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白芍多糖对化学性肝损伤肝阴虚证病证结合模型的影响和作用机制 被引量：11
1
作者 贾岚 高晶 +5 位作者 孟智睿 魏益谦 李丽 邵紫萱 高学敏 王景霞 《世界中医药》 CAS 2022年第21期3019-3025,共7页
目的:在建立肝阴虚证病证结合实验模型的基础上,研究白芍多糖对大鼠化学性肝损伤肝阴虚证候模型的影响和作用机制。方法:将40只无特定病原体(Specific Pathogen Free,SPF)级雄性SD大鼠,按体质量随机区组法分为空白组、模型组、阳性药组... 目的:在建立肝阴虚证病证结合实验模型的基础上,研究白芍多糖对大鼠化学性肝损伤肝阴虚证候模型的影响和作用机制。方法:将40只无特定病原体(Specific Pathogen Free,SPF)级雄性SD大鼠,按体质量随机区组法分为空白组、模型组、阳性药组、白芍多糖组。除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射浓度20%CCl 4橄榄油溶液,后期给予附子、干姜、肉桂温热中药复方灌胃,同时给药,连续6周。6周后观察大鼠体质量,易激惹程度,毛发光泽度,小便颜色,大便颜色质地,肛温。测定血清及肝组织转氨酶活性、细胞因子水平、脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性并取肝脏进行HE病理切片检查。结果:与模型组比较,多糖组可改善大鼠大便的干燥程度(P<0.05),血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层粘连蛋白(LN)水平显著降低(P<0.05),丙二醛水平显著下降(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著升高(P<0.05),病理切片有所改善。白芍多糖组大鼠TNF-α、IL-6水平显著下降(P<0.05),磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)mRNA表达量显著下降(P<0.05)。结论:白芍提取物白芍多糖具有保护化学性肝损伤肝阴虚证的功效,其作用机制可能与抗肝纤维化、减轻氧化应激水平、调节细胞因子平衡有关。 展开更多
关键词 白芍多糖 化学性肝损伤 肝阴虚证 病证结合 肝纤维化 氧化应激 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b 细胞因子
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白芨多糖对心肌梗死大鼠PI3K/AKT/GRP78信号通路及心肌细胞内质网应激凋亡的影响 被引量：9
2
作者 王建营 李晶 +3 位作者 于飞 姚光 解立杰 张全意 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第1期108-112,共5页
目的探究白芨多糖对心肌梗死(MI)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖调节蛋白(GRP)78信号通路蛋白表达及对心肌细胞内质网(ERS)凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芨多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg... 目的探究白芨多糖对心肌梗死(MI)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖调节蛋白(GRP)78信号通路蛋白表达及对心肌细胞内质网(ERS)凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芨多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、阳性对照组(卡托普利,2.25 mg/kg),每组10只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型,连续给药4 w,1次/d后,取心肌组织和颈动脉血,用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测MI面积;苏木素-伊红(HE)染色法检测心肌病理形态;Tunel法检测心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTn)I水平;Western印迹检测PI3K/AKT/GRP78通路蛋白及下游蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞翻译起始因子(eIF)2α、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-12相对表达水平。结果与假手术组相比,其余各组心肌组织纤维变性、间质水肿、炎性细胞浸润等病理损伤严重,MI面积、心肌细胞凋亡率显著升高,PI3K/AKT通路蛋白表达显著降低,其介导的内质网应激凋亡GRP78/PERK/eIF2α/caspase-12通路蛋白表达显著升高(均P<0.05)。与模型组相比,白芨多糖各剂量组及阳性对照组心肌组织病理损伤减轻,MI面积、心肌细胞凋亡率显著降低,PI3K/AKT通路蛋白表达显著升高,其介导的内质网应激凋亡GRP78/PERK/eIF2α/caspase-12通路蛋白表达显著降低(P<0.05),且白芨多糖剂量越高上述指标改善效果越明显(P<0.05)。结论白芨多糖可激活PI3K/AKT通路,抑制GRP78/PERK/eIF2α信号通路蛋白表达,降低心肌细胞ERS凋亡,改善MI大鼠心肌坏死。 展开更多
关键词 白芨多糖 心肌梗死 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b 葡萄糖调节蛋白78 内质网应激 凋亡
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白术内酯Ⅱ通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B改善氧化应激诱导的神经元细胞损伤 被引量：4
3
作者 余献文 戚韵雯 李智 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期37-41,共5页
目的使用缺氧/复氧复糖(OGD/R)模型在体外研究白术内酯Ⅱ的神经保护作用及机制。方法将神经元HT22细胞分为空白组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组。空白组正常培养细胞,模型组将神经元HT22细胞OGD 2 h后复糖复氧24 ... 目的使用缺氧/复氧复糖(OGD/R)模型在体外研究白术内酯Ⅱ的神经保护作用及机制。方法将神经元HT22细胞分为空白组、模型组、低剂量实验组、中剂量实验组、高剂量实验组。空白组正常培养细胞,模型组将神经元HT22细胞OGD 2 h后复糖复氧24 h建立OGD/R模型,低、中、高剂量实验组分别用30,40,50μmol·L^(-1)白术内酯Ⅱ处理后建立OGD/R模型。以流式细胞仪定量细胞内活性氧(ROS)表达水平和细胞凋亡情况;以JC-1染色流式细胞术测定细胞内线粒体膜电位;以蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关蛋白、线粒体相关蛋白和PI3K/AKT通路相关蛋白表达水平。结果空白组、模型组和低、中、高剂量实验组的ROS水平分别为(13.54±1.75)%,(48.64±2.48)%,(32.35±1.73)%,(26.37±1.85)%和(21.08±2.06)%;凋亡率分别为(4.18±0.85)%,(86.46±3.87)%,(60.65±1.89)%,(35.62±1.83)%和(33.39±0.74)%;正常线粒体膜电位分别为(93.27±3.02)%,(34.87±3.18)%,(51.76±2.79)%,(59.80±2.49)%和(71.33±2.47)%;P-PI3K/PI3K蛋白表达水平分别为0.98±0.11,0.11±0.04,0.27±0.08,0.44±0.05和0.77±0.09;P-AKT/AKT蛋白表达水平分别为1.93±0.09,1.02±0.09,1.25±0.10,1.47±0.07和1.74±0.08。上述指标,低、中、高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论白术内酯Ⅱ可能通过PI3K/AKT通路减轻OGD/R模型后的神经元HT22细胞损伤。 展开更多
关键词 白术内酯Ⅱ 神经元损伤 氧化应激 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b
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炎症反应在光气致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
4
作者 闫冬 赵赞梅 马青变 《中国急救医学》 CAS CSCD 2024年第2期164-170,共7页
光气目前广泛应用于工业生产,其毒性较大,在生产、储存、使用过程中因泄漏而引起的中毒问题不容忽视。急性光气暴露可引起呼吸抑制、难治性肺水肿等相关肺损伤,严重者可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至死亡。急性光气中毒病死率高、预后... 光气目前广泛应用于工业生产,其毒性较大,在生产、储存、使用过程中因泄漏而引起的中毒问题不容忽视。急性光气暴露可引起呼吸抑制、难治性肺水肿等相关肺损伤,严重者可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)甚至死亡。急性光气中毒病死率高、预后差,缺乏特异性治疗,炎症反应在其中起重要作用。本文对炎症反应在光气致急性肺损伤(P-ALI)/ARDS损伤机制及治疗中的作用进行综述,并总结了可能的信号通路,讨论了更多潜在的治疗靶点,以及当前针对P-ALI/ARDS抗炎治疗的研究现状,以期帮助临床医师及研究人员迅速了解目前全球P-ALI/ARDS领域在炎症方面的最新研究动态,为治疗P-ALI/ARDS及新药物的研发提供思路和帮助。 展开更多
关键词 光气 急性肺损伤 急性呼吸窘迫综合征 核转录因子-κb通路 Toll样受体通路 磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶通路 生长停滞特异性蛋白6及Mer通路
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磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B与子宫内膜蜕膜化关系的研究进展
5
作者 李新颖 卢利霞 +2 位作者 吴天思 杨丹丹 林晓华 《医学综述》 CAS 2024年第3期269-273,278,共6页
子宫内膜蜕膜化是决定妊娠能否成功的关键因素之一。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是哺乳动物细胞内基础信号转导通路中的主要细胞因子,在细胞的生长、增殖、凋亡、自噬、血管生成等生理和病理过程中发挥着极其重要的生物学功能。PI3K/蛋白激... 子宫内膜蜕膜化是决定妊娠能否成功的关键因素之一。磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)是哺乳动物细胞内基础信号转导通路中的主要细胞因子,在细胞的生长、增殖、凋亡、自噬、血管生成等生理和病理过程中发挥着极其重要的生物学功能。PI3K/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在细胞代谢、迁移、分化等方面影响子宫内膜蜕膜化。深入研究PI3K/Akt在子宫内膜蜕膜化中的作用,可为蜕膜化缺陷相关疾病的诊断和治疗提供新思路,对更好地指导临床、提高妊娠成功率具有重要意义。 展开更多
关键词 子宫内膜细胞 蜕膜化 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b
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牡荆素通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路抑制人骨肉瘤细胞生长的研究 被引量：2
6
作者 李耿 余献文 严宇 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期674-678,共5页
目的研究牡荆素如何影响骨肉瘤细胞的生长以及所涉及的机制。方法将143B细胞分为空白组(不给予任何处理,正常培养细胞)、对照组(0.1%二甲基亚砜)和低、中、高剂量实验组(20,40和60μmol·L^(-1)牡荆素)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情... 目的研究牡荆素如何影响骨肉瘤细胞的生长以及所涉及的机制。方法将143B细胞分为空白组(不给予任何处理,正常培养细胞)、对照组(0.1%二甲基亚砜)和低、中、高剂量实验组(20,40和60μmol·L^(-1)牡荆素)。用噻唑蓝法检测细胞的增殖情况,用蛋白质印迹法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达水平。结果干预24 h后,中、高剂量实验组和对照组、空白组的细胞增殖率分别为(51.34±4.69)%、(33.16±3.67)%、(99.32±2.66)%和(100.00±3.26)%,p-PI3K蛋白相对表达水平分别为0.34±0.03、0.27±0.03、0.87±0.05和0.87±0.03,p-Akt(ser473)蛋白相对表达水平分别为0.35±0.03、0.22±0.04、1.02±0.07和0.97±0.06,p-Akt(thr308)蛋白相对表达水平分别为0.33±0.02、0.31±0.03、0.93±0.04和0.93±0.02。中、高剂量实验组的上述指标与对照组和空白组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论牡荆素能够抑制人骨肉瘤细胞的生长,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路相关。 展开更多
关键词 牡荆素 骨肉瘤 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 增殖 迁移和侵袭 凋亡
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SEM1和PI3K/Akt信号通路与肿瘤关系的研究进展
7
作者 张艳琪 马雪梅 +2 位作者 姜晓莉 刘严松 操瑞丽 《医学综述》 CAS 2024年第20期2488-2492,共5页
SEM1在多种类型肿瘤中高表达,可促进肿瘤进展;磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在肿瘤的发生发展中也发挥重要作用,SEM1可能通过PI3K/Akt信号通路调控肿瘤的发生发展。因此,深入研究SEM1和PI3K/Akt信号通路在肿瘤中... SEM1在多种类型肿瘤中高表达,可促进肿瘤进展;磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)信号通路在肿瘤的发生发展中也发挥重要作用,SEM1可能通过PI3K/Akt信号通路调控肿瘤的发生发展。因此,深入研究SEM1和PI3K/Akt信号通路在肿瘤中的作用机制、SEM1通过激活PI3K/Akt信号通路调控肿瘤发生发展的过程,寻找新的肿瘤标志物,可改善肿瘤治疗现状,为疾病的治疗提供新思路。 展开更多
关键词 肿瘤 SEM1 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b
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LY294002对Jeko-1细胞的增殖抑制及作用机制研究 被引量：5
8
作者 陈宏浦 黄轶群 马旭东 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期1183-1186,共4页
本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制。四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检... 本研究旨在探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞生长、细胞凋亡的影响及其作用机制。四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞增殖率;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3及PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K的变化。结果表明,LY294002能抑制Jeko-1细胞的增殖。Jeko-1细胞经LY294002 0、5、10和20μmol/L作用24 h后,凋亡率分别为(3.25±1.27)%、(11.34±2.35)%、(22.81±2.74)%和(43.61±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测发现,凋亡相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、procaspase-3表达下降,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平降低。结论:LY294002可明显抑制Jeko-1细胞增殖,其机制可能通过下调PI3K/Akt信号通路中的p-Akt、p-mTOR、p-P70S6K磷酸化水平,抑制PI3K/Akt信号通路,促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 LY294002 磷脂酰肌醇3-激酶 丝氨酸苏氨酸激酶 套细胞淋巴瘤 细胞凋亡
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PI3K/Akt信号介导血管生成参与口腔黏膜下纤维化形成的机制研究 被引量：1
9
作者 刘小溪 殷霄 房博 《联勤军事医学》 CAS 2023年第10期822-826,共5页
目的基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinaseB,PI3K/Akt)信号探讨口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)血管生成的机制。方法在C57BL/6J小鼠中建立OSF模型,分为对照组、OSF组、LY2940... 目的基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinaseB,PI3K/Akt)信号探讨口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)血管生成的机制。方法在C57BL/6J小鼠中建立OSF模型,分为对照组、OSF组、LY2940002组和OSF+LY2940002组,每组12只小鼠。免疫组织化学分析血管生成,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、VanGieson染色(VG染色)、Masson染色进行组织病理学分析,检测成纤维细胞迁移和侵袭能力,Westernblot检测PI3K/Akt的表达。结果与对照组相比,OSF组小鼠HE染色主要表现为口腔黏膜上皮萎缩;OSF组VG染色和Masson染色胶原蛋白较多。与对照组和OSF组中、晚期相比,OSF组小鼠早期口腔黏膜下的血管数量在增加。与对照组比较,OSF组小鼠的黏膜下组织血管数量增加(P<0.05);与OSF组比较,OSF+LY2940002组和LY2940002组小鼠血管数量减少(P均<0.05)。与对照组比较,OSF组小鼠的PI3K/Akt表达水平增加,成纤维细胞迁移和侵袭能力增加(P均<0.05);与OSF组比较,OSF+LY2940002组小鼠的PI3K/Akt的表达下调,抑制了OSF细胞的迁移和侵袭能力(P均<0.05)。结论PI3K/Akt信号可能促进OSF细胞的迁移和侵袭以及口腔黏膜血管生成。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 口腔黏膜下纤维化 血管生成
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GLP-1激动剂通过PI3K/Akt信号通路减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的实验研究 被引量：5
10
作者 易志刚 陈津瀚 +3 位作者 李津 郭文安 吴娟 黄上萌 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期61-66,共6页
目的研究胰升糖素样肽1（GLP-1）激动剂对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及具体的分子机制。 方法将H9C2细胞株分为对照组、缺氧复氧（H/R）组、H/R＋GLP-1组、H/R＋GLP-1＋磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002组。检测细胞增殖活力... 目的研究胰升糖素样肽1（GLP-1）激动剂对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及具体的分子机制。 方法将H9C2细胞株分为对照组、缺氧复氧（H/R）组、H/R＋GLP-1组、H/R＋GLP-1＋磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）抑制剂LY294002组。检测细胞增殖活力、细胞凋亡率、培养基中心肌酶含量以及凋亡相关基因的表达量。建立心肌缺血再灌注损伤（I/R）的动物模型，给予GLP-1激动剂、PI3K抑制剂干预并检测血清中心肌酶的含量。 结果H/R显著降低心肌细胞的增殖活力以及细胞中磷酸化PI3K、磷酸化蛋白激酶B（Akt）、Bcl-2的蛋白表达量，增加细胞凋亡率、细胞培养基中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及细胞中Bax、Caspase-3的蛋白表达量，而这可被GLP-1所改善（均P〈0.05）；H/R＋GLP-1＋LY294002组心肌细胞的增殖活力以及细胞中Bcl-2的蛋白表达量显著低于H/R＋GLP-1组，细胞凋亡率、细胞培养基中CK、CK-MB、LDH的含量以及细胞中Bax、Caspase-3的蛋白表达量显著高于H/R＋GLP-1组（均P〈0.05）。I/R组大鼠血清CK、CK-MB、LDH含量显著高于对照组和I/R＋GLP-1组，I/R＋GLP-1＋LY294002组大鼠血清中CK、CK-MB、LDH的含量显著高于I/R＋GLP-1组（均P〈0.05）。 结论GLP-1激动剂能够通过激活PI3K/Akt信号通路来减轻心肌细胞缺氧复氧损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 缺氧复氧 胰升糖素样肽1 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b
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神经调节蛋白-1对神经肌肉系统影响的研究进展
11
作者 彭文蕊 蒋鹏 吴进 《医学综述》 CAS 2023年第3期452-457,共6页
神经调节蛋白(NRG)家族对神经肌肉系统的发育和维持有重要作用,其中NRG-1被研究得最多,且与神经肌肉系统的关系也最为密切。NRG-1通过与细胞表面Ⅰ型酪氨酸激酶受体结合,促进神经肌肉系统的生长发育,并对各种病理条件下神经肌肉系统的... 神经调节蛋白(NRG)家族对神经肌肉系统的发育和维持有重要作用,其中NRG-1被研究得最多,且与神经肌肉系统的关系也最为密切。NRG-1通过与细胞表面Ⅰ型酪氨酸激酶受体结合,促进神经肌肉系统的生长发育,并对各种病理条件下神经肌肉系统的损伤产生保护作用。磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、过氧化物酶体增殖物激活受体/核因子κB等信号通路是NRG-1在细胞内发挥作用的主要信号通路。今后还需进一步开展临床转化研究,明确NRG-1是否可以应用于神经肌肉系统疾病患者。 展开更多
关键词 神经调节蛋白-1 神经肌肉系统 酪氨酸激酶受体 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b
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受体酪氨酸激酶通过磷酸肌醇3激酶／蛋白激酶B-p21激活激酶-1通路对肝癌细胞转移的调控 被引量：3
12
作者 徐景超 刘晨 +4 位作者 马振海 黎玉国 王艳秋 尹敏 赵永福 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期2372-2375,共4页
目的观察受体酪氨酸激酶（Axl）在肝癌细胞转移过程中的作用及其对磷酸肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）-p21激活激酶-l（PAKl）信号通路的调控作用。方法体外培养肝癌细胞株MHCC97-H和MHCC97-L细胞。运用Westernblot方法研究Axl在... 目的观察受体酪氨酸激酶（Axl）在肝癌细胞转移过程中的作用及其对磷酸肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）-p21激活激酶-l（PAKl）信号通路的调控作用。方法体外培养肝癌细胞株MHCC97-H和MHCC97-L细胞。运用Westernblot方法研究Axl在肝癌细胞MHCC97-H和MHCC97．L细胞株中的蛋白表达水平。通过短发夹RNA（shRNA）转染肝癌细胞MHCC97-H细胞株抑制Axl的表达，探究Axl对P13K／Akt-PAK1信号通路的调控作用机制，并分析Axl蛋白表达与肝癌细胞侵袭与转移的关系。结果与MHCC97-L细胞株比较，Axl在MHCC97-H细胞株中具有更高的表达水平。MHCC97-H细胞中Axl表达下调降低了P13K、Akt、PAKl信号通路分子的磷酸化水平，并明显抑制了肝癌细胞的侵袭性；侵袭实验结果示：Axl-短发卡RNA（shRNA）转染组穿过基质胶的细胞数为（23±3）个，较质控组的（37±5）个和正常细胞MHCC97-H组的（38±5）个明显减少（P〈0．05）。用P13K特异性抑制剂LY294002或Akt-小干扰RNA（siRNA）阻断P13K／Akt信号通路明显抑制PAK1的激活及细胞的侵袭性；侵袭实验结果显示：Akt-siRNA转染组和P13K特异性性抑制剂LY294002抑制组穿过基质胶的细胞数为（23±3）、（18±3）个，较质控组的（37±5）个，二甲基亚砜（DMSO）组的（384-5）个明显减少（P〈0．05）。结论Axl能够通过P13K／Akt-PAKl调节肝癌细胞的转移过程。 展开更多
关键词 受体酪氨酸激酶 磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶b p21激活激酶-1 肝癌 转移
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PI3K/AKT通路与TRPC6通道在AngⅡ诱导足细胞损伤中的相互作用 被引量：3
13
作者 王先鹤 吴慢 +1 位作者 邓芳 高慧 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第6期882-887,共6页
目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路与瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球足细胞损伤过程中的作用及其可能机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,分别利用AngⅡ、氯沙坦、PI3K/AKT... 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路与瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球足细胞损伤过程中的作用及其可能机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,分别利用AngⅡ、氯沙坦、PI3K/AKT通路抑制剂(LY294002)、TRPC6通道阻滞剂(SKF96365)进行处理,将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦组、氯沙坦组、AngⅡ+LY294002组、LY294002组、AngⅡ+SKF96365组、SKF96365组,采用qRT-PCR检测各分组细胞TRPC6 mRNA的变化。采用Western blot检测各分组细胞AKT、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、TRPC6蛋白质表达的变化。采用Hoechst 33258染色法检测各组足细胞凋亡情况。结果与空白对照组相比,AngⅡ组AKT磷酸化水平降低,TRPC6的表达升高,足细胞凋亡增加(P<0.05)。与AngⅡ组相比:AngⅡ+SKF96365组AKT磷酸化水平升高,TRPC6的表达下降,足细胞凋亡减少(P<0.05);AngⅡ+LY294002组AKT磷酸化水平减少,足细胞凋亡增加(P<0.05);AngⅡ+氯沙坦组AKT磷酸化水平升高,TRPC6的表达下降,足细胞凋亡减少(P<0.05)。结论AngⅡ可能通过激活TRPC6通道进而抑制PI3K/AKT通路的激活而导致足细胞损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 足细胞 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6
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PI3K/Akt信号通路在癫痫鼠海马神经细胞中的作用及葡萄籽原花青素影响 被引量：3
14
作者 甄军丽 曲珍珍 +5 位作者 司沛沛 付兰 毛卓锋 王丽娜 张文琳 王维平 《脑与神经疾病杂志》 2016年第7期410-414,共5页
目的探讨PI3K/Akt信号通路在戊四氮(PTZ)诱导癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中的作用及葡萄籽原花靑素(GSPE)对其影响。方法根据是否给予PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002,将大鼠随机分为5组,每组10只:正常对照组、癫痫模型组(PTZ组)、L... 目的探讨PI3K/Akt信号通路在戊四氮(PTZ)诱导癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中的作用及葡萄籽原花靑素(GSPE)对其影响。方法根据是否给予PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002,将大鼠随机分为5组,每组10只:正常对照组、癫痫模型组(PTZ组)、LY294002+PTZ组、GSPE+LY294002+PTZ组、GSPE+PTZ组。采用流式细胞学检测海马组织线粒体膜电位(ΔΨm)水平,Western blot法检测海马组织p-Akt、Caspase 3蛋白的表达变化,电镜观察线粒体的超微结构,以明确GSPE预处理对上述指标的影响。结果与PTZ组相比,LY294002+PTZ组中Caspase 3表达水平显著升高。与LY294002+PTZ组相比,GSPE+PTZ组中p-Akt水平明显升高、Caspase 3蛋白水平明显下降(P<0.05),相应海马组织中线粒体ΔΨm的水平升高(P<0.05)及超微结构有所改善;而GSPE+LY294002+PTZ组中上述指标则差异无统计学意义。结论 GSPE干预可抑制癫痫鼠海马神经细胞的凋亡并保护线粒体的功能,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路抑制Caspase 3的表达有关。 展开更多
关键词 葡萄籽原花青素 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b 癫痫 细胞凋亡
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舒芬太尼对肾缺血再灌注大鼠肾组织细胞自噬的影响
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作者 杨雪梅 杨康明 李娜 《广西医科大学学报》 CAS 2022年第4期660-665,共6页
目的:探讨舒芬太尼(Sufen)对肾缺血再灌注(RIRI)大鼠肾组织细胞自噬的影响及其作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Sufen组、LY294002组、Sufen+LY294002组,每组12只,除对照组外,其他组均需构建RIRI模型。检测大... 目的:探讨舒芬太尼(Sufen)对肾缺血再灌注(RIRI)大鼠肾组织细胞自噬的影响及其作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、Sufen组、LY294002组、Sufen+LY294002组,每组12只,除对照组外,其他组均需构建RIRI模型。检测大鼠血清中肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测大鼠肾脏组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白表达。结果:与模型组比较,Sufen组大鼠血清中Cr、BUN水平降低,肾脏组织中的肾小管损伤减轻,肾脏组织中MDA含量、自噬小体的数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低,SOD活性、p62蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平升高,而LY294002组上述对应指标与Sufen组呈相反趋势(均P<0.05);与Sufen组比较,Sufen+LY294002组大鼠血清中Cr、BUN水平升高,肾脏组织中的肾小管损伤严重,肾脏组织中MDA含量、自噬小体的数量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高,SOD活性、p62蛋白、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低(均P<0.05)。结论:舒芬太尼可能通过激活PI3K/AKT通路来抑制过度自噬,进而发挥对RIRI大鼠肾脏的保护作用。 展开更多
关键词 舒芬太尼 肾缺血再灌注损伤 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b 氧化应激 自噬
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褐藻多糖基于PI3k/AKT信号通路对乳腺肿瘤大鼠的效果研究 被引量：1
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作者 蒋楠 祝国莲 刘卫霞 《河北医药》 CAS 2020年第20期3045-3049,共5页
目的研究褐藻多糖基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路对乳腺肿瘤大鼠的效果。方法通过建立乳腺肿瘤模型,分为正常组、模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组,每... 目的研究褐藻多糖基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路对乳腺肿瘤大鼠的效果。方法通过建立乳腺肿瘤模型,分为正常组、模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组,每组15只。病理学观察,统计肿瘤体积、瘤数量、潜伏期、肿瘤细胞的增殖和周期,采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-5(interleukin-5,IL-5)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),Western blot检测PI3k、Akt、PTEN、SHIP蛋白。结果与正常组比较,模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组肿瘤体积、瘤数量、潜伏期、TNF-α、IL-6、IL-5、VEGF水平、PI3k、Akt、PTEN、SHIP表达较高(P<0.05)。与模型组比较,低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组肿瘤体积、瘤数量、TNF-α、IL-6、IL-5、VEGF水平、PI3k、Akt、PTEN、SHIP表达降低,潜伏期升高(P<0.05);与低剂量褐藻多糖组比较,高剂量褐藻多糖组肿瘤体积、瘤数量、TNF-α、IL-6、IL-5、VEGF水平、PI3k、Akt、PTEN、SHIP表达降低,潜伏期升高(P<0.05)。与正常组比较,24 h、48 h模型组、低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组乳腺肿瘤细胞增殖率、细胞周期较高(P<0.05)。与模型组比较,24 h、48 h低剂量褐藻多糖组、高剂量褐藻多糖组乳腺肿瘤细胞增殖率降低,细胞周期较高(P<0.05),与低剂量褐藻多糖组比较,24 h、48 h高剂量褐藻多糖组增殖率、G0/G1期降低,S期和G2期高(P<0.05)。结论褐藻多糖通过调控PI3k/AKT信号通路相关蛋白,抑制肿瘤细胞增殖,阻滞G0/G1期,改善炎症因子水平,对乳腺肿瘤起到显著的抑制作用。 展开更多
关键词 褐藻多糖 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b 乳腺肿瘤 血管内皮生长因子
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黄芪多糖对肺癌A549细胞自噬的作用及机制研究 被引量：15
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作者 杨琪 段俊颖 +4 位作者 王雪林 梁乾坤 王彦君 陈彦文 明海霞 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期1329-1333,共5页
目的探讨黄芪多糖(APS)对黄嘌呤氧化酶(XOD)诱导的肺癌A549细胞自噬模型及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响及对自噬相关调节因子表达。方法实验分为6组:正常组、模型组(20 U·L^(... 目的探讨黄芪多糖(APS)对黄嘌呤氧化酶(XOD)诱导的肺癌A549细胞自噬模型及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响及对自噬相关调节因子表达。方法实验分为6组:正常组、模型组(20 U·L^(-1) XOD处理24 h)、低、中、高3个浓度实验组(在模型组基础上分别使用100,200和400 mg·L^(-1) APS进行处理)及3-MA抑制组(在模型组基础上使用2 mmol·L^(-1)3-甲基腺嘌呤进行处理)。以免疫荧光法检测自噬相关蛋白,以蛋白质印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白,以实时荧光定量聚合酶链反应法检测mRNA的表达水平。结果正常组、模型组、高浓度实验组及3-MA抑制组的微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的蛋白荧光强度分别为6368.50±17.90,2.57×10^(4)±224.03,7443.00±19.20和8356.50±18.52;抗坏死骨片1(P62)的蛋白荧光强度分别为2.86×10^(4)±194.85,3225.50±12.69,1.04×10^(4)±209.50和1.04×10^(4)±96.78。这4组的PI3K的蛋白相对表达水平分别1.11±0.05,1.93±0.06,1.30±0.04和1.40±0.08;这4组的Akt蛋白表达水平为0.64±0.06,0.27±0.06,0.50±0.09和0.66±0.03;这4组的mTOR蛋白表达水平为1.94±0.06,0.93±0.06,1.28±0.03和0.91±0.04;这4组的Beclin1蛋白表达水平为0.48±0.04,1.03±0.04,0.77±0.09和0.65±0.09。mRNA表达的趋势与蛋白一致。自噬相关调节因子(LC3B、P62、Beclin1)及PI3K、Akt、mTOR信号因子,模型组与正常组相比,或高浓度实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芪多糖防治肺癌的分子机制之一可能是通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制肺癌A549细胞自噬而发挥作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 自噬 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 微管相关蛋白1轻链3b
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中药基于PI3K/Akt信号通路防治心肌缺血/再灌注损伤的研究进展 被引量：13
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作者 甘家丽 曾妙 +3 位作者 黄洋 黄培锋 孙英新 姜希娟 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期3527-3529,共3页
心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是导致缺血性心脏病患者行经皮冠状动脉介入治疗后病死率仍居高不下的首要原因。中药防治MIRI的临床效果已经得到广泛肯定。近期研究发现,PI3K/Akt是防治MIRI的关键信号通路。文章将基于PI3K/Akt信号通路就近... 心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)是导致缺血性心脏病患者行经皮冠状动脉介入治疗后病死率仍居高不下的首要原因。中药防治MIRI的临床效果已经得到广泛肯定。近期研究发现,PI3K/Akt是防治MIRI的关键信号通路。文章将基于PI3K/Akt信号通路就近年来中药防治MIRI的分子机制进行综述,以期为临床防治MIRI提供进一步的实验依据。 展开更多
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 缺血性心脏病 中药 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b
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黄芪总苷对H_2O_2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及PI3K/AKT通路的影响 被引量：13
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作者 沈莹 柳湘洁 +3 位作者 雷超 曾永孝 艾娟 谭婉燕 《广州中医药大学学报》 CAS 2019年第3期391-395,共5页
【目的】观察黄芪总苷对H_2O_2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响,探讨黄芪总苷对心肌细胞的保护作用。【方法】通过H_2O_2诱导大鼠心肌H9C2细胞,建立衰老心肌细胞模型。将造模后的细胞随... 【目的】观察黄芪总苷对H_2O_2诱导的衰老心肌细胞氧化应激及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响,探讨黄芪总苷对心肌细胞的保护作用。【方法】通过H_2O_2诱导大鼠心肌H9C2细胞,建立衰老心肌细胞模型。将造模后的细胞随机分成模型对照组,黄芪总苷低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg/L),另设空白对照组。黄芪总苷低、中、高剂量组细胞分别给予对应质量浓度处理48 h,空白对照组和模型对照组不加黄芪总苷处理。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸(TBA)检测丙二醛(MDA)含量,化学荧光法检测活性氧(ROS)含量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PI3K/AKT通路蛋白PI3K、AKT磷酸化水平。【结果】与空白对照组比较,模型对照组细胞存活率、SOD活性、p-PI3K/PI3K比值和p-AKT/AKT比值显著降低,MDA、ROS含量显著升高(P<0.05);黄芪总苷低、中、高剂量组对上述指标有均显著改善作用,并呈剂量依赖性。【结论】黄芪总苷可减缓H_2O_2诱导的心肌细胞衰老,其机制可能与减轻氧化应激反应、激活PI3K/AKT通路有关。 展开更多
关键词 黄芪总苷 衰老 氧化应激 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶b通路 细胞模型 细胞培养
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温胆汤通过调控PI3K/Akt/mTOR通路介导的脂肪细胞自噬对肥胖痰湿证炎症状态的影响 被引量：6
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作者 喻松仁 刘彩玲 +6 位作者 周丽 钟友宝 熊乃鑫 徐佳玲 刘春燕 程绍民 王萍 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第14期1-10,共10页
目的:观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠脂肪细胞炎症因子、自噬活性标志物及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨肥胖痰湿证炎症状态形成的物质基础及温胆汤的干预机制。... 目的:观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠脂肪细胞炎症因子、自噬活性标志物及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨肥胖痰湿证炎症状态形成的物质基础及温胆汤的干预机制。方法:将126只SD大鼠随机分成2组,即空白组16只和造模组110只,空白组喂养基础饲料,造模组喂养高脂饲料建立肥胖痰湿证动物模型,共8周。造模成功后,视体质量情况,按顺序淘汰体质量过轻者,遴选出48只肥胖大鼠,随机分为模型组、奥利司他组(32.40 mg·kg^(-1))、雷帕霉素组(2 mg·kg^(-1))、温胆汤低、中、高剂量组(4.45、8.90、17.80 g·kg^(-1)),每组8只;另在空白组大鼠中随机选取8只设为正常组,各用药组按剂量(以生药量计算)给予灌胃,模型和正常组给予等体积蒸馏水灌胃,每天1次,共6周。检测或计算大鼠体质量、Lee’s指数、脂体比和肥胖率,采用免疫组化二步法检测脂肪细胞自噬活性标志物动物自噬启动蛋白1(ULK1)、自噬效应蛋白1(Beclin1)、人自噬相关蛋白5(Atg5)、p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ表达水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脂肪细胞炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、IL-4、IL-10、IL-13和转化生长因子(TGF)-β的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脂肪细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子classⅠ-PI3K、磷脂酰肌醇三磷酸(PIP3)、Akt、mTORC1、ULK1、结节性硬化症(TSC)1、TSC2的表达。结果:与空白组比较,造模组体质量和Lee’s指数显著升高(P<0.01),肥胖率>20%,有形体肥胖、活动度下降,食欲下降,皮毛无光泽、蓬松,便溏,对外界反应能力下降,饮水量减少等痰湿证表现,与正常组比较,模型组体质量、Lee’s指数、脂体比、脂肪细胞自噬活性标志物蛋白表达、促炎和抗炎细胞因子水平 展开更多
关键词 温胆汤 肥胖痰湿证 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶b/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路 自噬 慢性炎症 作用机制
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