受体型酪氨酸磷酸酶D在乳腺癌干细胞特性中的影响 被引量：3

1

作者 于晓棠 张帆 +2 位作者 卢颖 王波 李连宏 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期253-258,共6页

目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶D(protein tyrosine phosphatase receptor type D,PTPRD)对乳腺癌干细胞特性的影响。方法采用小RNA干扰技术下调PTPRD在乳腺癌细胞系MDA-MB231中的表达;用乳腺球成球实验检测干细胞的自我更新能力;用全克隆... 目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶D(protein tyrosine phosphatase receptor type D,PTPRD)对乳腺癌干细胞特性的影响。方法采用小RNA干扰技术下调PTPRD在乳腺癌细胞系MDA-MB231中的表达;用乳腺球成球实验检测干细胞的自我更新能力;用全克隆形成实验检测细胞全克隆形成能力;用流式细胞技术检测CD44^+/CD24^-细胞比例;用小鼠成瘤实验分析乳腺癌细胞在小鼠中的成瘤能力;用免疫磁珠法分选CD44^+/CD24^-干细胞群及非干细胞群,用免疫荧光技术检测PTPRD在干细胞及非干细胞中的表达;用Western blot法检测蛋白表达。结果 PTPRD下调促进干细胞标记分子ALDH1及OCT-4的表达。乳腺癌干细胞中PTPRD表达显著低于非干细胞(P <0. 05)。PTPRD下调后,乳腺癌细胞的乳腺球形成数(147±3. 51)显著高于对照组(106±12. 5)(P <0. 05);全克隆形成比例[(35. 9±3. 4)%]显著高于对照组[(11. 2±5. 3)%](P <0. 05); CD44^+/CD24^-细胞的比例[(2. 88±1. 2)%]显著高于对照组[(0. 6±0. 4)%];乳腺癌细胞在裸鼠中成瘤能力显著上调(P <0. 05)。结论乳腺癌干细胞中PTPRD低表达,PTPRD可抑制乳腺癌干细胞的自我更新能力。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 受体型酪氨酸磷酸酶D 乳腺癌干细胞

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基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌关键基因

2

作者 朱宝安 张军要 张印坡 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期2679-2683,共5页

目的基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌的关键基因,进而找到有效的诊断靶标和治疗方法。方法通过GEO数据库、Oncomine数据库联合分析发现潜在的关键基因受体型酪氨酸磷酸酶(PTPR)J;采用免疫组化检测去势敏感性前列腺癌和去势抵抗性前... 目的基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌的关键基因,进而找到有效的诊断靶标和治疗方法。方法通过GEO数据库、Oncomine数据库联合分析发现潜在的关键基因受体型酪氨酸磷酸酶(PTPR)J;采用免疫组化检测去势敏感性前列腺癌和去势抵抗性前列腺癌患者肿瘤组织中PTPRJ表达水平;shRNA沉默去势抵抗性前列腺癌细胞系DU-145细胞中PTPRJ蛋白表达;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、细胞流式、Transwell检测沉默PTPRJ基因表达对DU-145细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。结果通过GEO数据库生物信息学分析,发现577个基因出现差异性表达,可能与CRPC发生发展密切相关的74个基因表达上调,17个基因表达下调。使用Oncomine联合分析,与原位癌相比,PTPRJ在转移性前列腺患者中的表达显著增加(P<0.01);与低级别前列腺癌相比,PTPRJ在高等级前列腺癌中的PTPRJ表达显著上调(P<0.05)。去势抵抗性前列腺癌肿瘤组织中PTPRJ蛋白表达显著高于去势敏感性前列腺癌(P<0.01);沉默PTPRJ可抑制DU-145细胞迁移和侵袭(P<0.01)。结论PTPRJ在CRPC中高表达,PTPRJ能促进DU-145细胞迁移和侵袭;PTPRJ可能在CRPC发生发展过程中发挥重要作用,为CRPC的治疗提供潜在的治疗靶点。 展开更多

关键词 生物信息分析 前列腺癌 受体型酪氨酸磷酸酶J

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PTPRJ通过Src/PI3K/Akt信号通路促进前列腺癌细胞的黏附、迁移和侵袭 被引量：2

3

作者 朱宝安 郑建新 张印坡 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第13期2437-2442,共6页

目的:探究PTPRJ基因表达对前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭的影响以及可能的调控机制。方法:实时荧光定量PCR、Western blot检测PTPRJ在前列腺肿瘤组织和细胞系中的表达;用携带PTPRJ特异shRNA的重组慢病毒(LV-shPTPRJ)感染沉默PTPRJ... 目的:探究PTPRJ基因表达对前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭的影响以及可能的调控机制。方法:实时荧光定量PCR、Western blot检测PTPRJ在前列腺肿瘤组织和细胞系中的表达;用携带PTPRJ特异shRNA的重组慢病毒(LV-shPTPRJ)感染沉默PTPRJ表达;MTT检测细胞黏附力,Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR、Western blot检测信号通路分子mRNA和蛋白表达。结果:与正常前列腺组织和细胞相比,PTPRJ在前列腺肿瘤组织和PC-3、DU145细胞系中表达升高(P<0.05);与对照组相比,沉默PTPRJ后前列腺癌DU145细胞黏附、迁移和侵袭能力显著下降(P<0.01)、信号通路蛋白p^(Y418)Src、p-PI3K和p-Akt表达水平均显著降低(P<0.05);SC79激活PI3K/Akt可逆转PTPRJ下调对DU145细胞黏附和侵袭的影响;沉默PTPRJ下调裸鼠瘤体组织中p^(Y418)Src、p-PI3K和p-Akt表达(P<0.05)。结论:PTPRJ可能通过激活Src/PI3K/Akt信号通路来促进DU145细胞的黏附、迁移和侵袭,预示PTPRJ可能成为前列腺癌治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 受体型酪氨酸磷酸酶J 前列腺癌细胞DU145 Src/PI3K/Akt信号通路

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胃癌中PTPRS的表达及其对胃癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响

4

作者 刘歆阳 何梦江 +2 位作者 陈巍峰 李全林 周平红 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期924-933,共10页

目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶S(protein tyrosine phosphatase receptor S,PTPRS)在胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系,以及PTPRS对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法利用复旦大学附属中山医院的胃癌标本的石蜡切片,免疫组化... 目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶S(protein tyrosine phosphatase receptor S,PTPRS)在胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系,以及PTPRS对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法利用复旦大学附属中山医院的胃癌标本的石蜡切片,免疫组化染色分析PTPRS在胃癌组织中的表达情况,进一步运用卡方检验及生存分析探索PTPRS与胃癌患者临床病理因素和生存时间的关系;运用CCK-8和平板克隆实验检测PTPRS的表达变化对细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验检测PTPRS的表达变化对细胞迁移侵袭能力的影响;采用Western blot检测胃癌细胞中相关蛋白表达情况。结果对141例胃癌患者癌组织进行了免疫组化染色,显示PTPRS低表达与不良分化及神经浸润密切相关。生存分析显示PTPRS低表达是胃癌患者生存时间缩短的独立危险因素。对10对胃癌患者的癌组织和癌旁组织进行配qPCR检测,发现癌组织与癌旁组织相比PTPRS表达量显著降低。对胃癌细胞系及正常胃黏膜细胞系的qPCR检测显示,与正常胃黏膜细胞系GES-1相比,胃癌细胞系中PTPRS普遍低表达。在SGC7901及HGC27两种细胞系中用慢病毒转染构建PTPRS表达干扰的稳转株,qPCR验证干扰效率。CCK-8实验发现,PTPRS低表达显著促进胃癌细胞的生长,克隆形成实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞克隆形成能力,划痕实验和Transwell实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞迁移和侵袭能力。对PTPRS干扰的胃癌细胞系进行EMT相关蛋白的检测,发现PTPRS干扰后细胞出现N-cad、ASMA表达增加等表现。结论PTPRS在胃癌组织中低表达,且与不良预后密切相关。PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 受体型酪氨酸磷酸酶S(PTPRS) 胃癌 增殖 迁移侵袭

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塞来昔布抑制血管内皮细胞迁移的实验研究 被引量：3

5

作者 许小兵 郭美霞 +3 位作者 金鑫鑫 王彬 李敏利 张晓华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第6期601-605,共5页

目的塞来昔布影响血管内皮细胞迁移活性作用机制研究较少。文中旨在研究塞来昔布对血管内皮细胞迁移活性的影响及机制,探讨塞来昔布抗血管生成作用机制。方法人脐静脉血管内皮(HUVEC)细胞来源为南京军区南京总医院检验科中心实验室细胞... 目的塞来昔布影响血管内皮细胞迁移活性作用机制研究较少。文中旨在研究塞来昔布对血管内皮细胞迁移活性的影响及机制,探讨塞来昔布抗血管生成作用机制。方法人脐静脉血管内皮(HUVEC)细胞来源为南京军区南京总医院检验科中心实验室细胞库,使用20、10、0μmol/L塞来昔布作用于HUVEC细胞,Transwell法检测细胞迁移活性变化,免疫荧光、Western blot及定量RT-PCR法检测HUVEC细胞中选择性环氧化酶2(COX-2)、受体型酪氨酸磷酸酶J(PTPRJ)的表达变化情况。结果 0、10、20μmol/L塞来昔布血管内皮细胞迁移数分别为(63.15±5.83)、(32.80±5.92)、(12.35±3.61)个,各浓度塞来昔布间细胞迁移数比较差异有统计学意义(P<0.01)。20、10μmol/L塞来昔布作用后HUVEC细胞中COX-2蛋白表达量[(0.16±0.03),(0.36±0.05)]较0μmol/L(0.77±0.07)明显减少(P<0.01),且20μmol/L塞来昔布COX-2蛋白表达量较10μmol/L降低(P<0.05)。20、10μmol/L塞来昔布PTPRJ蛋白表达量[(0.82±0.05),(0.51±0.02)]较0μmol/L(0.27±0.04)明显增加(P<0.01),且20μmol/L塞来昔布较10μmol/L升高(P<0.05)。20、10、0μmol/L塞来昔布作用后HUVEC细胞中COX-2 mRNA相对表达量分别为:(0.06±0.02)、(0.22±0.05)、(1.05±0.13),PTPRJ mRNA相对表达量分别为(60.27±11.31)、(16.50±3.18)、(0.99±0.25);20、10μmol/L塞来昔布组较0μmol/L塞来昔布COX-2 mRNA表达明显减少,PTPRJ mRNA表达明显增加(P<0.01)。结论塞来昔布抑制血管内皮细胞迁移,可能与抑制血管内皮细胞中COX-2表达,上调PTPRJ表达有关。 展开更多

关键词 塞来昔布 血管内皮细胞 血管生成 环氧化酶2 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶J

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受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O在肝细胞癌中的表达及其临床意义 被引量：3

6

作者 王育继 万远太 《临床内科杂志》 CAS 2010年第5期304-306,共3页

目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O（PTPRO）在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法和图像分析技术检测40例肝癌组织和10例正常肝组织中PTPRO基因蛋白的表达；westernblot法检测10例正常肝组织和10例肝癌组织中P... 目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O（PTPRO）在肝细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法和图像分析技术检测40例肝癌组织和10例正常肝组织中PTPRO基因蛋白的表达；westernblot法检测10例正常肝组织和10例肝癌组织中PTPRO蛋白的表达。结果（1）免疫组化结果显示，40例肝癌组织中PTPRO蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度（0．1749±0．0152）明显低于正常肝组织（0．3523±0．0027），差异有显著性（P〈0．05）；PT-PRO蛋白的表达与肝癌的组织分化有关（P〈0．05），与肿瘤直径的大小、性别无明显相关（P〉0．05）；（2）western blot法结果显示，条带灰度扫描PTPRO在肝癌组织中的表达水平（0．1381±0．0004）明显低于正常肝组织（0．4410±0．0026），差异有显著性（P〈0．05）。结论PTPRO的表达缺失与肝癌的发生、发展和预后可能有关。 展开更多

关键词 肝细胞癌 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O 免疫组化 蛋白免疫印迹 图像分析

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受体型蛋白酪氨酸磷酸酶在大鼠肝星状细胞表达及在肝纤维化发生中的意义 被引量：1

7

作者 许小兵 朱人敏 +5 位作者 杨妙芳 吴文娟 季洪赞 张晓华 李敏利 郭婧芸 《医学研究生学报》 CAS 2009年第7期701-705,I0003,共6页

目的:受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在多种组织包括肝内表达。目前认为其作为一种潜在抑癌基因对于细胞增殖及迁徙具有抑制作用。文章通过观察PTPRJ在大鼠肝星状细胞中的表达及功能,探讨PTPRJ在肝纤维化发生中的意义。方法:四氯化碳(CC... 目的:受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在多种组织包括肝内表达。目前认为其作为一种潜在抑癌基因对于细胞增殖及迁徙具有抑制作用。文章通过观察PTPRJ在大鼠肝星状细胞中的表达及功能,探讨PTPRJ在肝纤维化发生中的意义。方法:四氯化碳(CCl4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,用Western技术检测PTPRJ在肝纤维化组织中的表达变化,采用Percoll梯度离心法分离培养原代大鼠肝星状细胞,采用细胞免疫荧光法观察PTPRJ表达情况,RT-PCR法测定其mRNA在肝星状细胞体外活化过程中的表达变化。结果:免疫荧光及RT-PCR显示肝星状细胞中PTPRJ表达呈阳性;在CCl4诱导的实验性大鼠肝纤维化模型中随着不同时间段纤维化程度加重,PTPRJ表达减少;原代大鼠肝星状细胞体外培养自活化过程中,RT-PCR测定的PTPRJ表达逐步减少。结论:PTPRJ在原代肝星状细胞中表达为阳性,并在肝星状细胞活化及肝纤维化过程中表达减少,提示PTPRJ可能对于肝纤维化发生发展起负性调控作用。 展开更多

关键词 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶 肝纤维化 肝星状细胞 肝硬化

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人PTPRK基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其意义 被引量：1

8

作者 陆惠芳 刘玲 +3 位作者 席晓薇 李双弟 杨懿霞 万小平 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期478-481,共4页

目的 探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRK)基因在良性、交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢上皮组织中的表达规律及其与卵巢癌的关系。方法 应用免疫组化间接法检测50例卵巢癌、13例良性上皮性卵巢肿瘤,14例交界性上皮性卵巢肿瘤及10... 目的 探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRK)基因在良性、交界性和恶性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢上皮组织中的表达规律及其与卵巢癌的关系。方法 应用免疫组化间接法检测50例卵巢癌、13例良性上皮性卵巢肿瘤,14例交界性上皮性卵巢肿瘤及10例正常卵巢上皮组织中PTPRK基因的表达,采用Kaplan-Meier生存分析比较卵巢癌患者PTPRK蛋白表达与五年生存率的关系。结果 (1)良性、交界性上皮性卵巢肿瘤和卵巢癌组中,PTPRK基因的阳性表达率分别为53.9％、57.1％、18.0％。显著低于正常卵巢上皮组的表达率100％(P均<0.001)。卵巢癌组中PTPRK基因的阳性表达率显著低于良性上皮性卵巢肿瘤组(P<0.001)和交界性上皮性卵巢肿瘤组(P<0.01)。(2)卵巢癌高分化组中PTPRK基因的表达率为62.5％.显著高于中分化组(18.8％)和低分化组(6.3％)(P<0.01)。卵巢癌淋巴结无转移组PTPRK基因的表达率为27.3％。显著高于无阳性表达的淋巴结有转移组(P<0.05)。(3)PTPRK基因表达阳性组与表达阴性组的5年生存率分别为66.7％、46.7％,两组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 PTPRK基因表达缺失发生在上皮性卵巢肿瘤组织中,肿瘤分化程度越低或者淋巴结已有转移则该基因表达缺失越明显。PTPRK基因可能是一种肿瘤抑制基因,其不同程度的表达缺失与上皮性? 展开更多

关键词 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶基因 卵巢肿瘤 淋巴转移 预后

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PTPRO在消化系统肿瘤中的研究进展 被引量：1

9

作者 张德元 刘繁荣 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期908-911,共4页

受体型蛋白酪氨酸酶O(protein tyrosine phosphatase receptor type O,PTPRO)是一种新型的蛋白酪氨酸磷酸酶,在细胞分裂、分化、凋亡、迁移、骨架动态平衡等过程中发挥着重要作用。最近研究发现,PTPRO是一个抑癌因子,在肝癌、结肠癌、... 受体型蛋白酪氨酸酶O(protein tyrosine phosphatase receptor type O,PTPRO)是一种新型的蛋白酪氨酸磷酸酶,在细胞分裂、分化、凋亡、迁移、骨架动态平衡等过程中发挥着重要作用。最近研究发现,PTPRO是一个抑癌因子,在肝癌、结肠癌、淋巴癌等多种恶性肿瘤中异常表达。探索PTPRO在肿瘤中的作用机制可能对诊疗及预后均有重要意义。该文就PTPRO在食管癌、肝细胞癌、结肠癌等消化系统肿瘤的研究进展作一现简要综述。 展开更多

关键词 消化系统肿瘤 食管癌 肝细胞癌 结直肠癌 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O 文献综述

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受体型蛋白酪氨酸磷酸酶Q的研究进展 被引量：1

10

作者 黄永红 史慧棉 +3 位作者 周晓燕 徐宏 罗志军 徐方云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1340-1344,共5页

研究表明,从基础代谢到细胞生长、分化、增殖等几乎每一细胞事件都与蛋白质酪氨酸磷酸化过程密切相关[1-4]。这一过程分别受蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinases,PTKs）和蛋白酪氨酸磷酸酶（protein tyrosine phosphatases,PTPs... 研究表明,从基础代谢到细胞生长、分化、增殖等几乎每一细胞事件都与蛋白质酪氨酸磷酸化过程密切相关[1-4]。这一过程分别受蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinases,PTKs）和蛋白酪氨酸磷酸酶（protein tyrosine phosphatases,PTPs）共同调控。PTKs能特异地使蛋白质上的酪氨酸残基磷酸化,而PTPs能使磷酸化的酪氨酸残基去磷酸化,两者相互协调, 展开更多

关键词 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶Q 失聪 肿瘤 细胞增殖

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姜黄素对大鼠肝星状细胞表达受体型蛋白酪氨酸磷酸酶的影响的实验研究

11

作者 樊海宁 王聪 +4 位作者 任利 阳丹才让 周瀛 侯立朝 邓勇 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第13期2404-2408,共5页

目的:本研究通过观察受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在大鼠肝星状细胞中的表达及姜黄素对其的影响,探讨以PTPRJ为靶点,姜黄素对抗肝纤维化的分子机制。方法:四氯化碳(CCL4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,并采用Percoll梯度离心法分离培... 目的:本研究通过观察受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在大鼠肝星状细胞中的表达及姜黄素对其的影响,探讨以PTPRJ为靶点,姜黄素对抗肝纤维化的分子机制。方法:四氯化碳(CCL4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,并采用Percoll梯度离心法分离培养原代大鼠肝星状细胞,采用western-blot、RT-PCR法分别测定PTPRJ、其mRNA在肝组织及肝星状细胞的表达变化及姜黄素对其表达的影响。结果:western-blot、RT-PCR检测结果显示:肝组织和肝星状细胞中PTPRJ表达呈阳性,并随着肝纤维化进展,其表达逐渐降低;姜黄素作用后,肝组织和肝星状细胞PTPRJ表达明显增多。结论:姜黄素可显著增强肝星状细胞PTPRJ的表达,从而改善或逆转肝纤维化进展。 展开更多

关键词 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶 肝纤维化 肝星状细胞 姜黄素

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非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶在类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞中的表达

12

作者 刘鸣 王丹 潘军伟 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第5期881-884,共4页

目的探讨非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN）在类风湿性关节炎（RA）患者中的表达及其临床意义。方法选取本院住院RA患者32例和健康对照29例，抽取外周血，Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞。利用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPC... 目的探讨非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN）在类风湿性关节炎（RA）患者中的表达及其临床意义。方法选取本院住院RA患者32例和健康对照29例，抽取外周血，Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞。利用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）和Western blot法检测蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPs） mRNA及蛋白的表达水平。同时检测外周血炎性因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α及生化指标红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）的水平，并计算病情活动性指标DAS28评分，统计学分析PTPs的表达水平与炎性因子、生化指标、DAS28评分间的关系。结果与对照组比较，RA患者PTPN1、PTPN2、PTPN3、PTPN4、PTPN7、PTPN9、PTPN13的表达量下降，PTPN11（2.530±0.743，对照组1.000±0.034）和PTPN14（2.269±0.548，对照组1.000±0.057）表达明显上升。PTPN11的表达水平与TNF-α水平[（5.95±1.57） ng/ml，r=0.669，P=0.000]、CRP含量[（28.58±6.72） mg/L，r=0.795，P=0.000]、DAS28评分[（4.20±0.73）分，r=0.703，P=0.000]间具有显著正相关。PTPN14表达水平与TNF-α水平（r=0.633，P=0.000）和CRP含量（r=0.435，P=0.013）明显相关，但与DAS28评分（r=0.033，P=0.856）之间无明显相关。结论PTPs在RA患者外周血单个核细胞中差异化表达，其中PTPN11与RA炎性因子、CRP含量和DAS28评分呈正相关。 展开更多

关键词 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶 类风湿性关节炎 单个核细胞 炎性因子 DAS28评分

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PTPRO在溃疡性结肠炎组织中的表达及意义

13

作者 葛倩文 吴尚农 +1 位作者 王宏刚 沈鹏 《国际消化病杂志》 CAS 2020年第5期309-313,共5页

目的探究受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)在溃疡性结肠炎(UC)组织中的表达及意义。方法前瞻性选取2014年4月至2017年8月在淮安市第一人民医院就诊的95例UC患者作为研究对象,设为UC组;选取本院同期行肠镜检查并切除肠内息肉的46例患者作... 目的探究受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)在溃疡性结肠炎(UC)组织中的表达及意义。方法前瞻性选取2014年4月至2017年8月在淮安市第一人民医院就诊的95例UC患者作为研究对象,设为UC组;选取本院同期行肠镜检查并切除肠内息肉的46例患者作为对照组。采用蛋白质免疫印迹法检测UC组织中PTPRO蛋白表达量,并分析其与UC镜下活动度及预后的关系。结果UC组PTPRO蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。镜下缓解期UC患者PTPRO蛋白表达量低于镜下活动期UC患者,差异有统计学意义(P<0.05)。PTPRO蛋白表达量评价UC镜下活动度的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、敏感度及特异度分别为0.899、85.71%和78.33%。UC患者中预后良好组PTPRO蛋白表达量低于预后不良组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTPRO蛋白表达量评价UC患者预后的ROC AUC、敏感度及特异度分别为0.957、93.75%和87.30%。Logistic回归方法分析结果显示,PTPRO、UC内镜下严重程度指数(UCEIS)及抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)与UC患者预后关系密切。结论PTPRO在UC组织中高表达,检测其表达水平有助于评估UC患者镜下活动度及预后情况。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O 镜下活动度 预后

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受体型酪氨酸磷酸酶的抗体制备与细胞定位研究 被引量：1

14

作者 张鹏 鄢和新 +3 位作者 董辉 何雅琴 洪毅 王红阳 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期574-574,共1页

关键词 受体型酪氨酸磷酸酶 抗体 制备 细胞定位 研究 免疫荧光细胞化学

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维生素D_(3)联合美沙拉嗪对轻中度溃疡性结肠炎患者血清CCL11、PTPRO表达的影响研究 被引量：8

15

作者 郑森元 李健 高鸿亮 《新疆医科大学学报》 CAS 2021年第7期827-830,共4页

目的研究维生素D_(3)与美沙拉嗪联合方案治疗轻中度溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清CC趋化因子配体11(CLL11)、肠粘膜受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)表达的影响。方法收集2020年1月-12月在新疆医科大学第一附属医院消化... 目的研究维生素D_(3)与美沙拉嗪联合方案治疗轻中度溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清CC趋化因子配体11(CLL11)、肠粘膜受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)表达的影响。方法收集2020年1月-12月在新疆医科大学第一附属医院消化病内科就诊住院的103名轻、中度UC患者作为研究对象随机分为两组,治疗组(n=52例)和对照组(n=51例),对照组患者给予美沙拉嗪单药物进行治疗,治疗组患者在对照组的基础上加用维生素D_(3)药物进行治疗,疗程均为8周。分别于治疗前后检测两组的临床表现及血清CC趋化因子配体11(CLL11)水平、肠粘膜受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O表达量(PTPRO)及内镜下Mayo评分。结果与治疗前比较,治疗后两组患者血清CLL11水平、PTPRO蛋白表达量及Mayo评分均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组治疗后比较,治疗组患者上述三项研究指标下降程度较大,差异有统计学意义(P<0.05)。在疾病总有效率方面相比,治疗组临床总有效率(92.31%)高于对照组(78.43%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清CLL11水平、PTPRO蛋白表达量在UC患者中高表达,检测其表达水平对UC患者病情活动度监测及疗效判断有一定的参考意义。对于轻、中度活动性UC患者,维生素D_(3)联合美沙拉嗪方案可减轻肠道炎性反应,对肠道黏膜损伤有一定的修复作用,疗效优于单用美沙拉嗪。 展开更多

关键词 溃疡性结肠炎 维生素D_(3) 美沙拉嗪 肠道屏障损伤 血清CC趋化因子配体11 肠粘膜受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O

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非小细胞肺癌患者血浆 RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO 基因甲基化状态观察 被引量：7

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作者 曹丽 孙阳阳 +3 位作者 曹若琼 张毅 王建飞 钟理 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第43期84-87,共4页

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者血浆抑癌基因runt相关转录因子3(RUNX3)、ras相关结构域家族基因1A(RASSF1A)、3-0-硫基转移酶-2(3-OST-2)、死亡相关蛋白激酶(DAPK)、膜结合受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)等基因启动子区域的甲基化状... 目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者血浆抑癌基因runt相关转录因子3(RUNX3)、ras相关结构域家族基因1A(RASSF1A)、3-0-硫基转移酶-2(3-OST-2)、死亡相关蛋白激酶(DAPK)、膜结合受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)等基因启动子区域的甲基化状态。方法采用甲基化特异PCR技术对63例NSCLC患者血浆中RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因是否甲基化进行观察,并以25例健康人作对照。结果 NSCLC患者血浆中甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因检出率分别为46.0%、50.8%、26.9%、34.9%、41.3%;健康人血浆中甲基化PTPRO基因检出率为12.0%,而甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK均未检出;两者甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因检出率相比,P均<0.05。NSCLC患者血浆中上述5种甲基化基因联合检测的敏感度为88.9%、特异度为88.0%。血浆甲基化RUNX3基因检出率与NSCLC的病理类型、临床分期以及分化程度有关(P均<0.05);甲基化RASSF1A基因检出率与NSCLC的分化程度有关(P<0.05)。结论 NSCLC患者血浆中甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因检出率明显高于健康人。联合检测血浆中甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因有可能会有助于NSCLC的早期诊断及其生物学行为的判断。 展开更多

关键词 抑癌基因 runt相关转录因子3基因 ras相关结构域家族基因1A 3-0-硫基转移酶-2基因 死亡相关 蛋白激酶基因 膜结合受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O基因 甲基化基因 基因启动子区域 肺肿瘤 非小细胞肺癌

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非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2在肿瘤免疫中的研究进展

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作者 李慧芸 姜凯龙 李佳 《生命科学》 CSCD 2024年第5期637-648,共12页

非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2 (protein tyrosine phosphatase non-receptor type 2, PTPN2)作为蛋白酪氨酸磷酸酶家族成员,通过催化去磷酸化反应,在细胞信号传递中起着重要作用。PTPN2过表达与多种癌症患者预后不良密切相关,而其缺失能... 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2 (protein tyrosine phosphatase non-receptor type 2, PTPN2)作为蛋白酪氨酸磷酸酶家族成员,通过催化去磷酸化反应,在细胞信号传递中起着重要作用。PTPN2过表达与多种癌症患者预后不良密切相关,而其缺失能有效抑制肿瘤的增长、迁移,并促进细胞凋亡。在免疫系统中,PTPN2在T细胞功能以及肿瘤微环境的调节中起着关键作用。因此,PTPN2在肿瘤发展过程和肿瘤免疫中扮演了重要角色,是一个潜在抗肿瘤新靶点。目前,有多个PTPN2抑制剂或降解剂被发现,其中两个抑制剂已进入临床I期试验阶段。该文综述了PTPN2的结构特性、在抗肿瘤免疫中的功能与应用,以及当前对其抑制剂和降解剂在肿瘤治疗中的研究进展。 展开更多

关键词 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2 功能 抑制剂 降解剂 肿瘤免疫

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基于网络药理学和实验验证探讨芪术抗癌方治疗结直肠癌的作用机制

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作者 孙若岚 梁研 +6 位作者 赵凡 朱诗娇 万林鹭 王旭 殷启航 尹刚 唐德才 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2024年第4期404-413,共10页

目的探讨芪术抗癌方治疗结直肠癌的潜在分子机制。方法应用网络药理学对芪术抗癌方中活性成分和治疗结直肠癌的作用靶点进行分析,对芪术抗癌方治疗结直肠癌的关键靶点进行基因功能注释(GO)和京都基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。运... 目的探讨芪术抗癌方治疗结直肠癌的潜在分子机制。方法应用网络药理学对芪术抗癌方中活性成分和治疗结直肠癌的作用靶点进行分析,对芪术抗癌方治疗结直肠癌的关键靶点进行基因功能注释(GO)和京都基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。运用分子对接预测核心活性成分与关键靶点的结合活性。通过建立结肠癌原位移植瘤模型小鼠验证网络药理学研究得出的芪术抗癌方干预结直肠癌的关键靶点。48只小鼠随机分为假手术组,模型组,5-氟尿嘧啶(5-Fu)组,芪术抗癌方低、中、高剂量组,每组8只。除假手术组外,其余各组进行结肠癌原位移植瘤造模。造模后隔天开始5-Fu组给予5-Fu 30 mg/kg,每3天1次,腹腔注射;芪术抗癌方低、中、高剂量组分别给予芪术抗癌方2.925、5.85、11.7 g/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组每天以0.1 ml/10 g生理盐水灌胃,共21天。比较各组原位瘤质量及肿瘤肝转移灶数目,HE染色观察结肠肿瘤组织的病理变化,Western blot法检测结肠肿瘤组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶1(PTPN1)、黏着斑蛋白(vinculin)、整合素亚单位αν、整合素亚单位β3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)的蛋白表达。结果网络药理学筛选得到芪术抗癌方干预结直肠癌的核心活性成分前六位为槲皮素、山柰酚、芹菜素、木犀草素、黄芩苷元、熊果酸,其作用靶点有212个,排列前3位的环加氧酶1(PTGS1)、环加氧酶2(PTGS2)、非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶1(PTPN1),可能是芪术抗癌方治疗结直肠癌的关键靶点。这些关键靶点主要在磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、黏着斑和黏附连接中显著富集。分子对接结果显示,除PTGS1与槲皮素、山柰酚、芹菜素的结合活性较好外(结合能≥-7.0 kcal/mol),PTGS1与木犀草素、黄芩苷元、熊果酸,PTGS2、PTPN1与6个核心活性成分均有强烈的结合活性(结合能<-7.0 kcal/mol)。实验验 展开更多

关键词 结直肠癌 芪术抗癌方 细胞黏附 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶1 网络药理学 分子对接

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非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2与核因子-κB在糖尿病牙周炎牙周组织破坏中的作用研究 被引量：5

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作者 李昊 李伟 +4 位作者 丁一 郭斌 谢红慧 付敏 王琪 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期598-602,共5页

目的观察糖尿病牙周炎条件下小鼠牙周组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2(PTPN2)、核因子-κB(NF-κB)的表达与牙周组织破坏的关系。方法将4周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(N组)、单纯牙周炎组(P组)及糖尿病牙周炎组(DP组),... 目的观察糖尿病牙周炎条件下小鼠牙周组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2(PTPN2)、核因子-κB(NF-κB)的表达与牙周组织破坏的关系。方法将4周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(N组)、单纯牙周炎组(P组)及糖尿病牙周炎组(DP组),每组6只。采用口内接种牙龈卟啉单胞菌法在P组建立牙周炎模型,采用腹腔注射链脲佐菌素结合高脂高糖食物与口内接种牙龈卟啉单胞菌法在DP组建立糖尿病牙周炎模型。各组动物于P、DP组末次细菌接种4周后处死,通过体视显微镜观察牙槽骨形态和附着丧失面积,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察牙周附着丧失的高度,免疫组织化学法检测牙周组织中PTPN2与NF-κB的表达强度。结果 P、DP组牙槽骨的附着丧失面积和牙周附着丧失高度均高于N组(P<0.05),PTPN2的表达量低于N组(P<0.05),而NF-κB的表达量则高于N组(P<0.01)。结论在糖尿病牙周炎的发生发展过程中,NF-κB可能有促进作用,而PTPN2可能有抑制作用;PTPN2的表达减少可能导致NF-κB表达增强而加重牙周组织破坏。 展开更多

关键词 糖尿病 牙周炎 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2 核因子-ΚB

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LEOPARD综合征患者PTPN11基因突变分析

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作者 高莹 高逸冰 康莉 《江苏医药》 CAS 2023年第3期303-305,F0003,共4页

目的分析1例LEOPARD综合征(LS)患者非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶11(PTPN11)基因突变情况。方法提取LS家系成员(包括1例男性LS患者及其双亲)和100例正常人外周血白细胞基因组DNA,PCR扩增PTPN11基因的全部外显子并行DNA测序。结果检测到LS患... 目的分析1例LEOPARD综合征(LS)患者非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶11(PTPN11)基因突变情况。方法提取LS家系成员(包括1例男性LS患者及其双亲)和100例正常人外周血白细胞基因组DNA,PCR扩增PTPN11基因的全部外显子并行DNA测序。结果检测到LS患者PTPN11基因新突变,其第7号外显子c.836A>G,导致第279位的酪氨酸残基被半胱氨酸残基替代。患者父母及与家系无血缘关系的100例正常人均未发现此突变。结论PTPN11基因第7号外显子c.836A>G突变是导致该例患者发生LS的特异突变。 展开更多

关键词 LEOPARD综合征 遗传 非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶11基因 基因突变

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