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桂枝茯苓丸调控异黏蛋白和磷酸酯酶与张力蛋白同源物逆转卵巢癌多药耐药的机制 被引量:18
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作者 张卫平 吕芹 +5 位作者 郭晓娟 韩立 张超云 卞华 臧文华 胡久略 《科学技术与工程》 北大核心 2018年第20期59-63,共5页
研究桂枝茯苓丸在人卵巢癌耐药性裸鼠肿瘤模型中对凋亡的诱导作用,探讨其可能的作用机制。采用实时无标记细胞分析系统检测SKOV3/DDP对顺铂和紫杉醇的耐药性,建立SKOV3/DDP卵巢癌耐药性BALB/c裸鼠肿瘤模型。模型裸鼠随机分为桂枝茯苓丸... 研究桂枝茯苓丸在人卵巢癌耐药性裸鼠肿瘤模型中对凋亡的诱导作用,探讨其可能的作用机制。采用实时无标记细胞分析系统检测SKOV3/DDP对顺铂和紫杉醇的耐药性,建立SKOV3/DDP卵巢癌耐药性BALB/c裸鼠肿瘤模型。模型裸鼠随机分为桂枝茯苓丸浓缩液16 g·kg^(-1)·d^(-1)(高)、8 g·kg^(-1)·d^(-1)(中)、4 g·kg^(-1)·d^(-1)(低)剂量组、PI3K抑制剂LY294002组、低剂量桂枝茯苓丸LY294002组(联用组)及对照组,给药10 d后剖取肿瘤组织;采用流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡率;采用荧光定量PCR检测肿瘤组织中MTDH、PTEN mRNA的相对表达。结果表明,SKOV3/DDP细胞对顺铂和紫杉醇的耐药倍数分别为4.57和4.36倍。随着桂枝茯苓丸浓缩液剂量的增加,肿瘤细胞的凋亡率逐渐增加,上调PTEN mRNA和下调MTDH mRNA的作用逐渐增强,各组之间差异具有显著性(P<0.01)。LY294002和低剂量桂枝茯苓丸联用后,抑制凋亡的作用强于二者分别单用的凋亡抑制作用,下调MTDH mRNA和上调PTEN mRNA的作用强于其他各组(P<0.01)。说明在SKOV3/DDP卵巢癌耐药性BALB/c裸鼠模型中,桂枝茯苓丸能够剂量依赖性地诱导耐药性肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与上调PTEN mRNA和下调MTDH mRNA有关。 展开更多
关键词 桂枝茯苓丸 卵巢癌 多药耐药 凋亡 PTEN mtdh
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MTDH和PDCD10在结直肠癌组织中的表达及临床意义 被引量:7
2
作者 吴云 沙琳琳 《中国现代普通外科进展》 CAS 2017年第9期677-679,683,共4页
目的:探讨异黏蛋白(MTDH)和程序性死亡因子10(PDCD10)在结直肠癌组织中的水平及临床意义。方法:选取2014年12月—2015年12月55例结直肠癌和55例肠息肉患者。采用实时荧光定量技术(RT-PCR)检测MTDH和PDCD10。结果:经RT-PCR检测,结直肠癌... 目的:探讨异黏蛋白(MTDH)和程序性死亡因子10(PDCD10)在结直肠癌组织中的水平及临床意义。方法:选取2014年12月—2015年12月55例结直肠癌和55例肠息肉患者。采用实时荧光定量技术(RT-PCR)检测MTDH和PDCD10。结果:经RT-PCR检测,结直肠癌组织MTDH、PDCD10mRNA高于癌旁组织、肠息肉组织,差异有统计学意义(P<0.05);癌旁组织、肠息肉组织MTDH、PDCD10mRNA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结直肠癌组织中MTDH、PDCD10 mRNA的水平在不同年龄、性别患者之间差异无统计学意义(P>0.05),随着患者恶性程度的增加,MTDH、PDCD10mRNA水平不断升高,结直肠癌组织中MTDH、PDCD10表达与患者TNM分期、是否伴肝转移、出现淋巴结转移有关(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ期、伴肝转移和淋巴结转移的结直肠癌患者,组织中MTDH、PDCD10表达高于Ⅰ~Ⅱ期、无肝转移和淋巴结转移的结直肠癌患者(P<0.05)。结直肠癌组织中MTDH的表达与PDCD10的表达呈正相关(r=0.409,P=0.012)。结论:结直肠癌组织中MTDH、PDCD10的表达高于正常组织和肠息肉组织。结直肠癌组织中MTDH、PDCD10与TNM分期、分化程度、远处转移及伴肝转移有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 mtdh PDCD10 临床病理 相关性
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MTDH干扰促进胶质瘤替莫唑胺耐药株的药物敏感性和细胞凋亡
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作者 孟亮 王跃飞 +5 位作者 陶亮 樊文 涂勤 祝源 余小祥 戴小琴 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第14期2530-2534,共5页
目的:探讨异黏蛋白(metadherin, MTDH)干扰是否通过提高胶质瘤替莫唑胺(temozolomide, TMZ)耐药株的药物敏感性促进细胞凋亡。方法:基于培养的U251人神经胶质瘤细胞和U251MG/TMZ人星形胶质瘤耐替莫唑胺细胞,通过qRT-PCR检测细胞中MTDH、... 目的:探讨异黏蛋白(metadherin, MTDH)干扰是否通过提高胶质瘤替莫唑胺(temozolomide, TMZ)耐药株的药物敏感性促进细胞凋亡。方法:基于培养的U251人神经胶质瘤细胞和U251MG/TMZ人星形胶质瘤耐替莫唑胺细胞,通过qRT-PCR检测细胞中MTDH、miR-1471和miR-153-3p的表达。根据人MTDH的序列合成siRNA/NC,并转染至U251MG/TMZ细胞中。通过CCK8检测细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blot法检测耐药相关基因的表达。采用不同浓度的替莫唑胺(2.5、5、10、20、40、80、160μmol/L)作用于转染si-MTDH/NC的U251MG/TMZ细胞,48 h后通过CCK8法检测细胞增殖。结果:U251MG/TMZ细胞中具有高表达的MTDH和低表达的miR-1471、miR-153-3p。与Control组比较,U251MG/TMZ组细胞的增殖能力显著增加,凋亡率显著降低,MTDH、ABCG2、MGMT和Pgp的mRNA表达显著增加,MTDH、ABCB1、MGMT、ABCG2和p-AKT1的蛋白表达显著增加。与NC组比较,si-MTDH组细胞的增殖能力显著降低,凋亡率显著增加,MTDH、ABCG2、MGMT和Pgp的mRNA表达显著降低,MTDH、ABCB1、MGMT、ABCG2和p-AKT1的蛋白表达显著降低。结论:MTDH干扰通过提高胶质瘤替莫唑胺耐药株的药物敏感性促进细胞凋亡,其机制可能与AKT1通路有关。 展开更多
关键词 胶质瘤 mtdh 凋亡 药物敏感性 AKT1通路
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MTDH和VEGF-C在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床病理特征 被引量:6
4
作者 林梅 夏百荣 高舒 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2013年第3期229-233,共5页
目的本实验主要研究MTDH和VEGF—C在上皮性卵巢癌组织中的表达情况,及其临床意义和病理特征的相关性,为卵巢恶性肿瘤的发病原因、转移机制提供一定的理论依据。方法本研究主要通过应用免疫组化SP法检测病变卵巢组织,其中包括19例上... 目的本实验主要研究MTDH和VEGF—C在上皮性卵巢癌组织中的表达情况,及其临床意义和病理特征的相关性,为卵巢恶性肿瘤的发病原因、转移机制提供一定的理论依据。方法本研究主要通过应用免疫组化SP法检测病变卵巢组织,其中包括19例上皮性孵巢良性肿瘤、25例上皮性卵巢交界性肿瘤、112例上皮性卵巢恶性肿瘤中MTDH和VEGF—C的表达情况;进一步分析上皮性卵巢病变组织的相关lf缶床和病理特征与MTDH和VEGF—C阳性表达率之间的关系。结果在卵巢癌和卵巢交界性肿瘤中MTDH和VEGF—C的阳性表达率要显著高于卵巢良性肿瘤(P〈0.01)。其中MTDH在上皮性卵巢肿瘤组织中的阳性表达率与患者的年龄和病理类型无统计学意义(P〉0.05),而与组织分级、临床分期、淋巴结转移等有统计学意义(P〈0.05),其中卵巢肿瘤组织的分化程度低、分期晚和淋巴结转移者,MTDH和VEGF—C阳性表达率高。在卵巢恶性肿瘤中,MTDH与VEGF—C阳性表达呈正相关,且与CA125值有密切相关性。结论MTDH和VEGF—C在上皮性卵巢癌的发生、发展中起重要的作用,可作为判断卵巢癌恶性程度、病情进展的重要指标,联合检测对于指导临床诊断有重要的意义。 展开更多
关键词 卵巢癌 mtdh 免疫组化 血管内皮生长因子
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洛铂对MCF-7细胞凋亡及MTDH基因表达的影响 被引量:6
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作者 王启明 谢晓冬 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2011年第2期109-112,共4页
目的研究洛铂对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用并探讨其对转移基因MTDH表达的影响。方法 MTT比色法检测洛铂对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,流式细胞仪检测洛铂对MCF-7细胞的凋亡率,RT-PCR法检测洛铂对乳腺癌转移相关基因MTDH表达的影响。结... 目的研究洛铂对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的作用并探讨其对转移基因MTDH表达的影响。方法 MTT比色法检测洛铂对MCF-7细胞株的增殖抑制作用,流式细胞仪检测洛铂对MCF-7细胞的凋亡率,RT-PCR法检测洛铂对乳腺癌转移相关基因MTDH表达的影响。结果 5-40mg/L洛铂对MCF-7细胞增殖均具有明显抑制作用,呈药物浓度-时间依赖性(P〈0.05);5mg/L、10mg/L、15mg/L洛铂作用于MCF-7细胞48h后凋亡率分别为19.08%、24.23%和65.71%。洛铂可以抑制MTDH基因表达,当浓度≥10mg/L时,MTDH mRNA表达呈阴性。结论洛铂可抑制MCF-7细胞的增殖并可诱导其发生凋亡,并可能通过抑制MTDH基因的表达抑制乳腺癌细胞的侵袭转移。 展开更多
关键词 洛铂 乳腺肿瘤 凋亡 mtdh 侵袭
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非小细胞肺癌中MTDH及VEGF表达的临床病理意义 被引量:5
6
作者 周志毅 杨国仪 +5 位作者 孙荣超 夏钰弘 杨树东 虞敏红 吴光炳 梁加贝 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1294-1296,1300,共4页
目的探讨MTDH基因表达及血管内皮生长因子(VEGF)表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理的关系及意义。方法用免疫组化EnVision两步法检测328例NSCLC手术治疗患者癌组织和癌旁组织中MTDH及VEGF蛋白表达,分析其在... 目的探讨MTDH基因表达及血管内皮生长因子(VEGF)表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理的关系及意义。方法用免疫组化EnVision两步法检测328例NSCLC手术治疗患者癌组织和癌旁组织中MTDH及VEGF蛋白表达,分析其在NSCLC临床病理中的关系、应用价值及两者在癌组织血管形成中的协同作用。结果 328例NSCLC中MTDH表达明显高于癌旁正常肺组织,MTDH过表达和异位表达与NSCLC的VEGF蛋白表达、组织学分级、TNM分期及淋巴结转移呈密切正相关性(P值均<0.05)。结论 NSCLC中MTDH过表达或异位表达提示患者预后差,同时作为血管发生的重要调控因子与VEGF协同参与NSCLC的生长、转移和扩散,联合检测将作为NSCLC转移潜能和预后的指标。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 免疫组织化学 mtdh VEGF
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miR-23c靶向调控MTDH抑制胶质瘤U87细胞增殖迁移与侵袭 被引量:5
7
作者 张金灿 廖勇仕 +2 位作者 周敏 刘小飞 廖凌骁 《国际神经病学神经外科学杂志》 2019年第4期395-400,共6页
目的探讨miR-23c对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响及初步机制。方法将miR-23c mimics转染于U87细胞中,用miR-无关序列转染于U87细胞做为Control组,采用MTT法、细胞划痕、Transwell侵袭实验观察miR-23 c对U87细胞增殖、迁移和侵袭... 目的探讨miR-23c对胶质瘤细胞U87增殖、迁移和侵袭的影响及初步机制。方法将miR-23c mimics转染于U87细胞中,用miR-无关序列转染于U87细胞做为Control组,采用MTT法、细胞划痕、Transwell侵袭实验观察miR-23 c对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响;采用生物信息学软件分析miR-23c潜在的靶基因;采用Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测miR-23c对靶基因的调控作用;在转染miR-23c mimics的基础上同时转染MTDH质粒,通过MTT法、细胞划痕、transwell侵袭实验观察转染MTDH对miR-23c抑制U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 MTT实验显示,miR-23 c组U87细胞的OD值为(0. 668±0. 032),明显低于Control组的(1. 031±0. 060)(P <0. 01);细胞划痕实验显示,miR-23c组细胞划痕愈合率(0. 35±0. 02)明显低于对照组的(0. 59±0. 03)(P <0. 01);Transwell侵袭实验显示,miR-23 c组U87细胞穿过基质胶的细胞数(153. 2±8. 30)明显低于与对照组的(348. 4±12. 12)(P <0. 01);Western blot、RT-PCR和萤光素酶报告基因检测表明MTDH是miR-23 c直接调控的靶基因;MTT实验显示,miR-23 c+MTDH组U87细胞的OD值为(1. 025±0. 059),明显高于miR-23 c组的(0. 672±0. 024)(P <0. 01);细胞划痕实验显示,miR-23 c+MTDH组细胞划痕愈合率为(0. 45±0. 04),明显高于miR-23 c组的(0. 31±0. 03)(P <0. 05);Transwell侵袭实验显示,miR-23c+MTDH组U87细胞穿过基质胶的细胞数(260. 9±10. 23),明显高于miR-23c组的(148. 4±9. 4)(P <0. 01)。结论上调miR-23 c能明显抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制可能与其下调MTDH表达有关。 展开更多
关键词 miR-23c 胶质瘤 mtdh 增殖 侵袭 迁移
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EGFR、MTDH、ERCC1在口腔特殊亚型的鳞状细胞癌中的表达及临床意义 被引量:5
8
作者 陈蔚华 裴婧 贾云香 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2018年第6期623-626,共4页
目的:探讨EGFR、MTDH、ERCC1在口腔特殊亚型的鳞状细胞癌(简称鳞癌)中的表达意义,为其治疗提供依据。方法:运用免疫组化二步法检测口腔特殊亚型鳞状细胞癌的EGFR、MTDH、ERCC1的表达情况。结果:口腔腺鳞癌比基底样鳞癌、乳头状鳞癌和梭... 目的:探讨EGFR、MTDH、ERCC1在口腔特殊亚型的鳞状细胞癌(简称鳞癌)中的表达意义,为其治疗提供依据。方法:运用免疫组化二步法检测口腔特殊亚型鳞状细胞癌的EGFR、MTDH、ERCC1的表达情况。结果:口腔腺鳞癌比基底样鳞癌、乳头状鳞癌和梭形细胞癌中的EGFR表达高,后三者又比疣状癌的表达高(P<0.05);腺鳞癌比基底样鳞癌、乳头状鳞癌和疣状癌中的MTDH、ERCC1表达高,后三者又比梭形细胞癌的表达高(P<0.05);腺鳞癌比基底样鳞癌的淋巴结转移率高,基底样鳞癌比乳头状鳞癌、梭形细胞癌和疣状癌的淋巴结转移率高(P<0.05)。结论:EGFR、MTDH和ERCC1的表达水平可以作为评估口腔特殊亚型鳞状细胞癌种类的重要生物学指标,为口腔特殊亚型鳞状细胞癌治疗提供基础与依据。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 特殊亚型 ERCC1 mtdh EGFR
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MTDH在66例原发性肝癌组织中的表达及临床意义分析 被引量:5
9
作者 廖粤军 刘红光 李汉贤 《中南医学科学杂志》 CAS 2017年第3期295-298,共4页
目的探讨异黏蛋白(MTDH)在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义。方法收集原发性肝癌患者手术切除标本66例,用癌旁正常组织作为对照,运用免疫组化技术检测肝癌组织及对照正常肝组织中MTDH的表达水平,统计学方法分析其与患者临床参数的... 目的探讨异黏蛋白(MTDH)在原发性肝癌组织中的表达及其临床意义。方法收集原发性肝癌患者手术切除标本66例,用癌旁正常组织作为对照,运用免疫组化技术检测肝癌组织及对照正常肝组织中MTDH的表达水平,统计学方法分析其与患者临床参数的关系。结果在66例肝癌组织中MTDH阳性表达率为77.3%(51/66),对照组MTDH阳性表达率为34.8%(23/66例),两者比较,差异有显著性(P<0.001);在原发性肝癌组织中,MTDH的表达水平在肝癌患者不同性别、年龄、AST、AFP及肿瘤大小等临床病理特征中表达差异无显著性(P>0.05),MTDH的表达随着肝癌患者临床分期进展而呈上升趋势(P<0.05);MTDH的表达与肝癌患者HBV感染相关,HBV阳性肝癌患者的MTDH表达高于HBV阴性肝癌患者(P<0.05)。结论 MTDH在原发性肝癌组织中表达上调,其可能成为肝癌患者病情进展预测的潜在生物学标志。 展开更多
关键词 mtdh 原发性肝癌 免疫组化技术
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通关藤提取物诱导BGC-823细胞凋亡及对MTDH基因表达的作用研究 被引量:5
10
作者 李秋华 王宁 +3 位作者 潘淑云 韩晓晴 刘兆喆 谢晓冬 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第4期892-896,共5页
目的:通过观察不同浓度通关藤提取物对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、凋亡及MTDH基因表达的影响,为胃癌的临床治疗提供实验基础及潜在治疗靶点。方法:(1)MTT法检测通关藤提取物对BGC-823细胞增殖影响。(2)Annexin V/PI双染法检测通关藤提取... 目的:通过观察不同浓度通关藤提取物对人胃腺癌BGC-823细胞增殖、凋亡及MTDH基因表达的影响,为胃癌的临床治疗提供实验基础及潜在治疗靶点。方法:(1)MTT法检测通关藤提取物对BGC-823细胞增殖影响。(2)Annexin V/PI双染法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡影响。(3)反转录多聚酶链反应(RTPCR)检测通关藤提取物对BGC-823细胞MTDH mRNA表达影响。(4)Western Blot法检测通关藤提取物对BGC-823细胞凋亡相关蛋白表达影响。结果:(1)通关藤提取物作用于BGC-823细胞,细胞生长抑制率随药物浓度增大而升高,加药各组与对照组相比,差异有统计学意义。(2)通关藤提取物0 mmol/L、0.5 mmol/L、1 mmol/L、2mmol/L诱导BGC-823细胞凋亡率为(2.98±1.01)%、(6.79±0.68)、(12.512±1.27)%、(16.97±1.09),与对照组相比差异有统计学意义。(3)通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,这种作用具有浓度依赖性。(4)通关藤提取物能够下调Bcl-2家族中的抑凋亡因子Bcl-2、Bcl-xl的表达尤其是Bcl-xl的表达,上调凋亡执行者Caspase-3的表达。结论:通关藤提取物可下调BGC-823细胞MTDH mRNA表达,并通过下调Bcl-2、Bcl-xl,上调Caspase-3的表达而诱导BGC-823细胞凋亡,从而抑制了BGC-823细胞的生长增殖。 展开更多
关键词 通关藤提取物 BGC-823 凋亡 mtdh
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MTDH 基因下调抑制人乳腺癌 MDA-MB-453细胞增殖同黏附和迁移的研究 被引量:7
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作者 杜成 刘兆喆 +1 位作者 马东初 射晓冬 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期425-428,共4页
目的:探讨MTDH基因对乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖、黏附和迁移能力的影响。方法:采用RNA干扰技术,下调乳腺癌MDA-MB-453细胞MTDH基因的表达.RT-PCR和免疫细胞化学技术检测MTDH下调效果.通过细胞增殖实验、黏附实验和迁移实验分别检测MTDH... 目的:探讨MTDH基因对乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖、黏附和迁移能力的影响。方法:采用RNA干扰技术,下调乳腺癌MDA-MB-453细胞MTDH基因的表达.RT-PCR和免疫细胞化学技术检测MTDH下调效果.通过细胞增殖实验、黏附实验和迁移实验分别检测MTDH基因表达下调后细胞增殖、黏附和迁移能力的变化。结果:MTDH-siRNA的转染效率达到90%,转染48 11后实验组细胞MTDH的mRNA和蛋白质表达较对照组分别降低了45.8<%和47.5%MTDH表达下调后,细胞增殖受到明显抑制,48 h和72 h抑制率分别为41.5%和49.0%;细胞黏附力下降,30min和60 imn黏附率较对照组分别降低42.0%和49.7%;细胞迁移能力显著降低,迁移率下降333%。结论:下调MTDH基因表达可明显抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞的增殖、黏附和迁移能力,提示其在乳腺癌细胞的恶性生物学行为中发挥重要作用。 展开更多
关键词 mtdh 乳腺癌 增殖 黏附 迁移
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乳腺癌血管生成的研究进展 被引量:4
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作者 刘强 《中国医学创新》 CAS 2013年第31期162-164,共3页
复发转移是乳腺癌患者的主要死亡原因,血管的生成在其中起到了重要作用。在血管生成的过程中VEGF是已知最强的血管通透剂,也是唯一的引起血管内皮细胞高特异性增殖反应的细胞因子。MTDH基因和HIF-1α基因作为重要的肿瘤因子,能够在乳腺... 复发转移是乳腺癌患者的主要死亡原因,血管的生成在其中起到了重要作用。在血管生成的过程中VEGF是已知最强的血管通透剂,也是唯一的引起血管内皮细胞高特异性增殖反应的细胞因子。MTDH基因和HIF-1α基因作为重要的肿瘤因子,能够在乳腺癌的血管生成中调节VEGF的表达,从而促进乳腺癌的血管生成与肿瘤的复发转移。HIF-1α基因作为VEGF基因的上游基因,对VEGF高表达具有重要的调节作用。MTDH基因通过与HIF-1α基因的相互作用,以及对PI3K-AKT通路的调控作用,使其完全有作为新靶点的可能。本文综述了MTDH基因和HIF-1α基因在乳腺癌血管生成中的最新研究进展。 展开更多
关键词 乳腺癌 mtdh HIF-1Α 血管生成
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MTDH在三阴性乳腺癌中的表达及与Ki67、CD31的关系 被引量:4
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作者 刘焱 陈晨 +2 位作者 林敏 刘婷婷 李宝江 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2016年第3期338-342,共5页
目的检测MTDH基因在三阴性乳腺癌的表达情况,研究MTDH与Ki67、CD31的关系及临床意义。方法通过免疫组化方法检测84例三阴性乳腺癌组织MTDH、Ki67和CD31的表达情况,然后通过相关性分析,分析它们和临床病理之间的关系。通过Western blot检... 目的检测MTDH基因在三阴性乳腺癌的表达情况,研究MTDH与Ki67、CD31的关系及临床意义。方法通过免疫组化方法检测84例三阴性乳腺癌组织MTDH、Ki67和CD31的表达情况,然后通过相关性分析,分析它们和临床病理之间的关系。通过Western blot检测MTDH在不同Ki67、CD31表达水平乳腺癌组织的表达情况。结果在三阴性乳腺癌组织中,MTDH高表达率为57.1%,Ki67高表达率为71.4%,CD31高表达率为55.9%。MTDH高表达与肿瘤大小,脉管浸润,腋窝淋巴结转移,p TNM分期密切相关。MTDH与Ki67和CD31均呈正相关。结论 MTDH在三阴性乳腺癌中具有较高表达率,与肿瘤组织Ki67及多项临床病理因素相关。MTDH还与肿瘤组织血管生成密切相关,提示通过干扰MTDH表达可能具有抗血管生成的作用。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 mtdh KI67 CD31 微血管密度 血管生成
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喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性 被引量:4
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作者 彭炜 周明 《海南医学院学报》 CAS 2017年第15期2040-2043,共4页
目的:探讨喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性。方法:收集在本院确诊的原发性喉癌患者48例作为观察组,同期在本院进行喉镜检查的声带息肉患者50例作为对照组。采用荧光定量PCR法检测两组患... 目的:探讨喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性。方法:收集在本院确诊的原发性喉癌患者48例作为观察组,同期在本院进行喉镜检查的声带息肉患者50例作为对照组。采用荧光定量PCR法检测两组患者病灶组织中Six1、MTDH、TKTL1的表达量,癌基因及抑癌基因的表达量,检测血清中肿瘤标志物的含量。采用Pearson检测评估喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清肿瘤标志物含量、细胞增殖活力的相关性。结果:观察组病灶组织中Six1、MTDH、TKTL1、c-myc、STAT3、ras mRNA的表达量以及血清中肿瘤标志物CA72-4、CA19-9、CYFRA21-1、SCC-Ag、TK1的含量均高于对照组病灶组织,LKB1、CDKN2、PTEN mRNA的表达量低于对照组病灶组织;喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量与血清CA72-4、CA19-9、CYFRA21-1、SCC-Ag、TK1的含量及c-myc、STAT3、ras的mRNA表达量呈正相关,与LKB1、CDKN2、PTEN的mRNA表达量呈负相关。结论:喉癌组织中Six1、MTDH、TKTL1表达量增高,且其具体表达量与肿瘤恶性程度直接相关。 展开更多
关键词 喉癌 Six1 mtdh TKTL1 肿瘤标志物 细胞增殖
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乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κBP65的表达及其临床意义 被引量:4
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作者 张硕稳 杨微 +2 位作者 王新乐 宋姮 宋振川 《实用癌症杂志》 2016年第10期1578-1581,共4页
目的观察乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及与其临床病理指标的相关性。方法分别采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学法,对70例乳腺癌组织和癌旁组织行MTDH、IκB、NF-κB P65的mRNA及蛋白检测,同时分析三者与临床病理指标的... 目的观察乳腺癌组织中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达及与其临床病理指标的相关性。方法分别采用实时荧光定量PCR及免疫组织化学法,对70例乳腺癌组织和癌旁组织行MTDH、IκB、NF-κB P65的mRNA及蛋白检测,同时分析三者与临床病理指标的相关性。结果乳腺癌组织中MTDH、NF-κB P65 mRNA及蛋白表达水平均高于癌旁组织(P<0.05),乳腺癌组织中IκB mRNA及蛋白表达水平低于癌旁组织(P<0.05);MTDH、IκB、NF-κB P65的表达与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论乳腺癌中MTDH、IκB、NF-κB P65的表达可能参与了乳腺癌的发生发展。 展开更多
关键词 乳腺癌 mtdh IΚB NF-ΚB P65 实时荧光定量PCR 免疫组化
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miR-22通过靶向MTDH抑制胶质瘤细胞的生长 被引量:6
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作者 李荣国 王剑 杨少陵 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期401-405,共5页
背景与目的:miR-22在胃癌、肺癌、结肠癌以及乳腺癌中表达下调,然而其在胶质瘤中的表达情况尚未明确。本研究旨在探讨miR-22是否通过靶向调控MTDH表达抑制胶质瘤细胞生长,从而进一步揭示miR-22的抑瘤机制。方法:运用实时定量PCR(quantit... 背景与目的:miR-22在胃癌、肺癌、结肠癌以及乳腺癌中表达下调,然而其在胶质瘤中的表达情况尚未明确。本研究旨在探讨miR-22是否通过靶向调控MTDH表达抑制胶质瘤细胞生长,从而进一步揭示miR-22的抑瘤机制。方法:运用实时定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测75例胶质瘤及17例正常大脑组织中miR-22的表达改变以及与胶质瘤患者预后关系;构建MTDH 3’UTR-荧光素酶报告载体,通过荧光素酶报告检测观察miR-22对MTDH 3’UTR-荧光素酶活性的影响;将miR-22 mimics转染胶质瘤细胞U251,以MTDH siRNA为阳性对照,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测其对MTDH蛋白表达水平的影响;然后采用MTT法检测高表达miR-22对U251细胞生长的影响。结果:qRT-PCR检测结果显示,miR-22在75例胶质瘤组织中表达下调;Kaplan-Meier生存分析发现,miR-22表达越高,患者生存率越高(P<0.05);在双荧光素酶报告检测显示,miR-22能特异性地与MTDH 3’UTR结合,抑制其荧光素酶活性。Western blot检测结果显示,miR-22过表达或干扰MTDH可抑制MTDH蛋白的表达。MTT检测发现,miR-22过表达或干扰MTDH可抑制人U251细胞的生长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-22通过靶向调控MTDH的表达而抑制胶质瘤细胞的生长。 展开更多
关键词 miR-22 胶质瘤 异粘蛋白 生长
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结肠腺癌中MTDH基因表达调控的分子机制研究进展
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作者 粟浩 谢柳 +2 位作者 唐景怡 刘家颖 潘盼盼 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第6期0018-0021,共4页
MTDH蛋白又被称作星形细胞上调基因-1(AEG-1),位于与多种恶性肿瘤发生密切相关的人类8号染色体(8q22)上,在多种恶性肿瘤中表达上调,可以通过多条信号传导通路来调控细胞的运动、增殖、凋亡、黏附以及血管生成、肿瘤转移等重要作用。目前... MTDH蛋白又被称作星形细胞上调基因-1(AEG-1),位于与多种恶性肿瘤发生密切相关的人类8号染色体(8q22)上,在多种恶性肿瘤中表达上调,可以通过多条信号传导通路来调控细胞的运动、增殖、凋亡、黏附以及血管生成、肿瘤转移等重要作用。目前MTDH在结肠腺癌中的相关功能作用受到广泛重视。本文就MTDH的结构、功能及其与结肠腺癌的关系,以及结肠腺癌的靶向治疗方面作一相关综述。 展开更多
关键词 结肠腺癌 mtdh 靶向治疗
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MTDH促进头颈鳞癌细胞放疗抵抗的实验研究 被引量:3
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作者 周小娟 张叠阔 +8 位作者 李果 敬前程 刘超 佘笠 邱元正 张欣 黄东海 张俊杰 刘勇 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2017年第3期233-237,242,共6页
目的探讨星形胶质细胞上调基因1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1,又称MTDH)对头颈部鳞状细胞癌(简称头颈鳞癌)放疗抵抗的影响。方法 Western blotting检测放射线照射后头颈鳞癌细胞MTDH蛋白表达的改变。通过脂质体转染的MTDH c DNA和... 目的探讨星形胶质细胞上调基因1(astrocyte elevated gene-1,AEG-1,又称MTDH)对头颈部鳞状细胞癌(简称头颈鳞癌)放疗抵抗的影响。方法 Western blotting检测放射线照射后头颈鳞癌细胞MTDH蛋白表达的改变。通过脂质体转染的MTDH c DNA和慢病毒介导的MTDH shRNA,分别在不同头颈鳞癌细胞中过表达和抑制MTDH,平板集落形成实验检测头颈鳞癌细胞放疗抵抗能力的改变,细胞免疫荧光染色检测DNA双链损伤指标γH2AX的表达。结果 MTDH在头颈鳞癌细胞中的表达随着放射性照射剂量的增加和时间的延长逐渐升高。在CNE-2细胞中过表达MTDH,其体外集落形成能力增强;相反,在Tu686细胞中抑制MTDH的表达,其体外集落形成能力减弱。同时,细胞免疫荧光显示Tu686细胞在MTDH抑制后,其DNA双链损伤指标γH2AX的表达增加,表明DNA双链损伤修复过程受阻。结论 MTDH能促进头颈鳞癌细胞放疗抵抗的形成,与其对DNA双链损伤修复的调控作用相关。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 mtdh 放疗抵抗 DNA双链损伤
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MTDH在胰腺癌中的表达及其与E-cadherin、MVD的关系 被引量:6
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作者 黄炎 柯儒斌 +5 位作者 徐新伟 王盈 干耘 苏智峰 徐潮 任国平 《肿瘤学杂志》 CAS 2015年第6期475-481,共7页
[目的]研究MTDH在胰腺癌中的表达及其与钙黏蛋白(E-cadherin)、肿瘤微血管密度的关系及其临床意义。[方法]应用免疫组织化学SP法检测MTDH、E-cadherin、CD31在60例胰腺癌及其癌旁正常胰腺组织中的表达;并用抗CD31抗体标记微血管,计数微... [目的]研究MTDH在胰腺癌中的表达及其与钙黏蛋白(E-cadherin)、肿瘤微血管密度的关系及其临床意义。[方法]应用免疫组织化学SP法检测MTDH、E-cadherin、CD31在60例胰腺癌及其癌旁正常胰腺组织中的表达;并用抗CD31抗体标记微血管,计数微血管密度。应用即时荧光定量PCR检测10例胰腺癌及其癌旁正常胰腺组织中MTDH m RNA的表达水平。[结果]MTDH在胰腺癌组织中的表达率显著高于癌旁胰腺组织中的表达(P<0.05);胰腺癌组织MTDH的表达与患者临床分期(P=0.014)、淋巴结转移(P=0.002)和远处转移(P=0.006)相关;E-cadherin的表达与患者临床分期(P=0.002)、淋巴结转移(P=0.023)和组织学分级(P=0.027)相关。MTDH在胰腺癌组织中的表达与E-cadherin表达负相关(P<0.05),与MVD表达呈正相关(P<0.05)。[结论]MTDH在胰腺癌中高表达,其表达水平与肿瘤的进展和转移相关。MTDH蛋白的高表达可能通过影响肿瘤E-cadherin的表达和肿瘤微血管生成来促进胰腺癌的转移。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 肿瘤转移 异黏蛋白
原文传递
靶向MTDH的小干扰RNA对人原发性肝癌细胞HepG2骨架重排的影响 被引量:3
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作者 周珍珍 邓欢 +4 位作者 黄焕军 夏羽佳 涂炜 何嘉怡 田德安 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2013年第6期545-548,共4页
目的构建人MTDH基因的shRNA干扰载体,并观察其对原发性肝癌细胞HepG2骨架重排的影响。方法针对MTDH基因的不同部位设计3对shRNA的寡核苷酸片段,克隆到载体pGCsilencerTM H1/Neo中,RT-PCR、Western blotting及免疫荧光检测转染后MTDH mRN... 目的构建人MTDH基因的shRNA干扰载体,并观察其对原发性肝癌细胞HepG2骨架重排的影响。方法针对MTDH基因的不同部位设计3对shRNA的寡核苷酸片段,克隆到载体pGCsilencerTM H1/Neo中,RT-PCR、Western blotting及免疫荧光检测转染后MTDH mRNA和蛋白表达变化情况,并筛选最佳抑制效率的shRNA干扰载体,并将其转染人原发性肝癌细胞HepG2,用罗丹明标记的鬼笔环肽显示沉默MTDH基因后对人原发性肝癌细胞HepG2骨架蛋白F_actin的改变。结果靶向MTDH干扰质粒构建成功。与转空载体的阴性对照组及未转染组比较,转染pGCsilencerTM H1/Neo-MTDH-shRNA后,HepG2中MTDH mRNA和蛋白表达明显降低,其中以pGCsilencerTM H1/Neo-MTDH-S1最为明显,达到90%以上;细胞形态及细胞骨架显示转染pGCsilencerTMH1/Neo-MTDH-S1的细胞骨架蛋白F_actin发生重排。结论成功构建并筛选最佳抑制效率的靶向MTDH干扰pGCsilencerTM H1/Neo-MTDH-S1,该载体能有效重排肝癌细胞骨架。 展开更多
关键词 肝细胞癌 mtdh 骨架重排 小干扰RNA HEPG2
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