摘要
肝纤维化是慢性肝损伤后常见的形态学表现,大多数是由慢性肝脏疾病发展而来。而肝损伤(肝实质炎症、坏死)激活肝星状细胞(HSC)引起大量细胞外基质沉积,是肝纤维化发生机制的中心环节。在正常肝脏中,HSC处于静息状态,细胞质中脂滴丰富,具有合成和分泌少量细胞外基质和胶原酶的能力。在肝损伤及各种慢性肝病时,HSC被激活转化为肌成纤维母样细胞,发生明显的形态和结构变化:细胞质中脂滴减少或消失,增殖迁移活性明显增强,分泌多种细胞因子和黏附分子,合成各种细胞外基质(ECM)的能力明显增强,抑制基质金属蛋白酶(MMPs)的合成和分泌,而上调基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)的表达,同时发生多种基因表达的改变。
出处
《中华肝脏病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第10期793-795,共3页
Chinese Journal of Hepatology