摘要
目的:体外观察糖尿病患者肝细胞诱导发生胰岛素抵抗(IR)中多药耐药基因mdr1的表达。方法:采用高浓度胰岛素诱发肝源性细胞HepG2建立IR细胞模型(HepG2 IR细胞),GOD-POD微量化法测定葡萄糖消耗量,RT-PCR检测胰HepG2 IR细胞mdr1基因和胰岛素受体(InsR)mRNA的表达,流式细胞术(FCM)检测P-糖蛋白(P-gp)和InsR蛋白水平。结果:胰岛素诱发HepG2发生IR后,HepG2 IR细胞葡萄糖消耗量降低约10%～45%,InsR基因mRNA表达显著下调、受体表达量降低50.2%～82.9%。胰岛素诱导HepG2细胞产生抗性的过程中,耐药基因mdr1基因表达同步显著增强,mRNA转录增高0.7～2.1倍,P-gp表达阳性细胞增加0.6～1.7倍、表达强度增高。结论:胰岛素诱发的肝脏胰岛素抵抗细胞mdr1基因和P-gp的表达显著增强,提示耐药基因可能与胰岛素抵抗相关联。
