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针灸对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响 被引量：42
1
作者 孙志 韩海荣 +2 位作者 马丽 孔令斌 张作记 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期966-967,共2页
目的探讨针灸对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响及作用机制。方法将造模成功的大鼠按随机化原则分为针刺组、用药组、安慰剂组,同时将普食大鼠作为正常对照组,每组各10只。针刺组大鼠取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴... 目的探讨针灸对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响及作用机制。方法将造模成功的大鼠按随机化原则分为针刺组、用药组、安慰剂组,同时将普食大鼠作为正常对照组,每组各10只。针刺组大鼠取"后三里"(相当于足三里)、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,用药组用罗格列酮(0.2 mg/kg体重)灌胃,安慰剂组用生理盐水(2 ml/kg体重)灌胃,均1次/d,连续4 w。观察治疗前后空腹血糖变化;实验结束时,HE染色观察大鼠胰腺组织学改变,免疫组化标记胰岛β细胞,末端脱氧核糖核酸缺口标记法(TUNEL)+免疫组化法标记凋亡的胰岛β细胞。结果针刺组、用药组胰岛β细胞凋亡率均明显低于安慰剂组(P<0.01),针刺组胰岛β细胞凋亡率有低于用药组的趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论针刺可有效抑制2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。 展开更多
关键词 针灸 2型糖尿病 胰岛Β细胞 凋亡
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半夏泻心汤对过氧化氢叔丁醇诱导的MIN6细胞凋亡及PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响 被引量：18
2
作者 杜立娟 孙敏 +8 位作者 谈钰濛 史丽伟 杨亚男 张美珍 张月颖 郭赫 徐翔 韩旭 倪青 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2020年第1期63-67,共5页
目的探讨半夏泻心汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法MIN6细胞分为空白组、模型组、利拉鲁肽组及半夏泻心汤低、中、高剂量组,半夏泻心汤低、中、高剂量组分别加入0.25、0.5、1.0mg/ml浓度的半夏泻心汤lOjil预预处理12h,利拉鲁肽组加... 目的探讨半夏泻心汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法MIN6细胞分为空白组、模型组、利拉鲁肽组及半夏泻心汤低、中、高剂量组,半夏泻心汤低、中、高剂量组分别加入0.25、0.5、1.0mg/ml浓度的半夏泻心汤lOjil预预处理12h,利拉鲁肽组加入0.lS^g/ml利拉鲁肽注射液10|il处理12h。半夏泻心汤各剂量组、利拉鲁肽组和模型组用过氧化氢叔丁醇(TBHP)孵育4h建立细胞凋亡模型,MTT法检测各组细胞的凋亡抑制率,Western blot法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、叉头转录因子1(FOXO1)、磷酸化叉头转录因子1(p-FOXOl)及P27蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组对MIN6细胞凋亡的抑制率明显升高(P<0.05);与模型组比较,利拉鲁肽组及半夏泻心汤中、高剂量组凋亡抑制率均降低(P<0.05);各干预组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组P-AKT/AKT、p-FOXOl/FOXOl表达明显下调,P27表达明显上调(P<0.05);与模型组比较,除半夏泻心汤低剂量组p-FOXOl/FOXOl外,利拉鲁肽组及半夏泻心汤各剂量组p-AKT/AKT.p-FOXOl/FOXOl表达均明显上调,P27表达均明显下调(P<0.05);与半夏泻心汤高剂量组比较,利拉鲁肽组、半夏泻心汤中剂量组p-FOXOl/FOXOl表达明显上调(P<0.05);与半夏泻心汤低剂量组比较,半夏泻心汤中、高剂量组及利拉鲁肽组P27表达均明显下调(P<0.05)o结论半夏泻心汤可显著抑制MIN6胰岛B细胞的凋亡而发挥防治2型糖尿病的治疗作用,以髙剂量效果更佳,其机制可能是通过激活PI3K/AKT/FOXO1信号通路,从而调节相关蛋白表达。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛p细胞 半夏泻心汤 细胞凋亡 PI3K/AKT/FOXO1信号通路
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外源一氧化氮对大鼠胰岛细胞损伤机制研究 被引量：14
3
作者 李强 许霖水 《西北国防医学杂志》 CAS 2002年第5期361-363,共3页
目的:研究外源NO对胰岛细胞的损伤机制和功能的影响。方法:采用DNA电泳技术以及单细胞电泳检测NO对胰岛细胞的凋亡和DNA的损伤作用;通过测定胰岛素含量检测胰岛细胞在NO作用下的合成和分泌功能。结果:外源NO能导致胰岛细胞DNA的断裂形... 目的:研究外源NO对胰岛细胞的损伤机制和功能的影响。方法:采用DNA电泳技术以及单细胞电泳检测NO对胰岛细胞的凋亡和DNA的损伤作用;通过测定胰岛素含量检测胰岛细胞在NO作用下的合成和分泌功能。结果:外源NO能导致胰岛细胞DNA的断裂形成彗星细胞,DNA电泳显示典型梯状条带,大剂量NO形成死亡条带;同时NO能抑制胰岛细胞合成和分泌胰岛素。结论:外源NO可导致胰岛细胞凋亡、DNA断裂损伤并抑制其合成分泌胰岛素的功能。 展开更多
关键词 胰岛细胞 一氧化氮 细胞凋亡 胰岛素依赖型糖尿病
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石斛合剂对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及其对胰岛细胞凋亡的影响 被引量：14
4
作者 黎同明 邓敏贞 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期765-769,共5页
目的:研究石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠的降糖作用和胰岛细胞凋亡影响。方法:大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)诱导实验性2型糖尿病大鼠模型,继以石斛合剂(5、10、20 g/kg)灌胃治疗,测试其降糖活性作用,用组... 目的:研究石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠的降糖作用和胰岛细胞凋亡影响。方法:大鼠高脂高糖饲养1个月后腹腔注射低剂量STZ(30 mg/kg)诱导实验性2型糖尿病大鼠模型,继以石斛合剂(5、10、20 g/kg)灌胃治疗,测试其降糖活性作用,用组织病理学技术观察胰岛细胞的形态结构,用MTT法和Annexin V/PI法检测胰岛细胞凋亡。结果:石斛合剂具有显著的降低血糖、血脂和糖化血清蛋白作用,可显著改善STZ造模大鼠胰腺组织结构功能,使治疗组的凋亡胰岛细胞较模型组显著减少(P<0.01)。结论:石斛合剂对实验性2型糖尿病模型大鼠具有的降糖作用以及保护和修复胰腺组织的结构和功能。 展开更多
关键词 石斛合剂 2型糖尿病模型 降糖 胰岛细胞 凋亡
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交泰丸对2型糖尿病大鼠胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡的影响 被引量：14
5
作者 邹欣 刘德亮 +4 位作者 陆付耳 董慧 徐丽君 罗运环 王开富 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期2106-2111,共6页
该研究采用小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射和高脂饮食8周建立大鼠T2DM模型,给予交泰丸治疗,检测葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰腺组织病理学检查,脂质抽提法检测胰... 该研究采用小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射和高脂饮食8周建立大鼠T2DM模型,给予交泰丸治疗,检测葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血脂,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰腺组织病理学检查,脂质抽提法检测胰腺组织甘油三酯(TG)含量,原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导dUTP标记法(TUNEL)法检测胰岛细胞凋亡情况。结果显示,模型组OGTT异常,FINS,HOMA-IR,FFA升高,血脂紊乱,胰腺组织见明显脂肪沉积,胰腺组织TG含量明显升高,胰岛细胞凋亡增加;与模型组比较,交泰丸组OGTT改善,FINS,HOMA-IR,FFA下降,血脂紊乱好转,胰腺组织脂肪沉积减少,胰腺组织TG含量明显下降,胰岛细胞凋亡减少。综上所述,交泰丸可有效治疗大鼠T2DM,其机制可能与减少胰腺脂肪沉积和胰岛细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 交泰丸 2型糖尿病 脂肪沉积 胰岛细胞 凋亡
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利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的调控机制 被引量：13
6
作者 王宏伟 杨岚 +1 位作者 江思瑜 吴晓光 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期646-650,共5页
目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的调控机制。方法将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(二甲双胍,140 mg·kg^(-1)·d^(-1))、利拉鲁肽低剂量组(0. 12 mg·kg^(-1)·d^(-1))... 目的探讨利拉鲁肽对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的调控机制。方法将60只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(二甲双胍,140 mg·kg^(-1)·d^(-1))、利拉鲁肽低剂量组(0. 12 mg·kg^(-1)·d^(-1))和利拉鲁肽高剂量组(6. 30 mg·kg^(-1)·d^(-1)),每组12只。除正常对照组外,其余各组均采用高脂、高糖饲养,同时联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg),建立大鼠2型糖尿病模型。成功建模7 d后,利拉鲁肽高、低剂量组皮下注射利拉鲁肽;阳性对照组灌胃给予二甲双胍(140 mg·kg^(-1)·d^(-1));正常对照组和模型组均灌胃给予等量的生理盐水(10 ml·kg^(-1)·d^(-1)),1次/d。治疗8 w后,检测各组空腹血糖浓度、胰岛素和抵抗素水平,免疫组化法检测各组胰岛β细胞Bcl-2和Bax蛋白表达水平,Western印迹测定各组胰岛β细胞Caspase-3蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖浓度、胰岛素和抵抗素水平、Bax蛋白和Caspases-3蛋白的表达水平显著升高(P<0. 05),Bcl-2表达水平明显降低(P<0. 05);与模型组比较,利拉鲁肽组和阳性对照组空腹血糖浓度、胰岛素和抵抗素水平、Bax蛋白和Caspases-3蛋白表达水平显著降低(P<0. 05),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0. 05)。结论利拉鲁肽能显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、抑制胰岛β细胞凋亡,其机制可能与提高Bcl-2表达,下调Bax表达,进而降低Caspase-3的活性有关。 展开更多
关键词 利拉鲁肽 2型糖尿病 胰岛Β细胞 细胞凋亡 CASPASE
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罗格列酮对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖与再生的影响 被引量：12
7
作者 陈晓铭 吴美芬 +4 位作者 郑坤杰 方烁 胡卓清 刘阳 武革 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第8期1193-1195,共3页
目的:观察罗格列酮(RSG)对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖与再生的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和RSG组,每组各12只。DM组和RSG组给予高脂饲料喂养,于第8周末以链脲佐菌素30 mg/kg腹腔注射,成模后RSG组给予RSG 4 ... 目的:观察罗格列酮(RSG)对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖与再生的影响。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和RSG组,每组各12只。DM组和RSG组给予高脂饲料喂养,于第8周末以链脲佐菌素30 mg/kg腹腔注射,成模后RSG组给予RSG 4 mg/(kg·d)灌胃持续4周。处死大鼠,取出胰腺组织,以免疫组织化学染色观察胰腺胰岛细胞的胰岛素(INS)、胰岛增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化,以原位末端标记法(TUNEL)检测胰腺胰岛细胞凋亡。结果:RSG组INS阳性表达率为75.0%,明显高于DM组(P<0.001);PCNA在RSG组胰腺组织的阳性表达率为66.7%,高于DM组(P<0.05);RSG组胰岛β细胞凋亡率明显降低(P<0.001)。结论:RSG可减少胰岛β细胞凋亡,促进其增殖。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 大鼠 胰岛Β细胞 凋亡 增殖 罗格列酮
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黄芪对小鼠胰岛炎及胰岛β细胞凋亡的保护作用 被引量：9
8
作者 郝萌萌 李蕾 +1 位作者 陈志红 李堂 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期577-580,共4页
目的探讨黄芪在体内对胰岛β细胞的保护作用。方法将56只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、糖尿病（DM）对照组及不同剂量黄芪干预组。不同剂量黄芪预处理小鼠，链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导DM发生，观察DM发生情况；硝酸还原酶法检... 目的探讨黄芪在体内对胰岛β细胞的保护作用。方法将56只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、糖尿病（DM）对照组及不同剂量黄芪干预组。不同剂量黄芪预处理小鼠，链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导DM发生，观察DM发生情况；硝酸还原酶法检测各组小鼠血清中一氧化氮（NO）水平；化学比色法检测血清中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性；ELISA法检测血清胰岛素水平；病理切片观察胰岛炎积分；末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记法检测胰岛β细胞凋亡。结果1．DM对照组小鼠于STZ注射1周后开始发病。黄芪大剂量[30g/（kg·d）]组于STZ注射2周后开始发病，与DM对照组比较，DM发生延缓，DM发病率显著降低（P〈0．01）。黄芪小剂量[15g／（kg·d）]组于STZ注射1周后开始发病，与DM对照组比较，DM发病率有所降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。2．与DM对照组比较，黄芪大剂量组显著降低iNOS活性和NO水平（P均〈0．01），同时降低胰岛炎积分和胰岛β细胞凋亡率（P均〈0．01）。黄芪小剂量组上述指标均有所降低，但差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论在体内黄芪对胰岛β细胞具有保护作用，与降低iNOS活性、减少NO生成，抑制胰岛β细胞凋亡有关；并可改善机体清除自由基能力，有效预防和延缓DM的发生。 展开更多
关键词 黄芪 胰岛Β细胞 一氧化氮 糖尿病 凋亡 小鼠
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开郁清热方通过调节胰岛细胞凋亡保护胰岛功能的机制研究 被引量：9
9
作者 宋军 甄仲 +1 位作者 邓岚 仝小林 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第11期1802-1807,共6页
[目的]探讨中药开郁清热方对胰岛功能的作用及其机制.[方法]以高糖诱导INS-1细胞构建胰岛β细胞功能衰竭模型,分别给予开郁清热方大、小剂量含药血清处理,以罗格列酮含药血清处理作为阳性对照.流式细胞术检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反... [目的]探讨中药开郁清热方对胰岛功能的作用及其机制.[方法]以高糖诱导INS-1细胞构建胰岛β细胞功能衰竭模型,分别给予开郁清热方大、小剂量含药血清处理,以罗格列酮含药血清处理作为阳性对照.流式细胞术检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞Sirt1、叉头状转录因子O1(FOXO1)mRNA表达,免疫组化法检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax、p53的蛋白表达.[结果]开郁清热方大剂量含药血清可有效降低高糖诱导的INS-1细胞凋亡(P<0.05),升高细胞Sirt1 mRNA、Bcl-2蛋白表达水平,降低FOXO1 mRNA及Bax、p53蛋白表达水平(均P<0.05).[结论]开郁清热方可通过调节胰岛β细胞凋亡起到保护胰岛功能的作用. 展开更多
关键词 开郁清热方 糖尿病 胰岛功能 细胞凋亡 细胞培养
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Ghrelin通过ERK、PI3K/Akt信号通路拮抗LPS对胰岛β细胞的损伤机制研究 被引量：8
10
作者 李欣颖 全会标 +2 位作者 陈娟 冯光球 曾敏 《国际免疫学杂志》 CAS 2019年第1期12-16,共5页
目的探究饥饿激素(Ghrelin)通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、PI3K/AKT信号通路拮抗脂多糖(liposomes,LPS)对胰岛β细胞的损伤机制。方法将大鼠胰岛细胞瘤细胞INS-1细胞系分别在0、1、2、4 mg/L ... 目的探究饥饿激素(Ghrelin)通过细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)、PI3K/AKT信号通路拮抗脂多糖(liposomes,LPS)对胰岛β细胞的损伤机制。方法将大鼠胰岛细胞瘤细胞INS-1细胞系分别在0、1、2、4 mg/L LPS孵育24 h。将细胞分为3组,control组、LPS组(2 mg/L LPS)和LPS+Ghrelin组(2 mg/L LPS+10 mmol/L Ghrelin)。使用CCK-8法检测不同组细胞的细胞活力。使用流式细胞术检测细胞的凋亡率。使用葡萄糖刺激下的胰岛素释放(glucose stimulated insulin secretion,GSIS)试验检测胰岛素功能。使用Western blot检测AKT、ERK、磷酸化的AKT(phosphorylated AKT,p-AKT)、磷酸化的ERK(phosphorylated ERK,p-ERK)以及裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase,cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)蛋白水平。结果LPS可浓度依赖性的降低INS-1细胞系的细胞活力,而Ghrelin可显著提高细胞活力(F=198.188,P<0.05)。LPS组的高糖胰岛素浓度和胰岛素释放指数(insulin secretion index,ISI)显著低于对照组,而LPS+Ghrelin组高糖胰岛素浓度和ISI显著高于LPS组(F值分别为8.547,5.675,P值均<0.05)。LPS会下调通路中AKT、ERK、p-AKT、p-ERK蛋白的表达水平,而Ghrelin会上调上述蛋白表达水平。LPS会促进促凋亡蛋白cleaved caspase-3、Bax的表达而抑制抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的水平,Ghrelin会抑制cleaved caspase-3、Bax蛋白表达而促进Bcl-2的表达。结论Ghrelin会拮抗LPS对胰岛β细胞的促凋亡作用及抑制胰岛素分泌的功能。这可能是由于Ghrelin具有上调ERK和PI3K/Akt通路信号通路相关蛋白分泌及蛋白磷酸化,从而调节凋亡相关蛋白的水平有关。 展开更多
关键词 饥饿激素 脂多糖 胰岛Β细胞 PI3K/AKT 凋亡
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细胞凋亡和线粒体凋亡途径在糖脂毒性导致胰岛β细胞功能衰竭中的作用 被引量：5
11
作者 赵乃倩 余叶蓉 +2 位作者 谭惠文 邓刚 张祥迅 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期2009-2013,共5页
目的探讨糖脂毒性引起高脂肥胖大鼠胰岛β细胞功能障碍的可能机制。方法将高脂肥胖雄性Wistar大鼠18只分为3组。对照组6只经颈静脉插管输入生理盐水;高游离脂肪酸组(FFA组)6只输入脂肪乳+肝素;高糖高FFA组(GS-FFA组)6只输入葡萄糖液及... 目的探讨糖脂毒性引起高脂肥胖大鼠胰岛β细胞功能障碍的可能机制。方法将高脂肥胖雄性Wistar大鼠18只分为3组。对照组6只经颈静脉插管输入生理盐水;高游离脂肪酸组(FFA组)6只输入脂肪乳+肝素;高糖高FFA组(GS-FFA组)6只输入葡萄糖液及脂肪乳+肝素。输注持续时间48h。于输液前及输液结束时经颈动脉采血测定血β-羟丁酸(β-HBA)水平。输液结束后,采用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)评价3组动物胰岛β细胞分泌功能。IVGTT后处死动物,留取胰尾组织病理标本,采用TUNEL技术检测胰岛细胞凋亡水平,采用免疫组化技术测定胰岛细胞CytC、凋亡诱导因子、caspase-9和caspase-3表达水平。结果(1)静脉输液结束时,3组大鼠血β-HBA水平均较基础值升高,其中GS-FFA组血β-HBA生成显著增加(P<0.05)。(2)GS-FFA组大鼠IVGTT时胰岛素分泌指数(ΔI/ΔG)较对照组、FFA组明显减低(P<0.05)。(3)3组大鼠中,GS-FFA组胰岛细胞凋亡比例显著增加(P<0.05),同时GS-FFA组胰岛细胞CytC、凋亡诱导因子、caspase-9及caspase-3表达水平显著增高(P<0.05)。结论高血糖与高FFA血症协同作用可严重损害高脂肥胖大鼠胰岛β细胞的胰岛素分泌功能,导致酮体生成显著增加。糖脂毒性严重损害高脂肥胖大鼠胰岛素分泌功能的机制与胰岛β细胞凋亡显著增加及激活线粒体凋亡途径有关。 展开更多
关键词 糖脂毒性 胰岛细胞凋亡 细胞色素C 凋亡诱导因子 CASPASE-9 caspase-3
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2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的相关因素研究进展 被引量：5
12
作者 孙敏 刘超 《医学研究生学报》 CAS 2004年第9期829-831,共3页
随着人们对胰岛 β细胞功能障碍导致 2型糖尿病发生、发展认识的深入 ,胰岛 β细胞凋亡问题也渐渐受到临床关注。与 1型糖尿病自身免疫介导的凋亡不同 ,多种复合因素参与了 2型糖尿病胰岛 β细胞的凋亡过程。了解胰岛 β细胞凋亡的本质... 随着人们对胰岛 β细胞功能障碍导致 2型糖尿病发生、发展认识的深入 ,胰岛 β细胞凋亡问题也渐渐受到临床关注。与 1型糖尿病自身免疫介导的凋亡不同 ,多种复合因素参与了 2型糖尿病胰岛 β细胞的凋亡过程。了解胰岛 β细胞凋亡的本质与影响因素有助于人们制定更为合理有效的 2型糖尿病防治方案。 展开更多
关键词 糖尿病 胰岛Β细胞 凋亡 胰高糖素样肽-1
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体外培养大鼠胰岛细胞凋亡的实验研究 被引量：2
13
作者 贾延劼 胡海涛 +1 位作者 任惠民 王唯析 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2001年第3期239-242,共4页
目的　研究体外培养条件下大鼠胰岛凋亡发生及其机制。方法　采用网状纤维染色观察大鼠胰岛分离前后网状纤维分布情况 ;Hoechst 332 5 8荧光染色法 ,透射电镜法测定培养 1,3 ,7,14,2 1d胰岛细胞凋亡率 ;放射免疫法测定胰岛素 2 4h累积... 目的　研究体外培养条件下大鼠胰岛凋亡发生及其机制。方法　采用网状纤维染色观察大鼠胰岛分离前后网状纤维分布情况 ;Hoechst 332 5 8荧光染色法 ,透射电镜法测定培养 1,3 ,7,14,2 1d胰岛细胞凋亡率 ;放射免疫法测定胰岛素 2 4h累积分泌量 ;MTT比色法间接测定细胞存活率 ;免疫细胞化学ABC法评价Fas,Fas配体 (Fas-L)阳性蛋白表达率。结果　大鼠分离后的胰岛网状纤维消失。培养 3d后 ,电镜观察可见胰岛细胞核皱缩 ,染色质边集于核膜处等典型的凋亡表现。培养 3d ,胰岛凋亡率为 (7.6± 5 .8) % ;随培养时间延长 ,胰岛凋亡率逐渐增加 ,培养 14,2 1d ,胰岛凋亡率分别为 (6 3.0± 2 .6 ) % ,(4 7.2± 8.1) %。免疫细胞化学检测Cateninβ表达培养 7d消失 ;Fas阳性蛋白表达率从培养 3d时 (8.1± 1.8) %上调至 14d ,2 1d时 (38.5± 4.7) % ,(35 .6±6 .5 ) % ;Fas -L在培养 3d前无表达 ,培养 7d为 (6 .8± 3 .2 ) % ,14d ,2 1d显著上调 ,分别达到 (19.6± 4.8) % ,(12 .4± 7.1) %。同时 ,胰岛素 2 4h累积分泌量 ,细胞存活率逐渐下降。结论　大鼠胰岛在体外培养条件下易发生凋亡 ;Fas,Fas-L可能参与胰岛凋亡事件的发生和发展。 展开更多
关键词 胰岛细胞 细胞培养细胞凋亡 FAS FAS配体 大鼠 体外培养 糖尿病
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GLP-1通过Par-4/NF-κB途径改善2型糖尿病胰岛β细胞凋亡 被引量：6
14
作者 雷小添 郑焱玲 +4 位作者 甘霞光 冷蔚玲 张玲 陈兵 吴绮楠 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期319-323,共5页
目的:观察GLP-1对糖尿病小鼠中Par-4/NF-κB的表达和胰岛β细胞凋亡的影响。方法:将小鼠随机分成正常对照组(8只,C组)、Par-4敲除组(8只,CP组)、糖尿病组(8只,D组)、糖尿病Par-4敲除组(8只,DP组)、GLP-1+糖尿病组(8只,GD组)、GLP-1+糖尿... 目的:观察GLP-1对糖尿病小鼠中Par-4/NF-κB的表达和胰岛β细胞凋亡的影响。方法:将小鼠随机分成正常对照组(8只,C组)、Par-4敲除组(8只,CP组)、糖尿病组(8只,D组)、糖尿病Par-4敲除组(8只,DP组)、GLP-1+糖尿病组(8只,GD组)、GLP-1+糖尿病Par-4敲除组(8只,GDP组),TUNEL法检测各组细胞凋亡,Western blot检测各组细胞Par-4和NF-κB蛋白表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌。结果:C组凋亡率(P=0.965)和NF-κB(P=0.754)与CP组比较无统计学差异,胰岛素分泌无统计学差异(P=0.797);与C组和CP组比较,D组凋亡率(P=0.000)、Par-4(P=0.000)和NF-κB(P=0.000)表达明显升高,胰岛素分泌下降(P=0.000);与D组相比,DP组和GD组细胞凋亡率(P=0.000,P=0.000)、Par-4(P=0.000,P=0.000)和NF-κB(P=0.000,P=0.002)表达明显下降,胰岛素分泌有所改善(P=0.000,P=0.026);与GD组比较,GDP组凋亡率(P=0.000)、Par-4(P=0.000)和NF-κB(P=0.015)表达明显下降,胰岛素分泌有所改善(P=0.026),DP组和GDP组在凋亡率(P=0.930)、Par-4(P=0.965)和NF-κB(P=0.875)表达及胰岛素分泌(P=0.797)方面无统计学差异。结论:GLP-1干预通过抑制Par-4/NF-κB表达,改善2型糖尿病胰岛β细胞凋亡和胰岛素分泌功能。 展开更多
关键词 胰岛Β细胞 凋亡 糖尿病 PAR-4 NF-ΚB
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胃饥饿素在妊娠糖尿病患者外周血与脐带血中的表达及其对高糖所致胰岛B细胞凋亡及功能损伤的影响 被引量：5
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作者 曾燕 勾宪飞 +1 位作者 陈晓燕 许志新 《广西医学》 CAS 2021年第13期1590-1597,共8页
目的分析妊娠糖尿病(GDM)患者外周血及脐带血中的胃饥饿素水平,并初步探讨胃饥饿素对高糖所致胰岛B细胞凋亡及功能损伤的影响及其作用机制。方法(1)选取50例GDM患者(GDM组)与50例正常孕产妇(对照组),检测其外周血及脐带血胃饥饿素水平... 目的分析妊娠糖尿病(GDM)患者外周血及脐带血中的胃饥饿素水平,并初步探讨胃饥饿素对高糖所致胰岛B细胞凋亡及功能损伤的影响及其作用机制。方法(1)选取50例GDM患者(GDM组)与50例正常孕产妇(对照组),检测其外周血及脐带血胃饥饿素水平。分析两组外周血与脐带血胃饥饿素水平的相关性,以及GDM组外周血和脐带血胃饥饿素水平与血糖、胰岛素代谢指标的相关性。(2)将体外培养的胰岛B细胞MIN6分为对照组(无干预)、阴性对照慢病毒载体(LV-NC)组、胃饥饿素过表达慢病毒载体(LV-胃饥饿素)组、高糖组、高糖+LV-NC组、高糖+LV-胃饥饿素组、高糖+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)组进行实验。给予慢病毒载体转染或药物干预后,各高糖干预组细胞采用含20.0 mmol/L葡萄糖的培养基进行培养,其余组采用含5.0 mmol/L葡萄糖的培养基进行正常培养。检测对照组、LV-NC组、LV-胃饥饿素组细胞的胃饥饿素表达水平以了解转染情况。检测对照组、各高糖干预组细胞增殖和细胞凋亡情况(除高糖+LY294002组外)、PI3K/蛋白激酶B(Akt)通路相关蛋白表达水平;除高糖+LY294002组外,检测各组细胞的胰岛素含量。结果(1)GDM组外周血及脐带血中胃饥饿素水平均低于对照组,且两组外周血胃饥饿素水平与脐带血胃饥饿素水平均呈正相关(均P<0.05)。GDM患者外周血及脐带血中的胃饥饿素水平均与其空腹血糖、空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数呈负相关(均P<0.05)。(2)LV-胃饥饿素组胃饥饿素mRNA及蛋白的表达水平高于其他两组(均P<0.05)。与对照组比较,高糖组培养48 h时的细胞增殖能力、磷酸化Akt/Akt蛋白比值降低,而细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和活化型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平均升高(均P<0.05);与高糖组、高糖+LV-NC组比较,高糖+LV-胃饥饿素组的细胞增� 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 胃饥饿素 外周血 脐带血 胰岛B细胞 细胞凋亡 细胞功能障碍 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B
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升清降糖合剂对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因的影响 被引量：5
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作者 林素珍 胡臻 +1 位作者 金斌斌 潘晓琼 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第9期2253-2257,I0015-I0016,共7页
目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。方法:小剂量连续多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为模型组、S... 目的:探讨升清降糖合剂(简称SQ)对1型糖尿病小鼠胰岛细胞形态功能及凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。方法:小剂量连续多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立1型糖尿病小鼠模型。根据不同的干预方式将1型糖尿病小鼠分为模型组、SQ低剂量组、SQ高剂量组。每周测小鼠体质量和血糖,于干预第6周末,各组小鼠麻醉后心脏取血,ELISA法测定血清C肽水平,取胰腺组织HE染色观察病理学改变,免疫组化法观察胰岛素表达情况,RT-QPCR法检测胰腺组织凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果:平均体质量:正常对照组(26.32±0.91)>SQ高剂量组(24.40±1.42)>SQ低剂量组(23.01±1.70)>模型组(22.81±1.61),SQ高剂量组与模型组相比,差异具有显著性(P<0.01)。空腹血糖:模型组(18.69±2.21)>SQ低剂量组(15.92±3.35)>SQ高剂量组(14.13±4.19)>正常对照组(6.51±0.70),SQ低、高剂量组相较于模型组血糖明显降低,差异有显著性(P<0.05、P<0.01)。血清C肽:正常对照组(0.72±0.09)>SQ高剂量组(0.69±0.07)>SQ低剂量组(0.60±0.06)>模型组(0.33±0.08),SQ低、高剂量组血清C肽与模型组相比均明显升高,差异有显著性(P<0.01)。Bcl-2mRNA、BaxmRNA、Bcl-2/Bax比值:Bcl-2mRNA正常对照组(1.03±0.28)>SQ高剂量组(0.66±0.20)>SQ低剂量组(0.39±0.17)>模型组(0.29±0.05);BaxmRNA模型组(5.73±0.80)>SQ低剂量组(2.80±1.11)>SQ高剂量组(1.68±0.90)>正常对照组(1.04±0.31);Bcl-2/Bax比值正常对照组(1.09±0.56)>SQ高剂量组(0.50±0.26)>SQ低剂量组(0.15±0.08)>模型组(0.05±0.01),与模型组相比,SQ低、高剂量组Bcl-2mRNA、Bcl-2/Bax比值均显著升高,BaxmRNA均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。胰岛病理切片HE染色形态学观察发现:模型组小鼠胰岛明显萎缩,轮廓不规则,胰岛细胞数量明显减少,排列紊乱,分布稀疏,胞质染色浅呈空泡状,部分胞核固缩,伴有炎症细胞浸润,SQ低、高剂量组小鼠胰岛细胞受损程度较轻� 展开更多
关键词 1型糖尿病 升清降糖合剂 胰岛Β细胞 凋亡 BCL-2MRNA BAXMRNA
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邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对INS-1细胞氧化应激和凋亡的影响 被引量：5
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作者 秦晋 李奕明 +3 位作者 刘雨薇 吴岷 陈波 厉曙光 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期327-332,共6页
[目的]邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)是一种具有代表性的邻苯二甲酸酯类增塑剂,常被用于塑料制品的生产加工,暴露来源广泛。有流行病学证据表明DEHP暴露与糖尿病的发生发展有一定关联,但鲜见相关基础研究。本研究探究DEHP对大鼠胰岛... [目的]邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)是一种具有代表性的邻苯二甲酸酯类增塑剂,常被用于塑料制品的生产加工,暴露来源广泛。有流行病学证据表明DEHP暴露与糖尿病的发生发展有一定关联,但鲜见相关基础研究。本研究探究DEHP对大鼠胰岛β细胞(INS-1细胞)氧化应激及细胞凋亡的影响。[方法]体外培养INS-1细胞,并用30、60、120μmol/L的DEHP处理24 h。用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)含量,可溶性噻唑盐(WST-8)法检测细胞内超氧化物过氧歧化酶(SOD)活性,5,5’-二硫代双(2-硝基苯甲酸)(DTNB)比色法检测还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型J谷C-胱1检甘测肽(线G粒SS体G膜)含电量位,。硫用代60巴、比12妥0、酸2(TBA40μm)ol法/L检的测DE脂HP质作过用氧于化IN产S-物1细丙胞二醛24(MDA h后,用)含W量es,te用rn blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、细胞色素C(Cyt-C)、Caspase-3、Caspase-9的表达。[结果还] MTT实验和细胞凋亡检测结果显示,DEHP可导致INS-1细胞的增殖抑制,且120μmol/L DEHP会引起凋亡(P<0.05)。与对照组相比,30、60、120μmol/L的DEHP可造成INS-1细胞内ROS荧光强度分别增强13.9%、20.7%和33.7%,MDA含量分别增加42.9%、44.8%和67.7%(P<0.01);60、120μmol/L的DEHP可造成细胞内GSH含量分别下降9.2%和54.8%,GSSG含量分别增加101.2%和444.1%,且还原型与氧化型谷胱甘肽的比值GSH/GSSG分别下降54.8%和91.7%(P的<0.05);120μmol/L 1细的胞D线EH粒P可体膜造电成位SO降D低活,性由降此低引起26红.4%绿(荧P<光0比.05值)分;3别0、降60120μmol/LDEHP可导致INS-低、10.6%、36.8%和38.4%(P<0.01)。Western blot结果显示,与对照组相比,60、120、240μmol/L的DEHP染毒组中,Cyt-C相对表达量增加;120、240μmol/L DEHP组Bax/Bcl-2值升高;240μmol/L DEHP组Caspase-9和Capase-3相对表达量也增加(P<0.05)。[结论] DEHP可引� 展开更多
关键词 邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯 胰岛Β细胞 氧化应激 线粒体膜电位 细胞凋亡
原文传递
不同葡萄糖浓度对小鼠胰岛β细胞增殖和凋亡的影响 被引量：5
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作者 李琳 刘瑜 +2 位作者 李春霖 谷昭艳 马丽超 《军医进修学院学报》 CAS 2011年第6期629-631,共3页
目的探讨不同葡萄糖浓度对小鼠胰岛β细胞株MIN-6细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度葡萄糖培养MIN-6细胞72h,MTT法观察不同浓度葡萄糖作用后MIN-6的细胞活性增殖率,Annexin V-FITC染色流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低浓度(5.6mmo... 目的探讨不同葡萄糖浓度对小鼠胰岛β细胞株MIN-6细胞增殖和凋亡的影响。方法用不同浓度葡萄糖培养MIN-6细胞72h,MTT法观察不同浓度葡萄糖作用后MIN-6的细胞活性增殖率,Annexin V-FITC染色流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低浓度(5.6mmol/L、11.1mmol/L)及高浓度葡萄糖(33.3mmol/L)作用72h后可抑制MIN-6细胞的生长;5.6mmol/L、11.1mmol/L、33.3mmol/L组处理72h后,细胞凋亡明显(P<0.05)。结论低浓度(5.6mmol/L)及高浓度(33.3mmol/L)葡萄糖均可抑制小鼠MIN-6细胞增殖并使其凋亡增加。 展开更多
关键词 葡萄糖 胰岛Β细胞 增殖 凋亡
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牛磺酸对链脲佐菌素所致大鼠Ⅰ型糖尿病的治疗作用 被引量：5
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作者 杨作丰 董娜 +6 位作者 李洋 付丽 焦阳 牟丹阳 徐艳龙 李冰 刘志祥 《动物医学进展》 CSCD 北大核心 2012年第1期66-70,共5页
为研究牛磺酸(Tau)对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠糖脂代谢及β细胞功能等方面的影响,给试验大鼠每日灌服牛磺酸,连续治疗70d,期间动态观测体重及空腹血糖。治疗第8周时处死大鼠,测定血清中C肽(C-P)、胰高血糖素(Glu)、超氧化物歧化酶... 为研究牛磺酸(Tau)对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠糖脂代谢及β细胞功能等方面的影响,给试验大鼠每日灌服牛磺酸,连续治疗70d,期间动态观测体重及空腹血糖。治疗第8周时处死大鼠,测定血清中C肽(C-P)、胰高血糖素(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)的含量。用HE染色观察胰岛组织形态,TUNEL原位末端标记法检测胰岛细胞的凋亡百分率,用免疫组化法染色观察胰岛细胞中Fas、Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果表明,各牛磺酸给药组血糖、胰高血糖素、TG、TC、MDA含量降低,体重、C肽、SOD、GSH-Px、T-AOC、HDL值升高;胰岛结构较完整,凋亡率、Bcl-2表达降低,Bax、Fas表达增高,与模型组相比,差异显著(P<0.05)。研究结果说明,牛磺酸对于糖尿病动物模型的糖脂代谢以及胰岛细胞具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 牛磺酸 糖尿病 大鼠 胰岛细胞 细胞凋亡
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小米抗氧化肽的纯化及其抑制H_2O_2诱导损伤的胰岛素瘤细胞氧化应激作用 被引量：5
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作者 王帅 刘剑利 +4 位作者 霍雅鹏 阎笑 田思琪 贺音 曹向宇 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2018年第19期169-174,共6页
本研究利用Sephadex G-25和DEAE-32对小米抗氧化肽进行纯化,利用醋酸纤维素薄膜电泳法测定小米抗氧化肽的纯度,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、超氧阴离子自由基、羟自由基清除实验考察纯化的... 本研究利用Sephadex G-25和DEAE-32对小米抗氧化肽进行纯化,利用醋酸纤维素薄膜电泳法测定小米抗氧化肽的纯度,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、超氧阴离子自由基、羟自由基清除实验考察纯化的小米抗氧化肽对自由基的清除能力。在细胞水平研究小米抗氧化肽对胰岛细胞的保护作用,利用H_2O_2进行大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)氧化应激造模,采用2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测细胞活力,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测抗氧化酶的表达水平。结果表明:经过Sephadex G-25和DEAE-32两次层析,小米抗氧化肽达到了电泳纯;50μg/mL小米抗氧化肽对超氧阴离子自由基、羟自由基和DPPH自由基的清除率分别为(62.71±3.86)%、(73.56±4.51)%和(82.62±5.25)%;小米抗氧化肽能显著提升H_2O_2损伤后细胞活力,降低细胞内ROS水平,抑制H_2O_2诱导损伤的INS-1细胞的凋亡(P<0.05),其可能的机制与超氧化物歧化酶1、过氧化氢酶、谷胱甘肽巯基转移酶、醌氧化还原酶1等抗氧化酶系的表达上调有关。结论:小米抗氧化肽对H_2O_2诱导损伤的INS-1细胞氧化应激具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 小米抗氧化肽 氧化应激 胰岛细胞 凋亡
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