摘要
MHC(Major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ类抗原缺失是一些肿瘤细胞逃逸抗原特异性CTL攻击的重要机制。CTL能否通过MHC非限制性,MHC Ⅰ类非依赖性机制杀伤肿瘤细胞是值得深入探讨的。我们用抗CD3单抗和rIL-2共刺激法诱导的CD3AK作为效应细胞,研究了CD3AK对两株MHC Ⅰ类阴性肿瘤细胞株K562和Daudi杀伤作用,
出处
《中国肿瘤生物治疗杂志》
CAS
CSCD
1995年第4期269-269,共1页
Chinese Journal of Cancer Biotherapy