期刊文献+

咪达唑仑调控miR-214/MAPK/ERK-CREB通路对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖及凋亡的影响 被引量:2

下载PDF
导出
摘要 目的探讨咪达唑仑对缺氧复氧诱导的大鼠海马神经元细胞增殖、凋亡的影响及其对miR-214/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路的调控作用。方法采用缺氧复氧诱导大鼠海马神经元细胞建立细胞损伤模型(缺氧复氧组),加入不同剂量的咪达唑仑处理细胞(3、6、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧组);实验分组:NC组(未经处理的大鼠海马神经元细胞)、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-con组(anti-miR-con转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑处理24 h后进行缺氧复氧处理)、12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组(anti-miR-214转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑处理24 h后进行缺氧复氧处理)、PD98059+12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组(anti-miR-214转染入大鼠海马神经元细胞后加入12μmol/ml咪达唑仑与50μmol/L抑制剂PD98059处理24 h后进行缺氧复氧处理);采用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测miR-214的表达量;采用Western印迹检测MAPK、p-ERK、p-CREB、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达量。结果与NC组比较,缺氧复氧组细胞活力明显降低,Bcl-2蛋白水平与miR-214的表达水平明显降低,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05);与缺氧复氧组比较,咪达唑仑不同剂量组细胞活力明显升高,Bcl-2蛋白水平与miR-214的表达水平明显升高,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平明显降低(P<0.05);与12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-con组比较,12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组细胞活力与Bcl-2蛋白水平明显降低,凋亡率与Bax、MAPK、p-ERK、p-CREB蛋白水平明显升高(P<0.05);与12μmol/ml咪达唑仑+缺氧复氧+anti-miR-214组比较,PD98059+12μmol/ml咪达唑仑+�
出处 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期739-743,共5页 Chinese Journal of Gerontology
  • 相关文献

参考文献10

二级参考文献43

共引文献45

同被引文献9

引证文献2

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部