摘要
目的研究苯乙基异硫氰酸酯(PEITCs)在体外条件下对喉癌Hep-2细胞的增殖、凋亡、周期和侵袭转移能力的影响,并探讨PEITC与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系。方法培养人喉癌细胞株Hep-2和呼吸道正常细胞人支气管上皮细胞株16HBE,分别给予不同浓度的PEITC进行干预。运用细胞计数试剂盒(CCK8)检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞人支气管上皮16HBE细胞增殖活力的影响,运用流式细胞仪检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞和人支气管上皮16HBE细胞凋亡率的影响,运用流式细胞仪检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞周期分布的影响,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞晚期凋亡水平的影响,运用Transwell侵袭实验比较不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞体外侵袭能力的影响。运用Western印迹法检测不同浓度PEITC对喉癌Hep-2细胞PI3K/Akt通路蛋白及其下游关键蛋白表达水平的影响。结果 CCK8法发现PEITC可以有效抑制喉癌Hep-2细胞的增殖。流式细胞仪检测发现PEITC可促进喉癌Hep-2细胞的凋亡,并诱导G2/M期阻滞。TUNEL法进一步证明了PEITC对喉癌Hep-2细胞的促凋亡作用。Transwell实验发现PEITC能够抑制喉癌Hep-2细胞的体外侵袭能力。同时,相同浓度的PEITC作用于人支气管上皮16HBE细胞,并没有引起细胞增殖和凋亡率发生显著改变。PEITC抗喉癌Hep-2细胞抗肿瘤作用可能与下调PI3K/Akt通路蛋白PI3KⅢ、PI3Kp110α、PI3Kp110β、p-Akt、磷酸化3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶(p-PDK)1及下游关键蛋白糖原合成酶激酶(GSK) 3-β、p-核转录因子(NF)-κBp65、Bcl-2和Bcl-xl表达水平相关。结论 PEITC能够有效抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,促进细胞凋亡,诱导G2/M期阻滞及抑制细胞体外侵袭能力,其作用水平呈浓度依赖性。PEITC抗肿瘤作用可能与下调PI3K/Akt信号通路及其下游
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2018年第22期5529-5533,共5页
Chinese Journal of Gerontology
基金
三峡大学青年科学基金(No.KJ2012A016)
