摘要
目的:探讨萝卜硫素对N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的人胎盘滋养细胞氧化应激和凋亡的影响及其可能机制。方法:人胎盘滋养细胞株HTR-8/SV-neo用不同浓度(10、20、40μmol·L^(-1))萝卜硫素培养72 h,或用15μmol·L^(-1) c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)信号通路阻断剂SB203580培养24 h,再用100μmol·L^(-1) L-NAME干预48 h。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和Annexin V-FITC/PI检测细胞存活率与凋亡率,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测JNK/p38 MAPK信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,在10、20、40μmol·L^(-1)萝卜硫素和15μmol·L^(-1) SB203580作用下,细胞存活率增加(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),TUNEL染色细胞数目减少(P<0.05),细胞中MDA含量减少而SOD、GSH活性均升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6含量减少(P<0.05);同时在20、40μmol·L^(-1)萝卜硫素和15μmol·L^(-1)SB203580作用下,细胞中p-JNK和p-p38MAPK的蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:萝卜硫素能够改善L-NAME诱导的胎盘滋养细胞的氧化应激反应,减轻炎症反应并抑制细胞凋亡,其作用机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号通路激活有关。
出处
《东南大学学报（医学版）》
CAS
2021年第4期511-518,共8页
Journal of Southeast University(Medical Science Edition)
