期刊文献+

三七总皂苷对小鼠巨噬细胞炎性反应的影响 被引量:11

Effects of Panax Notoginseng Saponins on Macrophage Inflammation in Mice
下载PDF
导出
摘要 目的:观察三七总皂苷(PNS)对小鼠巨噬细胞炎性反应的治疗作用,同时探讨其可能机制。方法:通过蛋白质免疫印迹实验、实时PCR法、酶联免疫吸附试验,对照研究PNS对小鼠巨噬细胞系RAW 246.7细胞中炎性反应调控因子过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)以及其下游调控的炎性反应递质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和重组人巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF),白细胞介素6(IL-6),炎性反应相关氧化因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。结果:小鼠巨噬细胞炎性反应模型制备后TNF-α、CRP、M-CSF、IL-6、iNOS及COX-2水平明显上调,三七总皂苷给药后,细胞炎性反应递质与造模组比较有显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七总皂苷可明显抑制小鼠巨噬细胞炎性反应效应,其作用机制可能通过激活调控因子PPAR-α实现。 Objective:To observe the therapeutic effects of Panax notoginseng saponins(PNS)on macrophage inflammation in mice and to explore its possible mechanism.Methods:By Western Blotting test,Real-time PCR method and Elisa test,the effects of PNS on the expression of inflammatory regulatory factors PPAR-α,TNF-α,CRP and M CSF,IL 6,iNOS and COX-2 in mice macrophages were comparatively studied.Results:After the establishment of mouse macrophage inflammation model preparations,the concentrations of TNF-α,CRP,M CSF,IL 6,iNOS and COX-2 were significantly up-regulated.After administration of Panax Notoginseng Saponins,the levels of inflammatory factors were significantly lower than those in the model group,and the differences are statistically significant(P<0.001).Conclusion:Panax notoginseng saponins could significantly inhibit the inflammatory effects of macrophages in mice,and its mechanism may be realized by activating the regulatory factor PPAR-α.
作者 范盎然 于雪 王旭 王淑艳 陈紫微 魏鹏 FAN Angran;YU Xue;WANG Xu;WANG Shuyan;CHEN Ziwei;WEI Peng(School of Traditional Chinese Medicine,Beijing University Of Chinese Medicine,Beijing 100029,China)
出处 《世界中医药》 CAS 2020年第8期1098-1101,共4页 World Chinese Medicine
基金 国家自然科学基金青年基金项目(31800652) 北京中医药大学2018年度基本科研业务费项目(青年教师项目)(2018-JYB-JS004)。
关键词 巨噬细胞 炎性反应模型 小鼠 三七总皂苷 机制 过氧化物酶体增殖物激活受体-Α 炎性调控因子 炎性相关氧化因子 Macrophage Inflammation model Mouse Panax Notoginseng Saponins Mechanism PPAR-α Inflammatory regulatory factor Inflammatory related oxidative factor
  • 相关文献

参考文献5

二级参考文献30

共引文献52

同被引文献183

引证文献11

二级引证文献59

相关作者

内容加载中请稍等...

相关机构

内容加载中请稍等...

相关主题

内容加载中请稍等...

浏览历史

内容加载中请稍等...
;
使用帮助 返回顶部