目的:探讨癌胚抗原黏附分子1对胃癌细胞株AGS生物学特性的影响。方法:将CEACAM1 si RNA转染人胃癌细胞株AGS,再用western-blot检测CEACAM1的表达;流式细胞术、Transwell实验和裸鼠负荷瘤实验分析转染后的AGS细胞的生物学特性变化。结果...目的:探讨癌胚抗原黏附分子1对胃癌细胞株AGS生物学特性的影响。方法:将CEACAM1 si RNA转染人胃癌细胞株AGS,再用western-blot检测CEACAM1的表达;流式细胞术、Transwell实验和裸鼠负荷瘤实验分析转染后的AGS细胞的生物学特性变化。结果:转染CEACAM1 si RNA后的AGS细胞几乎不表达CEACAM1。CEACAM1沉默基因对AGS细胞增殖、凋亡和细胞周期无影响。转染CEACAM1 si RNA后的AGS细胞侵袭能力明显降低,荷瘤裸小鼠肿瘤的生长受到抑制。结论:沉默CEACAM1基因的表达能够明显抑制AGS细胞的转移以及活体成瘤性,为胃癌的基因治疗提供理论依据。展开更多
目的探讨川芎嗪在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,以空白对照组(Sham)作为对照,予不同浓度(100~1 000 ng/m L)的脂多糖进行诱导,采用CCK8法检测心肌细胞损伤;给予不同浓度(20~80μmol/L)的川芎嗪...目的探讨川芎嗪在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,以空白对照组(Sham)作为对照,予不同浓度(100~1 000 ng/m L)的脂多糖进行诱导,采用CCK8法检测心肌细胞损伤;给予不同浓度(20~80μmol/L)的川芎嗪进行干预,观察脂多糖刺激后心肌细胞损伤的变化;采用ELISA法检测培养液中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;荧光定量PCR检测心肌细胞中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、Caspase m RNA水平。结果与对照组相比,500 ng/m L的脂多糖导致心肌细胞存活率明显下降[(100.51±1.76)%vs(65.67±4.81)%,P<0.01],IL-1β[(25.17±1.77)pg/m L vs(60.50±3.67)pg/m L,P<0.01]和TNF-α[(34.33±2.48)pg/m L vs(64.67±2.49)pg/m L,P<0.01]的水平明显增加,TGF-β1水平下降[(69.00±3.07)pg/m L vs(39.50±1.87)pg/m L,P<0.01],心肌细胞中CEACAM1[(1.01±0.02)vs(1.30±0.03),P<0.01]、p-p38 MAPK[(1.01±0.02)vs(1.19±0.02),P<0.05]、Caspase3[(0.99±0.01)vs(1.25±0.03),P<0.05]的m RNA水平显著增加;给予40μmol/L的川芎嗪干预后,由脂多糖诱导的心肌细胞损伤程度减轻,细胞存活率增加[(65.67±4.80)%vs(81.17±2.42)%,P<0.05],IL-1β[(60.50±3.67)pg/m L vs(39.00±2.16)pg/m L,P<0.01]和TNF-α[(64.67±2.49)pg/m L vs(44.83±2.78)pg/m L,P<0.01]的水平降低,TGF-β1[(39.50±1.87)pg/m L vs(49.33±2.18)pg/m L,P<0.05]水平增加,CEACAM1[(1.30±0.03)vs(0.82±0.02),P<0.01]、p-p38 MAPK[(1.19±0.02)vs(0.98±0.03),P<0.05]、Caspase3[(1.25±0.04)vs(0.87±0.05),P<0.01]的m RNA水平显著减低。结论川芎嗪对脂多糖诱导的心肌细胞损伤有保护作用,该作用可能与脂多糖降低CEACAM1表达有关。展开更多
文摘目的:探讨癌胚抗原黏附分子1对胃癌细胞株AGS生物学特性的影响。方法:将CEACAM1 si RNA转染人胃癌细胞株AGS,再用western-blot检测CEACAM1的表达;流式细胞术、Transwell实验和裸鼠负荷瘤实验分析转染后的AGS细胞的生物学特性变化。结果:转染CEACAM1 si RNA后的AGS细胞几乎不表达CEACAM1。CEACAM1沉默基因对AGS细胞增殖、凋亡和细胞周期无影响。转染CEACAM1 si RNA后的AGS细胞侵袭能力明显降低,荷瘤裸小鼠肿瘤的生长受到抑制。结论:沉默CEACAM1基因的表达能够明显抑制AGS细胞的转移以及活体成瘤性,为胃癌的基因治疗提供理论依据。
文摘目的探讨川芎嗪在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用及其机制。方法体外培养H9C2心肌细胞,以空白对照组(Sham)作为对照,予不同浓度(100~1 000 ng/m L)的脂多糖进行诱导,采用CCK8法检测心肌细胞损伤;给予不同浓度(20~80μmol/L)的川芎嗪进行干预,观察脂多糖刺激后心肌细胞损伤的变化;采用ELISA法检测培养液中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;荧光定量PCR检测心肌细胞中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、Caspase m RNA水平。结果与对照组相比,500 ng/m L的脂多糖导致心肌细胞存活率明显下降[(100.51±1.76)%vs(65.67±4.81)%,P<0.01],IL-1β[(25.17±1.77)pg/m L vs(60.50±3.67)pg/m L,P<0.01]和TNF-α[(34.33±2.48)pg/m L vs(64.67±2.49)pg/m L,P<0.01]的水平明显增加,TGF-β1水平下降[(69.00±3.07)pg/m L vs(39.50±1.87)pg/m L,P<0.01],心肌细胞中CEACAM1[(1.01±0.02)vs(1.30±0.03),P<0.01]、p-p38 MAPK[(1.01±0.02)vs(1.19±0.02),P<0.05]、Caspase3[(0.99±0.01)vs(1.25±0.03),P<0.05]的m RNA水平显著增加;给予40μmol/L的川芎嗪干预后,由脂多糖诱导的心肌细胞损伤程度减轻,细胞存活率增加[(65.67±4.80)%vs(81.17±2.42)%,P<0.05],IL-1β[(60.50±3.67)pg/m L vs(39.00±2.16)pg/m L,P<0.01]和TNF-α[(64.67±2.49)pg/m L vs(44.83±2.78)pg/m L,P<0.01]的水平降低,TGF-β1[(39.50±1.87)pg/m L vs(49.33±2.18)pg/m L,P<0.05]水平增加,CEACAM1[(1.30±0.03)vs(0.82±0.02),P<0.01]、p-p38 MAPK[(1.19±0.02)vs(0.98±0.03),P<0.05]、Caspase3[(1.25±0.04)vs(0.87±0.05),P<0.01]的m RNA水平显著减低。结论川芎嗪对脂多糖诱导的心肌细胞损伤有保护作用,该作用可能与脂多糖降低CEACAM1表达有关。
