摘要
目的探讨姜黄素通过调控脂多糖(LPS)诱导的炎症抑制软骨细胞凋亡。方法取4周龄SD雌性大鼠,分离原代软骨细胞,甲苯胺蓝染色鉴定细胞。将软骨细胞分为对照组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,除对照组外,其他组均采用LPS诱导软骨细胞炎症模型。姜黄素低、中、高剂量组分别加入5、10、20μmol/L姜黄素干预24 h。Hoechst 33258染色观察细胞形态及凋亡情况;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位以及ROS水平;生化测定细胞内ATP浓度;Western blot检测Bcl⁃2、Bax、Cyt⁃c、caspase⁃3、caspase⁃9表达。结果模型组软骨细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,ATP浓度下降,ROS水平升高,Bcl⁃2蛋白表达下降,而Bax、Cyt⁃c、caspase⁃3及caspase⁃9蛋白表达均升高(P<0.05)。姜黄素干预后,细胞凋亡减少,线粒体膜电位及ATP浓度均升高,ROS水平降低,Bcl⁃2表达升高,Bax、Cyt⁃c、caspase⁃3及caspase⁃9蛋白表达降低(P<0.05),呈现出剂量依赖性。结论姜黄素可改善线粒体功能故障,通过调控线粒体介导的内源性途径抑制LPS诱导的炎症软骨细胞发生凋亡。
出处
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第7期1904-1908,共5页
Chinese Traditional Patent Medicine
基金
2018武汉市卫健委科研项目(WZ18E07)。
