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巨噬细胞在动脉粥样硬化中的研究进展 被引量:28
1
作者 阎雨 何阳阳 +1 位作者 方莲花 杜冠华 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期7-10,共4页
目的综述巨噬细胞在动脉粥样硬化病程中的主要作用,为动脉粥样硬化的诊断、治疗及药物研究和开发提供文献依据和新的策略。方法对近几年关于巨噬细胞在动脉粥样硬化中作用的文献进行查阅、分析、归纳和总结。结果与结论巨噬细胞参与了... 目的综述巨噬细胞在动脉粥样硬化病程中的主要作用,为动脉粥样硬化的诊断、治疗及药物研究和开发提供文献依据和新的策略。方法对近几年关于巨噬细胞在动脉粥样硬化中作用的文献进行查阅、分析、归纳和总结。结果与结论巨噬细胞参与了动脉粥样硬化病理进程中的多个环节,巨噬细胞相关细胞因子、趋化因子、酶、转运蛋白、miRNA等生物大分子发挥着重要作用。认识巨噬细胞及相关生物大分子在动脉粥样硬化发生发展中的作用,对于深入理解动脉粥样硬化的病因、发病机制,为其提供诊断、治疗及药物研发依据具有重要意义。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 巨噬细胞 炎症 药物研发
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决明子蒽醌苷对小鼠免疫功能的调节作用 被引量:17
2
作者 邓响潮 孙桂波 宋威 《中国药业》 CAS 2008年第11期10-11,共2页
目的研究决明子蒽醌苷(SCAG)体外给药对小鼠细胞免疫功能的影响。方法将小鼠淋巴细胞或巨噬细胞与不同浓度的SCAG共培养,用二甲氧唑黄(XTT)法测定T及B淋巴细胞的增殖能力、对混合淋巴细胞反应(MLR)的影响、对丝裂霉素C所致淋巴细胞增殖... 目的研究决明子蒽醌苷(SCAG)体外给药对小鼠细胞免疫功能的影响。方法将小鼠淋巴细胞或巨噬细胞与不同浓度的SCAG共培养,用二甲氧唑黄(XTT)法测定T及B淋巴细胞的增殖能力、对混合淋巴细胞反应(MLR)的影响、对丝裂霉素C所致淋巴细胞增殖抑制的拮抗作用,用中性红染色法观察SCAG对巨噬细胞吞噬功能、自然杀伤(NK)细胞活性、小鼠脾细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)活性的影响。结果SCAG体外给药可明显促进小鼠T及B淋巴细胞的增殖,增强巨噬细胞吞噬中性红的能力,提高NK细胞活性及分泌TNF活性,并可促进MLR,拮抗丝裂霉素C对淋巴细胞增殖的抑制作用。结论SCAG体外给药可显著增强小鼠细胞免疫功能。 展开更多
关键词 决明子蒽醌苷 淋巴细胞 巨噬细胞 细胞免疫
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氧化修饰低密度脂蛋白对巨噬细胞的脂质过氧化损伤在泡沫细胞形成中的作用 被引量:11
3
作者 刘尚喜 周玫 陈瑗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 1993年第1期30-35,共6页
氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损... 氧化修饰低密度脂蛋白(Ox—LDL)在动脉粥样硬化发生发展中的作用越来越引起人们的重视。本文通过比较Ox—LDL和脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)修饰的低密度脂蛋白(MDA—LDL)在致泡沫细胞形成方面的差异,探讨了脂质过氧化对巨噬细胞的损伤在泡沫细胞形成中的作用。结果显示:Ox—LDL和MDA—LDL都可被巨噬细胞清道夫受体所识别,引起大量吞噬,造成细胞内胆固醇的聚集,但由MDA—LDL造成的细胞内胆固醇酯聚集可被高密度脂蛋白(HDL_3)所清除,而Ox—LDL造成的胆固醇酯聚集则不能。进一步的研究表明Ox—LDL和MDA—LDL对巨噬细胞HDL_3结合量及细胞内脂质过氧化物(LPO)含量的影响不同。虽然MDA—LDL和Ox—LDL处理巨噬细胞,都可使其HDL_3结合量有不同程度的下降,细胞内LPO含量有不同程度的升高,但当处理因素消除后,细胞继续培养时,由MDA—LDL处理的细胞其降低的HDL_3结合量又有一定的恢复,细胞LPO含量不再上升;而由Ox—LDL处理的细胞,其HDL_3结合量则继续下降,细胞LPO含量则继续升高。由Ox—LDL导致的巨噬细胞HDL_3结合量下降与细胞LPO含量升高之间呈负相关(r=-0.81,P<0.01)。用叔丁基脂氢过氧化物(tbooh)(1×10^(?)mol/L)对巨噬细胞损伤24小时,然后用两种修饰的LDL处理,则两种修饰LDL造成的胆固醇酯聚集都不能被HDL_3清除。本文结果提示Ox—LDL对巨噬细胞的脂质过氧化损伤可能在巨噬细胞向泡沫细胞转变过程中起着重要作用。 展开更多
关键词 低密度脂蛋白 氧化 动脉粥样硬化
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环磷酰胺诱导小鼠免疫功能低下模型建立与评价 被引量:12
4
作者 刘长江 叶亚龙 +3 位作者 孙风祥 李桂芝 孟爱霞 陈永 《潍坊医学院学报》 2015年第1期4-6,共3页
目的建立环磷酰胺致免疫低下模型,评价不同剂量环磷酰胺对正常小鼠免疫抑制的作用效果,探究环磷酰胺免疫抑制小鼠的适宜剂量。方法采取不同时间给予正常小鼠腹腔注射不同剂量(40,80,100mg·kg^(-1)·d^(-1))的环磷酰胺,分别建... 目的建立环磷酰胺致免疫低下模型,评价不同剂量环磷酰胺对正常小鼠免疫抑制的作用效果,探究环磷酰胺免疫抑制小鼠的适宜剂量。方法采取不同时间给予正常小鼠腹腔注射不同剂量(40,80,100mg·kg^(-1)·d^(-1))的环磷酰胺,分别建立免疫低下模型,通过免疫脏器指数、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞、CCK-8法检测淋巴细胞增殖、ELISA法检测血清中IgM的表达水平探讨环磷酰胺对小鼠免疫功能的影响。结果腹腔注射环磷酰胺3个剂量组(40,80,100mg·kg^(-1)·d^(-1))的正常小鼠均能不同程度表现免疫脏器指数下降、单核巨噬细胞吞噬能力降低、淋巴细胞增殖能力及小鼠血清溶血素表达水平低下现象。结论正常小鼠腹腔注射不同浓度的环磷酰胺(40,80,100mg·kg^(-1)·d^(-1)),可建立免疫抑制模型,并且连续3d腹腔注射剂量为80mg·kg^(-1)·d^(-1)的环磷酰胺可以显著降低小鼠免疫功能,其效果最明显,适用于建立免疫低下模型。 展开更多
关键词 环磷酰胺 免疫抑制 巨噬细胞 IGM
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细脚拟青霉多糖诱导小鼠巨噬细胞一氧化氮生成和iNOS mRNA的表达 被引量:8
5
作者 左江成 金丽琴 吕建新 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 2006年第4期205-208,共4页
目的研究单一组分细脚拟青霉多糖(Paecilomyces tenuipespolysaccharide,PTPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞的免疫调节活性及其作用机制。方法应用水提、乙醇沉淀、DEAE-纤维素色谱,对PTPS进行提取并分级;用CCK-8试剂检测PTPS对小鼠脾细胞的增... 目的研究单一组分细脚拟青霉多糖(Paecilomyces tenuipespolysaccharide,PTPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞的免疫调节活性及其作用机制。方法应用水提、乙醇沉淀、DEAE-纤维素色谱,对PTPS进行提取并分级;用CCK-8试剂检测PTPS对小鼠脾细胞的增殖作用,硝酸盐还原酶法检测小鼠腹腔巨噬细胞一氧化氮(NO)的生成量和RT-PCR半定量法检测iNOS mRNA的表达。结果从细脚拟青霉菌丝体中分离出含糖量为92%的中性多糖PTPS,可促进脾细胞的增殖,并在一定浓度下显示剂量依赖效应;能明显诱导小鼠腹腔巨噬细胞NO的生成和iNOS mRNA的表达。结论PTPS通过诱导小鼠巨噬细胞NO合成和iNOS的转录,表明其具有免疫调节和潜在的抗肿瘤活性。 展开更多
关键词 细脚拟青霉 多糖 巨噬细胞 一氧化氮 INOS MRNA
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祖师麻对巨噬细胞分泌VEGF和表达HIF-1a的影响 被引量:6
6
作者 张文亮 王淑美 +1 位作者 贾萍 李荣亨 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期39-40,共2页
目的:观察祖师麻注射液对巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响并探讨其机制。方法:将巨噬细胞RAW264.7与脂多糖及不同浓度的祖师麻注射液共同培养,MTT法检测细胞的增殖,ELISA检测细胞培养液中VEGF的含量,Wstern blot检测缺氧诱导... 目的:观察祖师麻注射液对巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响并探讨其机制。方法:将巨噬细胞RAW264.7与脂多糖及不同浓度的祖师麻注射液共同培养,MTT法检测细胞的增殖,ELISA检测细胞培养液中VEGF的含量,Wstern blot检测缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)的表达。结果:随着祖师麻浓度从218.7mg/ml下降至0.3mg/ml,其对RAW264.7细胞增殖的抑制率也从34.04%下降至2.28%;经218.7mg/ml、72.9mg/ml、24.3mg/ml祖师麻处理后,RAW264.7细胞分泌的VEGF从1895±155pg/ml分别减少至1029±175pg/ml、1575±186pg/ml、1550±217pg/ml,同时细胞内HIF-1a的表达也明显降低。结论:祖师麻注射液可抑制巨噬细胞RAW264.7分泌VEGF,其机理与抑制HIF-1a的表达密切相关。 展开更多
关键词 祖师麻 巨噬细胞 血管内皮生长因子 缺氧诱导因子-1a
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依那普利联合霉酚酸酯对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及机制 被引量:9
7
作者 齐向明 吴永贵 +3 位作者 吴国仲 林辉 钱浩 郝丽 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期538-542,共5页
目的探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及其机制。方法建立STZ诱导的大鼠单侧肾切除糖尿病模型,随机分5组:对照组、模型组、依那普利组、MMF组及依那普利与MMF联合给药组。8周后观察尿白蛋白排泄率(AER)、肾... 目的探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏协同保护作用及其机制。方法建立STZ诱导的大鼠单侧肾切除糖尿病模型,随机分5组:对照组、模型组、依那普利组、MMF组及依那普利与MMF联合给药组。8周后观察尿白蛋白排泄率(AER)、肾组织病理及丙二醛MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。免疫组化或Western印迹检测肾组织ED-1、ICAM-1与TGF-β1蛋白表达。结果(1)各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理损害(P<0.05,0.01);联合给药组可明显减轻糖尿病肾小管间质损伤指数(P<0.05)。(2)对糖尿病肾组织MDA含量增加及SOD、CAT与GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组(P<0.05,P<0.01)。(3)模型组肾小球与肾小管间质ED-1阳性细胞数与ICAM-1表达明显高于对照组(P<0.01);各给药组ED-1阳性细胞数明显低于模型组(P<0.05,P<0.01);依那普利给药组肾组织ICAM-1表达与模型组相比差异无统计学意义,MMF与联合组ICAM-1表达明显低于模型组(P<0.05)。(4)Western印迹显示糖尿病肾组织TGF-β1表达较对照组增加1.79倍,各给药组肾组织TGF-β1表达较模型组分别下降39.72%,44.80%与55.09%。结论依那普利与MMF联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于单种药物治疗,其机制部分与其对肾组织氧化应激增加、炎症细胞浸润及TGFβ1表达有协同抑制作用有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 依那普利 霉酚酸酯 氧化性应激 巨噬细胞 转化生长因子β1 糖尿病肾脏 糖尿病大鼠 协同保护作用 超氧化物歧化酶(SOD)
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慢性阻塞性肺病患者肺泡巨噬细胞凋亡测定及其意义 被引量:4
8
作者 曹国强 钱桂生 谢志坚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第17期1796-1798,共3页
目的探讨慢性阻塞性肺病(chron ic obstructive pu lmonary d isease,COPD)患者肺泡巨噬细胞(alveolarm acro-phage,AM)凋亡特点。方法经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞AM。①利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察AM的染色阳性率;②利用TU... 目的探讨慢性阻塞性肺病(chron ic obstructive pu lmonary d isease,COPD)患者肺泡巨噬细胞(alveolarm acro-phage,AM)凋亡特点。方法经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞AM。①利用髓过氧化物酶(MPO)染色法观察AM的染色阳性率;②利用TUNEL技术观察支气管肺泡灌洗液中AM凋亡的变化和地塞米松对其凋亡的影响。结果①COPD患者AM之MPO染色阳性率(0.8±0.3)%显著低于对照组(1.2±0.4)%(P<0.05)。②支气管肺泡灌洗液中AM凋亡率(1.9±0.7)%显著低于对照组(4.8±1.3)%(P<0.01)。地塞米松处理12、24、48 h后的AM凋亡率分别为(9.2±2.3)%,(35.4±12.6)%和(45.8±9.2)%,显著高于对照组(5.9±1.8)%,(10.8±2.7)%和(24.1±4.6)%的凋亡率(P均<0.01)。结论吸烟等多种因素可导致COPD患者AM凋亡减少,其对凋亡中性粒细胞(PMN)的吞噬能力下降;较大剂量的糖皮质激素能诱导AM凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 肺疾病 慢性阻塞性 病理生理学 肺泡 巨噬细胞
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常山碱对小鼠巨噬细胞功能的影响 被引量:6
9
作者 郭志廷 王玲 +1 位作者 衣云鹏 梁剑平 《中兽医医药杂志》 2016年第4期34-36,共3页
探讨常山碱对小鼠腹腔巨噬细胞免疫活性的影响。采用中性红试验和MTT法分别测定常山碱对巨噬细胞吞噬中性红作用及其代谢功能的影响。结果显示,常山碱浓度在0.01-5.00μg/mL对小鼠巨噬细胞吞噬中性红有较好的促进作用(P>0.05),对巨... 探讨常山碱对小鼠腹腔巨噬细胞免疫活性的影响。采用中性红试验和MTT法分别测定常山碱对巨噬细胞吞噬中性红作用及其代谢功能的影响。结果显示,常山碱浓度在0.01-5.00μg/mL对小鼠巨噬细胞吞噬中性红有较好的促进作用(P>0.05),对巨噬细胞代谢有显著的促进作用(P>0.05)。结果提示,常山碱可以提高小鼠的免疫功能。 展开更多
关键词 常山碱 巨噬细胞 中性红 代谢
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大鼠缺血性脑卒中后炎症反应的USPIO增强7.0T MRI观察 被引量:4
10
作者 徐清宇 张秀明 +2 位作者 姚群立 滕皋军 张宇 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2009年第7期1134-1137,共4页
目的观察USPIO诱导的信号改变与脑组织切片含铁巨噬细胞的分布是否一致。方法38只SD大鼠随机分成两组,假手术组大鼠3只,模型组35只,其中模型组按7.0T MR扫描时间点(6h、12h、24h、48h、72h)平均分成5组。大鼠缺血性脑卒中模型建立... 目的观察USPIO诱导的信号改变与脑组织切片含铁巨噬细胞的分布是否一致。方法38只SD大鼠随机分成两组,假手术组大鼠3只,模型组35只,其中模型组按7.0T MR扫描时间点(6h、12h、24h、48h、72h)平均分成5组。大鼠缺血性脑卒中模型建立成功后,经大鼠尾静脉注射USPIO(对照组仅注射等量的生理盐水)后,于不同时间点行MR扫描,结束后处死模型大鼠,取脑组织石蜡切片做HE染色观察细胞死亡,普鲁士蓝染色观察铁颗粒,CD68免疫组织化学染色观察活化巨噬细胞。结果模型组病灶T2WI高信号水肿区在注射USPIO后可见到负性增强,信号强度改变以48-72h较明显,两者组间差异无统计学意义;而相应的T1WI信号呈正性增强,信号强度改变也是以48-72h较明显。普鲁士蓝染色证实病灶周边可见铁粒子沉积,CD68免疫组化显示脑内小胶质细胞增生活跃,视野小胶质细胞计数以72h最明显。结论USPIO可以作为活体监测大鼠缺血性脑卒中后炎症反应的对比剂,其诱导的信号改变与脑组织切片含铁巨噬细胞的分布基本一致,内吞USPIO的细胞主要是激活的巨噬细胞。 展开更多
关键词 超微超顺磁氧化铁颗粒 巨噬细胞 炎症 脑血管意外
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酗酒对机体免疫功能的影响 被引量:4
11
作者 王慧贤 冯惠东 焦炳忠 《河北医学院学报》 1993年第1期7-9,共3页
本文对灌饮白酒1个月的DBA/2小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬活性、脾淋巴细胞转化率、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-2(IL-2)活性进行了检测,观察酗酒对机体免疫功能的影响。研究结果,酗酒后小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用、淋巴细胞转化率、IL-1... 本文对灌饮白酒1个月的DBA/2小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬活性、脾淋巴细胞转化率、白细胞介素-1(IL-1)及白细胞介素-2(IL-2)活性进行了检测,观察酗酒对机体免疫功能的影响。研究结果,酗酒后小鼠腹腔巨噬细胞吞噬作用、淋巴细胞转化率、IL-1及IL-2活性均明显下降,表明酗酒可降低机体的免疫功能。 展开更多
关键词 酗酒 巨噬细胞 淋巴细胞 转化率
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肿瘤相关巨噬细胞与肝癌的研究进展 被引量:4
12
作者 葛勇胜 许戈良 刘维峰 《国际外科学杂志》 2012年第4期260-263,共4页
慢性炎性介质反应与肿瘤发生也发展密切相关,肿瘤相关巨噬细胞作为肿瘤免疫微环境中最丰富的免疫细胞,在连接慢性炎性介质反应与肿瘤之间发挥重要的桥梁作用。大多数肿瘤相关巨噬细胞表型和功能倾向于M2型巨噬细胞,并被认为是肿瘤患... 慢性炎性介质反应与肿瘤发生也发展密切相关,肿瘤相关巨噬细胞作为肿瘤免疫微环境中最丰富的免疫细胞,在连接慢性炎性介质反应与肿瘤之间发挥重要的桥梁作用。大多数肿瘤相关巨噬细胞表型和功能倾向于M2型巨噬细胞,并被认为是肿瘤患者预后不良的重要标志。我国肝癌患者大多伴有长期慢性病毒感染,肝脏中大量巨噬细胞在长期慢性炎性介质反应浸润刺激下可通过多种途径促进肝癌发生、发展。本文就肿瘤相关巨噬细胞与肝癌发生、发展作一综述。 展开更多
关键词 巨噬细胞 肿瘤微环境 肝肿瘤
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塑化剂DEHP暴露对小鼠巨噬细胞的免疫毒性作用 被引量:4
13
作者 韩佳萦 苏伊玲 +1 位作者 熊丽 耿辉 《农业环境科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期673-679,共7页
为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对巨噬细胞的免疫毒性,采用不同浓度剂量DEHP处理小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞和腹腔巨噬细胞,通过检测细胞吞噬、细胞因子分泌及活性氧水平变化探讨DEHP暴露对免疫系统的毒性作用。结果表明:高浓度(2... 为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对巨噬细胞的免疫毒性,采用不同浓度剂量DEHP处理小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞和腹腔巨噬细胞,通过检测细胞吞噬、细胞因子分泌及活性氧水平变化探讨DEHP暴露对免疫系统的毒性作用。结果表明:高浓度(20、40、80 mg·L-1)DEHP处理48 h后对RAW264.7细胞可造成急性损伤。低浓度(1、5、10 mg·L-1)DEHP连续染毒处理10代后,RAW264.7细胞吞噬红细胞百分率及吞噬指数显著抑制(P<0.05)。RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-12和IL-23等细胞因子能力明显降低,并表现出一定的剂量-效应关系。随着DEHP暴露浓度的增加,DEHP染毒造成RAW264.7细胞内活性氧产生,受损加剧。除此之外,DEHP暴露还能明显抑制小鼠腹腔巨噬细胞对红细胞的吞噬能力(P<0.05)。以上结果表明,DEHP暴露对巨噬细胞具有免疫抑制作用,损伤了巨噬细胞正常免疫功能发挥。 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP) 巨噬细胞 RAW264.7细胞 免疫毒性
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结核菌H37Ra和BCG感染巨噬细胞的实验研究 被引量:3
14
作者 夏长胜 卢贤瑜 《现代预防医学》 CAS 北大核心 2006年第12期2240-2242,共3页
目的:探讨H37Ra和BCG诱导巨噬细胞产生一氧化氮(NO)的能力,细菌在巨噬细胞内生存和破坏巨噬细胞的能力。方法:H37Ra和BCG分别感染BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞、RAW264.7细胞株及THP-1细胞株,24 h后取培养上清液,Griess法检测NO的释放量;分... 目的:探讨H37Ra和BCG诱导巨噬细胞产生一氧化氮(NO)的能力,细菌在巨噬细胞内生存和破坏巨噬细胞的能力。方法:H37Ra和BCG分别感染BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞、RAW264.7细胞株及THP-1细胞株,24 h后取培养上清液,Griess法检测NO的释放量;分别于感染后的0、4 d及7 d用1%Triton X-100裂解巨噬细胞后接种罗氏培养基,培养18 d后计数菌落形成单位(CFU);同时于每个时间点,用MTT法检测巨噬细胞存活率的变化。结果:H37Ra和BCG均可诱导BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞、RAW264.7细胞株及THP-1细胞株产生多量的NO,两组均显著高于对照组(P<0.05);H37Ra感染组稍高于BCG感染组,但差异无统计学意义(P>0.05);H37Ra和BCG均可在巨噬细胞内生存繁殖,H37Ra或BCG的感染均降低巨噬细胞的存活率,随着感染时间的延长细菌破坏巨噬细胞的效果越来越显著。结论:H37Ra和BCG均可增强巨噬细胞的抗微生物活性,它们对巨噬细胞均具有一定的毒力;H37Ra的毒力低于BCG。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 H37RA BCG 巨噬细胞 NO
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冰毒对HIV-1在巨噬细胞内复制影响的体外实验研究 被引量:3
15
作者 梁冰玉 李彧 +10 位作者 刘思扬 蒋俊俊 陈晖 黄颉刚 苏锦明 蓝光华 黎明强 叶力 陶人川 曹存巍 梁浩 《中华疾病控制杂志》 CAS 北大核心 2013年第12期1013-1016,共4页
目的探讨冰毒对人类免疫缺陷病毒-1型(human immunodeficiency virus 1,HIV-1)在巨噬细胞中复制的作用。方法将巨噬细胞按单纯随机分组原则分为:(1)冰毒+多巴胺受体D1阻滞剂(SCH 23390)处理组,(2)冰毒处理组,(3)SCH 23390处理组,(4)病... 目的探讨冰毒对人类免疫缺陷病毒-1型(human immunodeficiency virus 1,HIV-1)在巨噬细胞中复制的作用。方法将巨噬细胞按单纯随机分组原则分为:(1)冰毒+多巴胺受体D1阻滞剂(SCH 23390)处理组,(2)冰毒处理组,(3)SCH 23390处理组,(4)病毒对照组。先用浓度为10-5mol/L的SCH 23390预处理(1)、(3)组1 h,再用10-4mol/L的冰毒处理(1)组24 h,同时用10-5mol/L、10-4mol/L及2.5×10-4mol/L的冰毒处理(2)组24 h,然后每组加入等量的HIV-1进行感染,于感染的第4、6、8、10 d取培养上清,用酶联免疫吸附剂测定(enzymelinked immunosorbnent assay,ELISA)检测培养上清的HIV-1 p24抗原,比较各组之间抗原表达量差异。结果 HIV-1感染巨噬细胞第4、6、8、10 d,病毒对照组的p24抗原表达量均低于3个不同浓度冰毒处理组(均有P<0.01);且各浓度冰毒处理组的p24抗原表达量比对照组增加的倍数,随着感染时间的延长而具有上升的趋势,时间-效应差异有统计学意义(F=155.94,P<0.001);而冰毒+SCH 23390处理组、SCH 23390处理组分别与病毒对照组HIV-1p24抗原表达比较,差异均无统计学意义(均有P>0.05)。结论冰毒能够促进HIV-1在巨噬细胞内的复制,并随感染时间的延长呈递增趋势;冰毒促进HIV-1复制的作用可被多巴胺受体D1阻滞剂(SCH 23390)阻断。 展开更多
关键词 HIV-1 HIV核心蛋白质p24 巨噬细胞
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巨噬细胞对儿童哮喘T_H1/T_H2细胞因子的影响及茶碱的干预作用研究 被引量:3
16
作者 杨志梅 符州 +2 位作者 陈坤华 王莉佳 陈艳 《中国实用儿科杂志》 CSCD 北大核心 2008年第8期615-617,共3页
目的探讨巨噬细胞在哮喘儿童TH细胞亚群(TH1/TH2)功能中的影响以及茶碱的调节作用。方法分离2007年8月至11月重庆医大附属儿童医院收治的40例哮喘缓解期患儿外周血单核细胞,在重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)作用下诱导培养成... 目的探讨巨噬细胞在哮喘儿童TH细胞亚群(TH1/TH2)功能中的影响以及茶碱的调节作用。方法分离2007年8月至11月重庆医大附属儿童医院收治的40例哮喘缓解期患儿外周血单核细胞,在重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)作用下诱导培养成单核源性巨噬细胞。分为抗原提呈组和茶碱干预组。茶碱干预组在培养过程中加入茶碱。两组巨噬细胞体外抗原活化后再与自体淋巴细胞共同培养3d,另设不参与反应的自身淋巴细胞对照组。透射电镜和扫描电镜鉴定培养的巨噬细胞,流式细胞仪检测3组CD+4T淋巴细胞胞内细胞因子γ-干扰素(IFNγ-)和白细胞介素4(IL-4)的表达。结果茶碱干预组与自身对照组相比,IL-4表达显著降低(P<0.01),IFNγ-/IL-4的比例显著升高(P<0.05),各组间IFNγ-表达无显著变化。结论茶碱可通过调节巨噬细胞功能,抑制TH2分泌IL-4,从而抑制TH2功能以改善哮喘TH1/TH2失衡状态。 展开更多
关键词 哮喘 巨噬细胞 茶碱 Γ-干扰素 白细胞介素4
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CTLA4-Ig基因对大鼠肝移植后免疫细胞浸润及细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 蒋国平 沈克震 +4 位作者 郑树森 贾长库 章爱斌 冯晓文 王伟林 《中华普通外科杂志》 CSCD 北大核心 2005年第8期483-485,共3页
目的研究腺病毒介导的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4-Ig(cytolyticT-lymphocyteassociatedantigen4-Ig,CTLA4-Ig)基因对大鼠肝移植后移植物中免疫细胞浸润和细胞凋亡的影响。方法将大鼠原位肝移植模型分为排斥对照组、环孢素A(CsA)组和CTL... 目的研究腺病毒介导的细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4-Ig(cytolyticT-lymphocyteassociatedantigen4-Ig,CTLA4-Ig)基因对大鼠肝移植后移植物中免疫细胞浸润和细胞凋亡的影响。方法将大鼠原位肝移植模型分为排斥对照组、环孢素A(CsA)组和CTLA4-Ig组。分别于术后1,3,5,7,12d,用免疫组织化学法和缺口末端标记技术(TUNEL法)分别测定移植物中CTLA4-Ig基因的表达和巨噬细胞、CD8+T细胞浸润及细胞凋亡,并以病理形态学变化作参照。结果静脉注射重组CTLA4-Ig基因腺病毒7d后,大鼠肝脏CTLA4-Ig稳定表达,在肝移植60d后仍呈阳性;CTLA4-Ig组汇管区巨噬细胞、CD8+T细胞浸润明显较排斥对照组少;细胞凋亡指数在术后3、5和7d明显低于排斥对照组(P<0·01),汇管区巨噬细胞、CD8+T细胞浸润数和凋亡指数与排斥反应分级均显著相关。结论重组CTLA4-Ig基因腺病毒经静脉一次给药后能在大鼠肝脏稳定表达,并通过抑制移植物中免疫细胞浸润及移植物细胞凋亡,抑制移植后急性排斥反应。 展开更多
关键词 CTLA4-Ig基因 大鼠 肝移植 免疫细胞 细胞浸润 细胞凋亡
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自然杀伤T细胞在血管紧张素Ⅱ诱导的高血压中的作用 被引量:2
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作者 侯翠柳 陈东 +4 位作者 来松 刘洋 田翠 杨慧 王红霞 《心肺血管病杂志》 2018年第1期72-75,共4页
目的:通过构建Ang Ⅱ诱导的小鼠高血压模型,研究自然杀伤T细胞(NKT)的作用。方法:在CD1d基因敲除小鼠及野生对照小鼠中,采用缓释泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)490ng·kg^(-1)·min^(-1),14 d建立小鼠高血压模型,尾动脉无创性... 目的:通过构建Ang Ⅱ诱导的小鼠高血压模型,研究自然杀伤T细胞(NKT)的作用。方法:在CD1d基因敲除小鼠及野生对照小鼠中,采用缓释泵持续灌注血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)490ng·kg^(-1)·min^(-1),14 d建立小鼠高血压模型,尾动脉无创性血压测量方法监测小鼠血压的变化;HE染色观察小鼠主动脉壁厚度的变化;Masson染色观察主动脉血管纤维化的程度;实时荧光定量PCR检测血管组织中IL-6及TNF-α的表达;流式分析检测血管壁巨噬细胞的浸润。结果:与对照组相比,Ang Ⅱ灌注14 d明显升高小鼠的收缩压、血管壁的厚度及纤维化程度、血管组织的炎症因子IL-1β及TNF-αmRNA的表达及血管组织中巨噬细胞的浸润;重要的是,CD1d基因的敲除进一步加重以上变化。结论:自然杀伤T细胞通过减轻巨噬细胞的浸润拮抗了血管紧张素Ⅱ灌注引起的血压升高。 展开更多
关键词 自然杀伤T细胞 血管紧张素Ⅱ 高血压 巨噬细胞
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谷氨酰胺在体内/外对巨噬细胞炎症因子分泌的影响 被引量:2
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作者 王学敏 梁梦凡 +1 位作者 袁媛 江伟 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期456-460,共5页
目的观察谷氨酰胺(Gln)在体内/外条件下对巨噬细胞炎症反应及热休克蛋白(HsP)表达的影响,探讨G1n在脓毒症时抑制体内炎症反应的机制。方法实验1:将培养的腹腔巨噬细胞株RAw264.7分为Gln0、0.5和8mmol/I。3组,分别于内毒素脂... 目的观察谷氨酰胺(Gln)在体内/外条件下对巨噬细胞炎症反应及热休克蛋白(HsP)表达的影响,探讨G1n在脓毒症时抑制体内炎症反应的机制。方法实验1:将培养的腹腔巨噬细胞株RAw264.7分为Gln0、0.5和8mmol/I。3组,分别于内毒素脂多糖(LPS)刺激后0、1、4、12和24h收集细胞及上清液。实验2:45只昆明小鼠被随机均分为假手术(Sham)组、模型组、Gln组;采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备小鼠脓毒症模型,术后即刻从尾静脉注射Gln0.75g/kg(Gln组)或等量生理盐水(Sham组和模型组)。6h后采血,腹腔灌洗分离巨噬细胞。用酶联免疫吸附法(ELIsA)检测细胞上清液、血清、巨噬细胞裂解液中肿瘤坏死因子-a(TNF—a)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10浓度;用蛋白质免疫印迹法检测巨噬细胞HSP72蛋白表达。结果体外条件下G1n可显著促进RAw264.7细胞释放TNF—a、IL-6和IL-10,呈剂量和时间依赖性(P〈O.05或P〈0.01);LPS刺激4h后,Gln8mmol/L组RAW264.7细胞HSP72表达显著增加(P均〈0.01)。体内条件下,Gln组腹腔巨噬细胞TNF—a、IL-6含量均明显低于模型组(P〈0.01和P〈0.05),3组间IL—10含量比较差异无统计学意义;Gln组血清TNF—a浓度明显低于模型组(P〈0.05),两组血清IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义;GIn组巨噬细胞HSP72表达较模型组和Sham组均显著升高(P均〈0.01)。结论G1n体外作用时可显著促进巨噬细胞释放TNF—a和IL-6,且该作用不能被HSP72表达所抑制。体内作用条件下Gln抑制腹腔巨噬细胞合成TNF—a和IL-6。体外和体内条件下Gln都可诱导巨噬细胞表达HSP72,提示HSP72表达可能不是G1n在脓毒症时抑制机体炎症反应的主要机制。 展开更多
关键词 谷氨酰胺 巨噬细胞 炎症因子 热休克蛋白
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门静脉高压症脾功能亢进脾巨噬细胞Toll样受体2、4 mRNA表达变化的研究 被引量:2
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作者 张澍 李宗芳 +5 位作者 苏清华 黄辰 任松 张伟 蒋安 杨安宁 《中华普通外科学文献(电子版)》 2008年第6期19-21,共3页
目的检测门静脉高压症(PH)脾亢脾和正常脾巨噬细胞(Mφ)中Toll样受体2、4(TLR2、4)mRNA的表达差异,为进一步深入探讨Toll样受体在PH脾亢发生中的作用奠定基础。方法选取门静脉高压症脾亢患者(均为慢性乙型肝炎患者)的手术切除脾脏(12例... 目的检测门静脉高压症(PH)脾亢脾和正常脾巨噬细胞(Mφ)中Toll样受体2、4(TLR2、4)mRNA的表达差异,为进一步深入探讨Toll样受体在PH脾亢发生中的作用奠定基础。方法选取门静脉高压症脾亢患者(均为慢性乙型肝炎患者)的手术切除脾脏(12例)为实验组,外伤性脾破裂患者的手术切除脾脏(4例)为正常对照组。贴壁培养法分离纯化脾脏组织Mφ,荧光定量PCR法对Mφ表面Toll样受体2、4mRNA的表达进行检测,并将两组结果进行统计学分析比较。结果与正常脾脏相比,PH脾亢脾MφTLR2、4mRNA的表达水平明显增强(TLR2:2.29±0.55vs1.06±0.53,P<0.05;TLR4:2.32±0.41vs1.01±0.14,P<0.01)。结论PH脾亢脾MφTLR2、4的mRNA表达水平明显升高,与蛋白水平免疫组化的结果一致,进一步支持了"内毒素血症→脾脏MφToll样受体活化→Mφ吞噬破坏血细胞增多"是PH脾亢发生可能机制的观点。 展开更多
关键词 门静脉高压症 脾功能亢进 巨噬细胞 TOLL样受体 聚合酶链反应
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