摘要
目的探讨孕激素预防及治疗由细菌感染引起的自然流产的机制。方法取健康妇女妊娠5～10周自然流产后的蜕膜组织，原代细胞培养。A、B和C组细胞培养24h后，分别与终浓度为100ng／ml的脂多糖、100和500ng／ml的孕激素共同培养24h，D、E组细胞与终浓度100ng／mI的脂多糖共同培养24h后，分别与100和500ng／ml的孕激素共培养24h。采用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5二苯基四氮唑溴盐法检测各组蜕膜细胞增值率，逆转录-聚合酶链反应技术检测各组孕激素受体（progesteronereceptor，PR）、白细胞介素-1β（interleukin1β，IL-1β）和环氧合酶-2（cycl0。xygenase-2，COX-2）mRNA的表达。采用单因素方差分析和Dunnett’ST。检验进行统计学分析。结果（1）蜕膜细胞增殖率：B、c组细胞增殖率均大于A组，差异有统计学意义[（7．979±7．389）％、（25．002±1．945）％与（一50．53l土2．373）％，P均〈0．05）]。（2）PR、IL一1D和COX一2mRNA的表达变化：A组细胞中PRmRNA的表达水平低于对照组和E组，差异均有统计学意义（0．526±0．040与0．792±0．024和0．773±0．034，P均〈0．05）。B、C组细胞中IL1βmRNA的表达水平分别为0．353±0．043和0．348±0．039，低于对照组（0．727±0．111），A、D、E组细胞中IL1βmRNA的表达水平分别为1．234±0．027、1．257土0．025和1．077±0．101，高于对照组，差异均有统计学意义（．P均〈O．05）。COX-2mRNA在C组细胞中的表达水平为0．283±0．037，低于对照组（0．389±0．184）；在A、D和E组细胞中的表达水平分别为1．036±0．051、1．267±0．105和0．886±0．107，高于对照组，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论孕激素通过刺激产生PR而抑制脂多糖诱导的蜕膜细胞对炎性因子的分泌，产生预防由细菌感染引起的自然流产的作用。
出处
《中华围产医学杂志》
CAS
北大核心
2013年第2期97-99,共3页
Chinese Journal of Perinatal Medicine
