目的研究中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者经过外科手术治疗后,患者生活质量的变化。方法选择外科手术治疗中重度OSAHS患者40例,采用Calgary生活质量指数(Calgary sleep apnea quality of life index,SAQLI)在术前和术...目的研究中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者经过外科手术治疗后,患者生活质量的变化。方法选择外科手术治疗中重度OSAHS患者40例,采用Calgary生活质量指数(Calgary sleep apnea quality of life index,SAQLI)在术前和术后6个月进行问卷调查,同时术前、术后6个月填写Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness score,ESS),并且复查多道睡眠图(PSG)监测。结果术后6个月复查PSG与治疗前相比,呼吸暂停指数和夜间最低动脉血氧饱和度明显改善(P<0.05);SAQLI总分从术前3.91±0.5提高到术后4.99±1.1,具有显著性的统计学意义,其中以日常活动、症状方面更明显,社会活动及情感改善不明显,嗜睡症状明显好转。结论对OSAHS患者合理治疗,可有效提高生活质量;将ESS和SAQLI联合使用筛选高危患者是一个经济、简便和有效的方法。展开更多
目的:建立RNAi抑制柯萨奇病毒腺病毒受体(coxsackievirus and adenovirus receptor,CAR)基因表达的肺鳞状细胞癌NCI-H520稳定表达细胞系,将CAR基因沉默的NCI-H520细胞移植于裸鼠体内构建移植瘤模型,观察裸鼠体内成瘤率及对瘤体生长等方...目的:建立RNAi抑制柯萨奇病毒腺病毒受体(coxsackievirus and adenovirus receptor,CAR)基因表达的肺鳞状细胞癌NCI-H520稳定表达细胞系,将CAR基因沉默的NCI-H520细胞移植于裸鼠体内构建移植瘤模型,观察裸鼠体内成瘤率及对瘤体生长等方面的影响。方法:将针对CAR mRNA序列设计的小干扰RNA重组质粒分别以脂质体转染至NCI-H520细胞,并经G418抗性筛选得到稳定细胞系;用平板克隆形成实验观察RNAi抑制CAR基因表达对NCI-H520细胞增殖的影响;通过动态观察瘤体的生长,进一步验证CAR对肺癌的增殖是否有促进作用。结果:筛选出抑制CAR基因表达效果最佳的一组shRNA,并建立了能稳定而有效抑制CAR基因表达的肺鳞癌NCI-H520细胞系。平板克隆形成实验显示,shRNA-2抑制CAR基因表达后NCI-H520细胞的增殖能力有所下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);且在肿瘤形成实验中,实验组瘤重显著低于对照组(P<0.01)。结论:裸鼠肺癌移植瘤模型构建成功,为今后肺癌的研究奠定基础。利用RNAi有效抑制了CAR基因的表达,并抑制NCI-H520细胞在裸鼠体内瘤体的生长,CAR有望成为肺癌基因治疗的靶点之一。展开更多
文摘目的研究中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者经过外科手术治疗后,患者生活质量的变化。方法选择外科手术治疗中重度OSAHS患者40例,采用Calgary生活质量指数(Calgary sleep apnea quality of life index,SAQLI)在术前和术后6个月进行问卷调查,同时术前、术后6个月填写Epworth嗜睡量表(Epworth sleepiness score,ESS),并且复查多道睡眠图(PSG)监测。结果术后6个月复查PSG与治疗前相比,呼吸暂停指数和夜间最低动脉血氧饱和度明显改善(P<0.05);SAQLI总分从术前3.91±0.5提高到术后4.99±1.1,具有显著性的统计学意义,其中以日常活动、症状方面更明显,社会活动及情感改善不明显,嗜睡症状明显好转。结论对OSAHS患者合理治疗,可有效提高生活质量;将ESS和SAQLI联合使用筛选高危患者是一个经济、简便和有效的方法。
文摘目的:建立RNAi抑制柯萨奇病毒腺病毒受体(coxsackievirus and adenovirus receptor,CAR)基因表达的肺鳞状细胞癌NCI-H520稳定表达细胞系,将CAR基因沉默的NCI-H520细胞移植于裸鼠体内构建移植瘤模型,观察裸鼠体内成瘤率及对瘤体生长等方面的影响。方法:将针对CAR mRNA序列设计的小干扰RNA重组质粒分别以脂质体转染至NCI-H520细胞,并经G418抗性筛选得到稳定细胞系;用平板克隆形成实验观察RNAi抑制CAR基因表达对NCI-H520细胞增殖的影响;通过动态观察瘤体的生长,进一步验证CAR对肺癌的增殖是否有促进作用。结果:筛选出抑制CAR基因表达效果最佳的一组shRNA,并建立了能稳定而有效抑制CAR基因表达的肺鳞癌NCI-H520细胞系。平板克隆形成实验显示,shRNA-2抑制CAR基因表达后NCI-H520细胞的增殖能力有所下降,但其差异无统计学意义(P>0.05);且在肿瘤形成实验中,实验组瘤重显著低于对照组(P<0.01)。结论:裸鼠肺癌移植瘤模型构建成功,为今后肺癌的研究奠定基础。利用RNAi有效抑制了CAR基因的表达,并抑制NCI-H520细胞在裸鼠体内瘤体的生长,CAR有望成为肺癌基因治疗的靶点之一。