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血清I-FABP、SM22水平对急性肠系膜缺血患者发生肠坏死的预测价值 被引量:5
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作者 张伟伟 王家旭 +2 位作者 黄炎东 刘鑫 罗显克 《山东医药》 CAS 2022年第19期20-23,共4页
目的探讨血清肠道脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、平滑肌22(SM22)水平对急性肠系膜缺血(AMI)患者发生肠坏死的预测价值。方法选取167例AMI患者,根据是否发生肠坏死分为肠坏死组(58例)、无肠坏死组(109例)。收集AMI患者临床资料,用ELISA法检测... 目的探讨血清肠道脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、平滑肌22(SM22)水平对急性肠系膜缺血(AMI)患者发生肠坏死的预测价值。方法选取167例AMI患者,根据是否发生肠坏死分为肠坏死组(58例)、无肠坏死组(109例)。收集AMI患者临床资料,用ELISA法检测血清I-FABP、SM22。用多因素Logistics回归分析AMI发生肠坏死的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清I-FABP、SM22水平对AMI发生肠坏死的预测价值。结果多因素Logistic回归分析显示,乳酸、白细胞计数、I-FABP、SM22是AMI发生肠坏死的影响因素(P均<0.05)。I-FABP+SM22预测AMI发生肠坏死的ROC曲线下面积大于I-FABP、SM22单独预测(P均<0.05)。结论血清I-FABP、SM22水平升高的AMI患者易发生肠坏死,二者可作为AMI发生肠坏死的预测指标。 展开更多
关键词 急性肠系膜缺血 肠坏死 肠型脂肪酸结合蛋白 平滑肌22
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SM22α对血管平滑肌细胞骨架及收缩功能的影响 被引量:27
2
作者 程云会 韩梅 温进坤 《细胞生物学杂志》 CSCD 北大核心 2003年第6期384-388,共5页
SM2 2α(smoothmuscle 2 2alpha,SM2 2α)是血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMC)的标志蛋白 ,为了探讨该蛋白与VSMC表型和功能的关系 ,利用血清饥饿法诱导VSMC由合成型向收缩型转变 ,用RT PCR对不同表型VSMC的SM2 2α表达... SM2 2α(smoothmuscle 2 2alpha,SM2 2α)是血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSMC)的标志蛋白 ,为了探讨该蛋白与VSMC表型和功能的关系 ,利用血清饥饿法诱导VSMC由合成型向收缩型转变 ,用RT PCR对不同表型VSMC的SM2 2α表达活性进行检测 ,并通过转染反义SM2 2α表达载体 ,观察SM2 2α表达对VSMC细胞骨架和收缩功能的影响。结果显示 ,在VSMC由合成型逆转为收缩型的过程中 ,SM2 2α和平滑肌α 肌动蛋白 (smoothmuscleα actin,SMα actin)的表达分别被显著诱导和轻度上调 ,与此同时 ,细胞骨架由稀疏的网格状变成均匀、致密的束状 ,VSMC重新获得收缩功能。用反义SM2 2α抑制该基因表达后 ,血清饥饿诱导的VSMC细胞骨架重构受阻 ,乙酰胆碱刺激引发的细胞收缩消失。结果提示 ,SM2 2α参与VSMC细胞骨架的构成及调节细胞的收缩功能 。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 平滑肌 细胞骨架 收缩
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27nt-miRNA对血管平滑肌细胞SM22α表达的调节及其对细胞活力、迁移和表型改变的影响 被引量:10
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作者 沈凤 杨鹏 +6 位作者 陶晓静 李丹 颜渊鸳 罗雪兰 秦祖杰 覃裕旺 欧和生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期200-205,共6页
目的:探讨27nt-微小RNA(27nt-miRNA)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中平滑肌22α蛋白(SM22α表达的调节及其对细胞活力、迁移和表型改变的影响。方法:构建27nt-miRNA高表达、反义序列(anti-27nt-miRNA)以及阴性对照的表达质粒,经慢病毒包装后... 目的:探讨27nt-微小RNA(27nt-miRNA)对血管平滑肌细胞(VSMCs)中平滑肌22α蛋白(SM22α表达的调节及其对细胞活力、迁移和表型改变的影响。方法:构建27nt-miRNA高表达、反义序列(anti-27nt-miRNA)以及阴性对照的表达质粒,经慢病毒包装后分别转染大鼠原代VSMCs,加入血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)诱导VSMCs表型转换。MTT实验检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学染色法检测细胞中SM22α的mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组相比,PDGF-BB组的细胞活力上升(P <0.05)、迁移能力上升(P <0.05),SM22α的mRNA及蛋白表达量下降(P <0.05);与阴性对照慢病毒组相比,27nt-miRNA高表达组的细胞活力下降(P <0.05),迁移能力下降(P <0.05),SM22α的mRNA及蛋白表达量明显升高(P <0.05);而anti-27nt-miRNA组细胞的细胞活力上升(P <0.05),迁移能力上升(P <0.05),SM22α的mRNA及蛋白表达量下降(P <0.05)。结论:27nt-miRNA促进SM22α表达,同时抑制VSMCs的活力及迁移,并有可能抑制VSMCs从收缩型转变为合成型。 展开更多
关键词 27nt-miRNA 血管平滑肌细胞 表型 平滑肌22α蛋白 血小板源性生长因子
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人参-三七-川芎提取物延缓高糖诱导的小鼠血管钙化的机制 被引量:9
4
作者 胡艳红 杨静 +5 位作者 修成奎 王雪 方靖漪 王佳丽 刘奕清 雷燕 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期13-20,共8页
目的:从小鼠颈总动脉、胸主动脉中骨桥蛋白(OPN)和平滑肌22α蛋白(SM22α)表达及血管钙盐沉积程度,探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管钙化的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为正常组和高糖组。高糖组腹腔注射... 目的:从小鼠颈总动脉、胸主动脉中骨桥蛋白(OPN)和平滑肌22α蛋白(SM22α)表达及血管钙盐沉积程度,探讨人参-三七-川芎提取物对高糖诱导的小鼠血管钙化的保护作用。方法:130只雄性C57BL/6小鼠先随机分为正常组和高糖组。高糖组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)后,高脂饮食连续喂养7个月,之后再次随机分为模型组、人参-三七-川芎提取物低、高剂量组(0.819,1.638 g·kg^-1)及二甲双胍组(150 mg·kg^-1)。每组灌胃给药,每天1次,连续9周,并监测血糖变化。给药结束前7 d,购进一批4周龄雄性C57BL/6小鼠,正常喂养1周,作为青年组。全部给药结束后,收集小鼠颈总动脉和胸主动脉组织。分别采用冯库萨(Von Kossa)染色判断小鼠颈总动脉、胸主动脉钙盐沉积程度,免疫组化检测小鼠颈总动脉、胸主动脉中OPN与SM22α蛋白表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定小鼠颈总动脉中OPN与SM22α蛋白表达情况。结果:与青年组比较,正常组小鼠血糖升高无统计学差异,颈总动脉、胸主动脉结构染色均匀,未见黑色颗粒状沉淀;与正常组比较,模型组血糖显著升高(P<0.01),血管中内膜弹性纤维内有大量棕黑色颗粒沉积,钙盐沉积程度明显;与模型组比较,各给药组血糖明显下降(P<0.05,P<0.01),血管钙盐沉积程度明显减轻。与青年组比较,正常组小鼠颈总动脉、胸主动脉中OPN蛋白和SM22α蛋白表达无显著改变;与正常组比较,模型组颈总动脉、胸主动脉中内膜OPN蛋白表达呈阳性,SM22α蛋白表达呈弱阳性,颈总动脉中OPN蛋白表达灰度值显著升高(P<0.01),SM22α蛋白表达灰度值显著降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组颈总动脉、胸主动脉中内膜OPN蛋白和SM22α蛋白表达显著改善,颈总动脉中OPN蛋白表达灰度值明显降低(P<0.05,P<0.01),SM22α蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:高糖能够诱导小鼠颈总动脉、胸主动脉钙化,加速血管老化,这一形成� 展开更多
关键词 血管钙化 骨桥蛋白(OPN) 平滑肌22α蛋白(SM22α) 高糖 人参-三七-川芎提取物 血管老化
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Calponin蛋白家族在细胞骨架重构中的作用 被引量:7
5
作者 董丽华 韩梅 温进坤 《细胞生物学杂志》 CSCD 2007年第3期321-324,共4页
Calponin蛋白家族包括calponin(CaP)和平滑肌(SM)22α,此家族的重要结构特征是由单一CH结构域和CLR结构域组成。CaP和SM22α属于肌动蛋白细胞骨架结合蛋白,可通过与F-肌动蛋白相互作用来调节肌动蛋白细胞骨架重构,影响细胞的生物学行为... Calponin蛋白家族包括calponin(CaP)和平滑肌(SM)22α,此家族的重要结构特征是由单一CH结构域和CLR结构域组成。CaP和SM22α属于肌动蛋白细胞骨架结合蛋白,可通过与F-肌动蛋白相互作用来调节肌动蛋白细胞骨架重构,影响细胞的生物学行为,进而影响相关疾病的发生与发展。 展开更多
关键词 calponin蛋白家族 细胞骨架 肌动蛋白 CALPONIN 平滑肌22α
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SM22α对血管平滑肌细胞肌动蛋白聚合和交联的调节 被引量:7
6
作者 温进坤 史建红 +2 位作者 郑斌 孟芳 韩梅 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期393-397,I0009,共6页
目的:探讨平滑肌22alpha(SM22α)调节血管平滑肌细胞(VSMC)骨架重构的分子机制。方法:血清饥饿法诱导VSMC由合成型转化成收缩型,转染pEGFP-SM22α表达质粒后观察SM22α在细胞中的分布及其与肌动蛋白纤丝(F-actin)的定位关系;应用反义技... 目的:探讨平滑肌22alpha(SM22α)调节血管平滑肌细胞(VSMC)骨架重构的分子机制。方法:血清饥饿法诱导VSMC由合成型转化成收缩型,转染pEGFP-SM22α表达质粒后观察SM22α在细胞中的分布及其与肌动蛋白纤丝(F-actin)的定位关系;应用反义技术封闭内源性SM22α表达,蛋白分步提取和Western blot分析检测敲减SM22α基因表达对肌动蛋白单体G-actin聚合的影响;F-actin体外交联实验观察SM22α对F-actin交联成束的影响。结果:SM22α在细胞中的分布与F-actin相一致;抑制内源性SM22α表达后,细胞中的SMα-actin主要以可溶性单体G-actin形式存在;F-actin体外交联实验结果表明,GST-SM22α蛋白纯品可促进F-actin交联形成粗大、束状的应力纤维,而敲减内源性SM22α的细胞裂解液促进F-actin交联的活性明显降低。结论:SM22α是参与VSMC细胞骨架重构的调节蛋白,不仅可促进G-actin聚合形成F-actin,而且还可加速F-actin交联成束,在VSMC骨架重构过程中起着十分重要的作用。 展开更多
关键词 平滑肌22α 血管平滑肌细胞 细胞骨架 肌动蛋白
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去甲肾上腺素促进血管平滑肌增殖和细胞表型转化 被引量:5
7
作者 刘斌 焦磊 +5 位作者 徐红涛 张艳林 王旻晨 杨亚安 陈尔齐 吴开云 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期493-495,525,共4页
目的:研究去甲肾上腺素(NE)对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的影响及作用机制。方法:用NE分别作用体外培养和血清饥饿的血管平滑肌细胞,用5-BrdU标记VSMC的增殖、RT-PCR检测VSMC表型标志基因SM22α和增殖负性调控基因高血压相关基... 目的:研究去甲肾上腺素(NE)对血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖的影响及作用机制。方法:用NE分别作用体外培养和血清饥饿的血管平滑肌细胞,用5-BrdU标记VSMC的增殖、RT-PCR检测VSMC表型标志基因SM22α和增殖负性调控基因高血压相关基因-1(HRG-1)的表达。结果:NE和OX-LDL分别作用血清培养的VSMC后,SM22α和HRG-1表达下调,5-BrdU标记的阳性增殖细胞增多;NE分别与α1-肾上腺素受体拮抗剂(α1-R-)和β1-肾上腺素受体拮抗剂(β1-R-)共作用时,SM22α和HRG-1的表达明显上调。而当NE作用血清饥饿VSMC时,NE上调SM22α和HRG-1的表达。结论:NE对VSMC有促表型转化和增殖作用,且这种作用呈现像神经样的可逆性调节作用。其作用机制主要通过肾上腺素受体α1和β1来实现的。 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 表型转化 血管平滑肌细胞 平滑肌22α 高血压相关基因-1
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猪颈动脉支架植入术后PPAR-γ的表达变化及对血管平滑肌表型转化的影响 被引量:5
8
作者 杨源瑞 郑波 +3 位作者 周振华 吴虹辰 刘渠 陈康宁 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期321-325,共5页
目的探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入后的表达及对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响。方法小型猪12只,为3... 目的探讨核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)在猪颈动脉支架植入后的表达及对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化的影响。方法小型猪12只,为3组:①正常对照组(4只);②支架植入组(4只);③罗格列酮(ROSI)治疗支架组(4只)。应用血管造影观察血管形态;应用免疫组织化学方法观察支架段血管病理组织形态及PPAR-γ的表达;Western blot检测支架段血管中PPAR-γ、平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)蛋白的表达并分析其与血管重构过程中VSMC表型转化的关系。结果①血管造影显示3个月后支架植入组狭窄程度较ROSI治疗支架组显著[分别为(1.46±0.14)、(0.91±0.13)mm,(P<0.05)]。②HE染色结果发现支架植入组血管内膜平滑肌增生较ROSI治疗支架组明显;免疫组化示支架植入组血管中PPAR-γ的表达评分较正常对照组、ROSI治疗支架组低[分别为(0.90±0.22)、(5.85±0.29)、(5.04±0.46),P<0.05,ROSI治疗支架组与正常对照组间PPAR-γ表达无显著差异(P>0.05)]。③Western blot检测结果显示:支架植入组PPAR-γ/SM22α的表达水平值低于正常对照组[分别为(3.12±1.42)%/(16.72±5.34)%、(19.87±5.33)%/(68.85±9.73)%,P<0.05],VSMC表型由收缩型向合成型转化;ROSI治疗支架组PPAR-γ/SM22α的表达[(23.17±4.23)%/(58.63±12.81)%]高于支架植入组(P<0.05),VSMC表型由合成型向收缩型转化;ROSI治疗支架组PPAR-γ/SM22α表达水平与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论 PPAR-γ参与了支架植入术后VSMC表型转化过程,PPAR-γ可能是治疗支架植入术后再狭窄的潜在靶点之一。 展开更多
关键词 PPAR-Γ SM22α 血管平滑肌 支架
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异牛肝菌素通过阻断SM22α泛素化降解抑制血管平滑肌细胞表型转化 被引量:4
9
作者 吕品 范素芳 +4 位作者 宋楠 王璐琪 孙勇 赵俊霞 张岩 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第15期208-214,共7页
从黄乳粘盖牛肝菌(Suillus flavus)中分离得到的异牛肝菌素(iso-suillin)具有显著的抗肿瘤活性,但其在心血管系统的功效尚不明确。本研究用不同浓度的异牛肝菌素预处理原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)24 h或48 h... 从黄乳粘盖牛肝菌(Suillus flavus)中分离得到的异牛肝菌素(iso-suillin)具有显著的抗肿瘤活性,但其在心血管系统的功效尚不明确。本研究用不同浓度的异牛肝菌素预处理原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)24 h或48 h后,再采用血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB处理细胞,细胞计数法检测VSMC增殖活性;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot分析检测蛋白表达情况;免疫沉淀检测平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)磷酸化和泛素化水平。结果显示,异牛肝菌素显著抑制PDGF-BB引发的VSMC增殖;上调分化标志蛋白SM22α表达,下调增殖相关蛋白PCNA表达;抑制SM22α磷酸化及其泛素化降解,且该过程可能与其阻断蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)δ的活性有关。通过以上结果推测,异牛肝菌素通过抑制PKCδ的活性,降低SM22α磷酸化水平,阻止SM22α泛素化降解,进而抑制VSMC表型转化,发挥血管保护的功能。 展开更多
关键词 异牛肝菌素 血管平滑肌细胞 表型转化 平滑肌22α(SM22α)
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SM22α参与血清饥饿诱导的血管平滑肌细胞微丝重塑 被引量:2
10
作者 程云会 韩梅 温进坤 《细胞生物学杂志》 CSCD 2006年第1期95-98,共4页
血清饥饿可诱导体外培养的血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)由合成型转变为收缩型,微丝重塑是该过程的一个重要事件。平滑肌22α(smoothmuscle22alpha,SM22α)是VSMC的标志蛋白,为了证实SM22α是否参与调节VSMC的微丝重... 血清饥饿可诱导体外培养的血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)由合成型转变为收缩型,微丝重塑是该过程的一个重要事件。平滑肌22α(smoothmuscle22alpha,SM22α)是VSMC的标志蛋白,为了证实SM22α是否参与调节VSMC的微丝重塑过程,采用反义技术,封闭SM22α表达,利用间接免疫荧光染色、透射电镜观察SM22α表达对VSMC微丝重塑的影响,利用细胞平面迁移实验观察SM22α表达对VSMC运动功能的影响。实验结果显示,在血清饥饿培养的VSMC中,伴随着SM22α和SMα肌动蛋白表达上调,微丝数量明显增多,呈极性束状分布。用反义SM22α抑制SM22α表达后,血清饥饿诱导的VSMC微丝重塑受阻,微丝纤细,排列紊乱,且细胞迁移活性下降。结果提示,在VSMC微丝组装过程中,SM22α可能起一种捆绑蛋白作用。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 平滑肌22 α 丝重塑 迁移
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结直肠癌组织中SM22α、TGF-β_(1)的表达水平及其与肿瘤侵袭转移的关系 被引量:4
11
作者 张粉娟 董兵卫 +2 位作者 沈江立 张渭波 罗小红 《海南医学》 CAS 2022年第12期1497-1500,共4页
目的分析平滑肌22 alpha蛋白(SM22α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))在结直肠癌组织中的表达水平,并探讨其与肿瘤侵袭转移的关系。方法回顾性选取咸阳市中心医院2018年4月至2019年5月期间收治的104例结直肠癌患者为研究组,按照肿瘤... 目的分析平滑肌22 alpha蛋白(SM22α)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))在结直肠癌组织中的表达水平,并探讨其与肿瘤侵袭转移的关系。方法回顾性选取咸阳市中心医院2018年4月至2019年5月期间收治的104例结直肠癌患者为研究组,按照肿瘤侵袭转移情况分为侵袭转移组(n=31)和非侵袭转移组(n=73),并选取同期于我院接受治疗的87例良性结直肠肿瘤患者作为对照组。采用免疫组化S-P法检测并比较各组患者结直肠病变组织中SM22α、TGF-β_(1)表达水平,采用Spearman秩相关分析SM22α、TGF-β_(1)表达水平与肿瘤侵袭转移的关系,并采用受试者特征曲线(ROC)评估SM22α和TGF-β_(1)表达水平对结直肠癌患者肿瘤侵袭转移的评估效能。结果研究组患者的SM22α阳性表达率为48.08%,明显低于对照组的64.37%,TGF-β_(1)阳性表达率为69.23%,明显高于对照组的36.78%,差异均有统计学意义(P<0.05);C期/D期患者SM22α阳性表达率为32.61%,明显低于A期/B期的60.34%,TGF-β_(1)阳性表达率为80.43%,明显高于A期/B期的60.34%,差异均有统计学意义(P<0.05);侵袭转移组患者的SM22α阳性表达率为32.26%,明显低于非侵袭转移组的54.79%,TGF-β_(1)阳性表达率为87.10%,明显高于非侵袭转移组的64.38%,差异均有统计学意义(P<0.05);经Spearman秩相关分析结果显示,SM22α与肿瘤侵袭转移呈负相关(r=-0.471,P<0.05),TGF-β_(1)与肿瘤侵袭转移呈正相关(r=0.543,P<0.05);ROC分析结果显示,SM22α、TGF-β_(1)及联合检测肿瘤侵袭转移的ROC曲线下面积分别为0.663、0.690、0.731,检测灵敏度分别为80.3%、78.6%、84.5%,特异性分别为60.8%、60.0%、61.8%,并且联合检测的ROC曲线下面积高于单项检测,检测灵敏度和特异性高于单项检测。结论结直肠癌组织中SM22α表达减少,TGF-β_(1)表达增加,且与肿瘤侵袭转移密切相关,可用于初步诊断肿瘤侵袭转移,且两者联合检测诊断效能更好。 展开更多
关键词 结直肠癌 肿瘤侵袭转移 平滑肌22 alpha蛋白 转化生长因子-β_(1) 临床价值
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miR-22-3p在腹主动脉瘤中对金属基质蛋白酶-9作用的实验研究 被引量:4
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作者 戴楠 刘畅 +3 位作者 陈博雅 李玉琳 王绿娅 杜杰 《心肺血管病杂志》 2018年第5期474-477,共4页
目的:探讨miR-22-3p在小鼠腹主动脉瘤模型中对金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的作用。方法:20只apoE基因敲除(apoE-/-)雄性小鼠均等为血管紧张素II(Ang-II)组与对照组,对照组无处理,Ang-II组给予Ang-II(1 500ng·min^(-1)·kg^(-1),6w... 目的:探讨miR-22-3p在小鼠腹主动脉瘤模型中对金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的作用。方法:20只apoE基因敲除(apoE-/-)雄性小鼠均等为血管紧张素II(Ang-II)组与对照组,对照组无处理,Ang-II组给予Ang-II(1 500ng·min^(-1)·kg^(-1),6w)微量泵持续灌注,超声观测6周后腹主动脉成瘤率。6周后取成瘤小鼠血管组织RNA,实时PCR测量miR-22-3p的表达;提取野生小鼠血管组织中平滑肌细胞、成纤维细胞与巨噬细胞进行原代培养,同时进行上述三种细胞系及内皮细胞系的培养,实时PCR检测各种细胞miR-22-3p的表达以发现其细胞来源。取10只apoE-/-雄性小鼠随机分为实验组与对照组,均给予Ang-II微量泵灌注,agomiR-22组内眦静脉注射agomiR-22,对照组内眦静脉注射agomiR空载体(agomiR-NC),每5天1次。6周后超声观测腹主动脉成瘤率,免疫组化染色观察血管组织中MMP-9的表达。结果:与对照组相比,6周后Ang-II组主动脉组织中miR-22-3p表达显著下降[(0.00079±0.00029)vs.(0.00042±0.00023),P<0.05]。在各种原代与细胞系培养中,miR-22-3p仅于平滑肌细胞上表达,在灌泵6周apoE-/-小鼠中补miR-22-3p后,腹主动脉瘤成瘤率明显下降(75%vs.0,P<0.05);MMP-9含量显著下降。结论:在腹主动脉瘤形成过程中,miR-22-3p仅在平滑肌细胞表达且降低,MMP-9升高,但补充后miR-22后降低,提示miR-22-3p可能通过下调MMP-9的表达抑制腹主动脉瘤的发生。 展开更多
关键词 腹主动脉瘤 平滑肌细胞 miR-22-3p 金属基质蛋白酶-9
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平滑肌22α蛋白在血管稳态和血管重构中的作用 被引量:3
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作者 张宁 窦永青 韩梅 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期82-88,共7页
有关血管稳态和重构的分子机制一直是近年来的研究热点,也被视为治疗血管损伤性疾病的突破点。大量研究证实,血管损伤修复及病理性重构过程与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的表型转化、异常增殖与迁移、细胞衰老... 有关血管稳态和重构的分子机制一直是近年来的研究热点,也被视为治疗血管损伤性疾病的突破点。大量研究证实,血管损伤修复及病理性重构过程与血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的表型转化、异常增殖与迁移、细胞衰老关系密切。平滑肌22α(smooth muscle 22α,SM22α)蛋白是一种在收缩型VSMCs中大量表达的细胞骨架相关蛋白,可通过与F-actin相互作用促进应力纤维形成,维持VSMCs收缩性,还可作为信号调节分子参与血管稳态和重构。本文综述了近年SM22α在血管稳态和血管重构中作用的研究进展。 展开更多
关键词 平滑肌22α蛋白 血管损伤 血管平滑肌细胞
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PDGF-BB下调血管平滑肌标志物SM22α表达的机制 被引量:3
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作者 董丽华 舒亚南 +1 位作者 薛震颖 韩梅 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期789-794,共6页
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用P... 血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用PDGF-BB刺激VSMC诱导细胞发生表型转化,利用Western blot和免疫共沉淀等技术,检测PDGF-BB对早期分化相关基因平滑肌22 alpha(smooth muscle 22 alpha,SM22α)磷酸化与泛素化的影响。实验结果显示,PDGF-BB促进VSMC增殖;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调分化相关蛋白SM22α与SMα-actin的表达;诱导SM22α发生磷酸化和泛素化,而且,该过程与SM22α水平下调具有时相相关性;抑制剂阻断分析证实,ERK和PKC参与介导了PDGF-BB诱导的SM22α磷酸化。以上结果提示,在VSMCs表型转化中,PDGF-BB可能是通过激活ERK-PKC信号通路,促进SM22α的磷酸化和泛素依赖的蛋白质降解。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 表型转化 平滑肌22alpha 泛素化降解
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人高迁移率族蛋白B1对大鼠气道平滑肌细胞表型改变的影响 被引量:2
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作者 李梦泽 黄青华 +2 位作者 黄兰芳 侯长春 陈一强 《广西医科大学学报》 CAS 2020年第5期817-821,共5页
目的:探讨人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)表型转化的影响。方法:以浓度为0 ng/mL、500 ng/mL、5000 ng/mL、10000 ng/mL的人HMGB1分别刺激原代大鼠ASMC 24 h,为空白对照组、HMGB1500 ng/mL组、HMGB15000 ng/mL组... 目的:探讨人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)表型转化的影响。方法:以浓度为0 ng/mL、500 ng/mL、5000 ng/mL、10000 ng/mL的人HMGB1分别刺激原代大鼠ASMC 24 h,为空白对照组、HMGB1500 ng/mL组、HMGB15000 ng/mL组和HMGB110000 ng/mL组;以浓度为50 ng/L、100 ng/L的血小板源性生长因子(PDGF)分别刺激原代大鼠ASMC 24 h,为阳性对照组。免疫荧光法观察大鼠ASMC形态,蛋白质印迹法(Western blotting)检测大鼠ASMC中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌(SM)22α蛋白表达水平。结果:大鼠ASMC经人HMGB1刺激后出现了长度缩短、外形收缩变钝的形态改变,且其细胞收缩程度随HMGB1刺激浓度增加而增大。大鼠ASMC中α-SMA、SM22α表达水平随HMGB1刺激浓度增加而降低;HMGB110000 ng/mL组大鼠ASMC的α-SMA、SM22α表达水平显著均低于空白对照组(0.203±0.040 vs0.865±0.096,P<0.05;0.235±0.129 vs 0.990±0.197,P<0.05)。结论:人HMGB1可能通过使大鼠ASMC形态收缩,收缩蛋白标志物表达降低,从而参与气道平滑肌的表型转换。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 大鼠气道平滑肌细胞 Α平滑肌肌动蛋白 平滑肌22α蛋白
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胸主动脉夹层血管平滑肌细胞的表型转化研究 被引量:2
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作者 唐杨烽 张锡武 +2 位作者 谈梦伟 徐激斌 徐志云 《中国血管外科杂志(电子版)》 2013年第2期116-118,共3页
目的探讨血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及其在胸主动脉夹层(TAD)形成中的作用。方法选取TAD术中切除的升主动脉壁组织标本15例(TAD组),尸检者的正常胸主动脉壁组织标本10例作为对照(NA组),苏木精-伊红染色(H-E)和维多利亚蓝染色(VB)分... 目的探讨血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及其在胸主动脉夹层(TAD)形成中的作用。方法选取TAD术中切除的升主动脉壁组织标本15例(TAD组),尸检者的正常胸主动脉壁组织标本10例作为对照(NA组),苏木精-伊红染色(H-E)和维多利亚蓝染色(VB)分别检测主动脉壁的一般情况及弹力纤维的含量。利用Western Blot技术,检测α-肌动蛋白(α-SMA)、肌动蛋白相关蛋白SM22α以及骨桥蛋白(OPN)在组织中的表达差异。结果与NA组比较,TAD组中VSMC收缩型标志物α-SMA、SM22α的表达明显下调(P<0.05);而合成型标志物OPN的表达显著上调(P<0.05)。组织学结果显示TAD组标本平滑肌弹力蛋白断裂,减少甚至部分消失,外膜胶原纤维增生。结论 TAD中VSMC以合成型为主;合成型平滑肌细胞增多可能导致了胶原分泌增加,参与了主动脉壁的损伤重塑过程,促进TAD的形成和发展。 展开更多
关键词 主动脉夹层 血管平滑肌细胞 Α-肌动蛋白 肌动蛋白相关蛋白SM22α 骨桥蛋白
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miRNA-21通过TPM1参与高糖诱导的人主动脉平滑肌细胞表型转化与增殖 被引量:2
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作者 贾珊 刘晓唤 +9 位作者 马维冬 张春艳 张岩 吴皓宇 胡艳超 郑阳 范雅洁 姚智会 王聪霞 葛淼 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期310-314,326,共6页
目的探讨miRNA-21在高糖诱导的人主动脉平滑肌细胞表型转化与增殖中的作用,以及对靶基因原肌球蛋白1(tropomyosin 1,TPM1)表达的影响。方法体外培养人主动脉平滑肌原代细胞,利用脂质体转染miRNA-21mimic和inhibitor至细胞中,BrdU法检测... 目的探讨miRNA-21在高糖诱导的人主动脉平滑肌细胞表型转化与增殖中的作用,以及对靶基因原肌球蛋白1(tropomyosin 1,TPM1)表达的影响。方法体外培养人主动脉平滑肌原代细胞,利用脂质体转染miRNA-21mimic和inhibitor至细胞中,BrdU法检测高糖刺激miRNA-21过表达和缺失情况下人主动脉平滑肌细胞的增殖情况,荧光定量PCR检测转染前后高糖刺激时细胞miRNA-21和TPM1的表达情况,Western blot检测人主动脉平滑肌细胞中TPM1、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、平滑肌蛋白22α(smooth muscle 22alpha,SM22α)的表达情况。结果 10、20、25mmol/L D-葡萄糖刺激时人主动脉平滑肌细胞较正常对照组(0.613±0.022)显著增殖(0.725±0.026、0.913±0.024、1.513±0.082),差异有统计学意义(P<0.01);10、20、25mmol/L D-葡萄糖刺激时miRNA-21表达较对照组升高1.1、2.0、3.1倍(P<0.01);正常组细胞转染miRNA-21mimic后细胞增殖能力增强1.6倍,转染miRNA-21inhibitor后高糖组细胞增殖能力减弱(P<0.01);转染miRNA-21mimic后TPM1表达减弱,SM22α表达下调,OPN表达增加(P<0.01),转染miRNA-21inhibitor后TPM1表达上调,SM22α表达上调,OPN表达减少(P<0.01)。结论 miRNA-21可下调细胞TPM1的表达,从而促进人主动脉平滑肌细胞表型转化与增殖。 展开更多
关键词 MIRNA-21 高糖 人主动脉平滑肌细胞(HASMC) 表型转化 增殖 原肌球蛋白1(TPM1) 骨桥蛋白(OPN)、平滑肌蛋白22α(SM22α)
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SM-22α、α-SMA的表达与下肢静脉曲张具有相关性 被引量:2
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作者 贺新奇 邱会卿 张磊 《基因组学与应用生物学》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期1825-1831,共7页
探讨SM-22α、α-SMA水平变化与下肢静脉曲张的相关性及其意义。采用间苯二酚品红染色法观察血管平滑肌细胞(VSMCs)结构,通过免疫组织化学染色观察正常大隐静脉及曲张大隐静脉切片SM-22α和α-SMA表达情况;利用RT-PCR检测正常大隐静... 探讨SM-22α、α-SMA水平变化与下肢静脉曲张的相关性及其意义。采用间苯二酚品红染色法观察血管平滑肌细胞(VSMCs)结构,通过免疫组织化学染色观察正常大隐静脉及曲张大隐静脉切片SM-22α和α-SMA表达情况;利用RT-PCR检测正常大隐静脉及曲张大隐静脉中SM-22α和α-SMA m RNA表达水平,并用Western blotting检测正常大隐静脉及曲张大隐静脉SM-22α和α-SMA蛋白表达水平。结果显示,曲张静脉管壁血管平滑肌细胞SM-22α和α-SMA阳性表达率较正常大隐静脉均明显降低,与正常组比较,静脉曲张患者血清中SM-22α和α-SMA m RNA表达水平均明显降低,血管管壁平滑肌细胞SM-22α和α-SMA蛋白表达水平均明显降低(p〈0.05或p〈0.01)。曲张静脉VSMCs有明显向内膜增殖“迁移”现象,且收缩型VSMCs中SM-22α和α-SMA m RNA及蛋白表达水平均随VSMCs去分化程度增加而减少,这可能是静脉曲张发生、发展的机制之一。 展开更多
关键词 平滑肌-22α蛋白(SM-22α) 特异性α平滑肌肌动蛋白(α-SMA) 下肢静脉曲张 相关性
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MicroRNA-21与平滑肌蛋白22α在哈萨克族食管癌组织中的表达及其临床病理学意义 被引量:3
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作者 封敏 张霞 +6 位作者 董娟娟 李光 阿丽亚·奥斯曼 包晗 李盈 买尔哈巴·赛地克孜 李秀梅 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2019年第3期242-246,共5页
目的探讨microRNA21与SM22a基因在哈萨克族食管癌发生发展中的作用及临床意义。方法免疫组织化学法检测162例石蜡包埋食管鳞状细胞癌组织及RT-PCR方法检测47例哈萨克族食管癌标本中microRNA21、SM22a表达水平,分析这些基因与临床病理特... 目的探讨microRNA21与SM22a基因在哈萨克族食管癌发生发展中的作用及临床意义。方法免疫组织化学法检测162例石蜡包埋食管鳞状细胞癌组织及RT-PCR方法检测47例哈萨克族食管癌标本中microRNA21、SM22a表达水平,分析这些基因与临床病理特征的关系。结果SM22a在162例食管鳞癌组织中的阳性表达率(87.0%)显著高于食管正常黏膜组织(36.0%);在47例哈萨克族食管癌组织中,SM22a表达水平较远端无癌组织增高。与远端无癌组织相比,microRNA21在哈萨克族食管癌组织中表达水平增高。MicroRNA21高表达与分化程度、淋巴结转移、临床分期相关,SM22a高表达与临床分期相关、淋巴结转移相关;microRNA21与SM22a的表达呈正相关。结论MicroRNA21、SM22a协同高表达共同参与哈萨克族食管癌的侵袭发展过程。 展开更多
关键词 食管癌 microRNA21 平滑肌蛋白22a
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血清平滑肌蛋白22诊断急性缺血性肠病的实验研究 被引量:3
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作者 李海坤 王敏华 +6 位作者 周小青 殷青辉 叶斌 曾祥福 刘晓平 朱贤森 曾祥泰 《中华普通外科杂志》 CSCD 北大核心 2019年第2期151-153,共3页
目的探讨血清平滑肌蛋白22(SM22)在急性缺血性肠病诊断中的意义。方法选取健康成年SD大鼠96只,分为实验组和对照组,每组48只,两组内再分成6小组,每组8只。实验组结扎肠系膜上动脉,对照组仅行腹腔开关术。分别在手术后0.5、1、2、4、8、... 目的探讨血清平滑肌蛋白22(SM22)在急性缺血性肠病诊断中的意义。方法选取健康成年SD大鼠96只,分为实验组和对照组,每组48只,两组内再分成6小组,每组8只。实验组结扎肠系膜上动脉,对照组仅行腹腔开关术。分别在手术后0.5、1、2、4、8、12h从右心室中抽取静脉血,用ELISA法检测SM22浓度。处死大鼠,在回盲部近端切取长约10cm小肠组织,行HE染色和直接免疫荧光染色法标记肠组织中SM22。结果肠组织缺血4h时血清SM22浓度开始升高,并且达到峰值(265±15)ng/L。随着缺血时间的延长SM22浓度逐渐下降,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。肠组织缺血4h内,光镜下SM22阳性颗粒数无明显变化;缺血4h后,光镜下SM22阳性颗粒数逐渐下降,各实验组与对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SM22主要表达在肠平滑肌层,当肠组织受缺血损伤致肠肌层坏死时,SM22从肠肌层漏出并入血使血清中SM22浓度升高。血清SM22可用于判断肠组织缺血坏死。 展开更多
关键词 缺血 诊断 平滑肌蛋白22
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