动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)的形成过程极其复杂,其发病机制涉及炎性反应、脂质代谢失调及氧化应激等多种病理生理机制[1-3]。其中,低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)的氧化修饰被认为是AS形成的...动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)的形成过程极其复杂,其发病机制涉及炎性反应、脂质代谢失调及氧化应激等多种病理生理机制[1-3]。其中,低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)的氧化修饰被认为是AS形成的关键启动因素[4]。展开更多
本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究内质网定位的蛋白Nogo-B诱导调节氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein(oxLDL))降解与肝癌基因激活.理论模型考虑oxLDL*(降解的oxLDL)-Nogo-B-Yes-associa...本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究内质网定位的蛋白Nogo-B诱导调节氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein(oxLDL))降解与肝癌基因激活.理论模型考虑oxLDL*(降解的oxLDL)-Nogo-B-Yes-associated protein (YAP)通路,研究发现,oxLDL的降解,促进了大量的Lysopho-sphatidic acid (LPA)产生,之后便会提高Hippo信号通路YAP活性,激活了癌基因的表达;经过约5小时Nogo-B表达上调,Nogo-B决定着Nogo-B与Autophagy-related 5 gene(ATG5)的复合体NA,NA调控oxLDL的降解,未降解的oxLDL会诱导Nogo-B表达上调,激活了oxLDL*-Nogo-B-YAP通路,理论结果符合实验结果,并揭示非酒精性脂肪肝病诱发的肝癌的致病机理,可以为设计阻断肝炎向肝癌转变的通路治疗方案提供理论依据.展开更多
文摘动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)的形成过程极其复杂,其发病机制涉及炎性反应、脂质代谢失调及氧化应激等多种病理生理机制[1-3]。其中,低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)的氧化修饰被认为是AS形成的关键启动因素[4]。
文摘本文基于Hill动力学与Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究内质网定位的蛋白Nogo-B诱导调节氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein(oxLDL))降解与肝癌基因激活.理论模型考虑oxLDL*(降解的oxLDL)-Nogo-B-Yes-associated protein (YAP)通路,研究发现,oxLDL的降解,促进了大量的Lysopho-sphatidic acid (LPA)产生,之后便会提高Hippo信号通路YAP活性,激活了癌基因的表达;经过约5小时Nogo-B表达上调,Nogo-B决定着Nogo-B与Autophagy-related 5 gene(ATG5)的复合体NA,NA调控oxLDL的降解,未降解的oxLDL会诱导Nogo-B表达上调,激活了oxLDL*-Nogo-B-YAP通路,理论结果符合实验结果,并揭示非酒精性脂肪肝病诱发的肝癌的致病机理,可以为设计阻断肝炎向肝癌转变的通路治疗方案提供理论依据.
