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TPA和IFN-γ活化角朊细胞对T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌的作用 被引量:5
1
作者 陶箭 周洪 +2 位作者 唐军 周芸 周光炎 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2003年第2期83-86,共4页
角朊细胞激活对T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌的作用。TPA和IFN γ联合作用 ,激活角朊细胞表达表面分子 ,FACS检测MHCI、II类分子和CD80、CD86分子水平 ,RT PCR检测B7 H1共刺激分子表达。由激活角朊细胞提供T淋巴细胞激活的第二信号 ;绵... 角朊细胞激活对T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌的作用。TPA和IFN γ联合作用 ,激活角朊细胞表达表面分子 ,FACS检测MHCI、II类分子和CD80、CD86分子水平 ,RT PCR检测B7 H1共刺激分子表达。由激活角朊细胞提供T淋巴细胞激活的第二信号 ;绵羊红细胞花环沉淀分离纯化T细胞 ,抗CD3单抗提供第一信号 ,建立体外混合培养系统 ,3 H TdR渗入法检测T细胞增殖 ,ELISA检测培养上清细胞因子浓度。结果显示 ,TPA和IFN γ联合作用可诱导角朊细胞表达B7 H1共刺激分子 ,并上调其MHCII类分子。以B7 H1为第二信号 ,可以协同抗CD3单抗对T细胞的增殖作用 ,并呈现独特的细胞因子分泌格局。因此角朊细胞激活后表达B7 H1共刺激分子 ,此第二信号可刺激T淋巴细胞增殖 。 展开更多
关键词 角朊细胞 B7-H1 共刺激分子 T淋巴细胞增殖 细胞因子
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B7-1 mAb对B系淋巴瘤Raji细胞的生长抑制和凋亡诱导作用 被引量:3
2
作者 梁文飚 邱玉华 +6 位作者 孙静 李大为 施勤 陈永井 郁建锋 于葛华 张学光 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2003年第2期87-90,共4页
为了研究B7 1分子功能性mAb (6H2 )对表达B7 1分子的B系淋巴瘤Raji细胞的生物效应。分别运用免疫荧光标记和流式细胞仪技术 (FACS )、台盼蓝拒染试验、MTT试验和RT PCR半定量分析 ,分析 6H2对Raji细胞的生长抑制和凋亡诱导作用。结果显... 为了研究B7 1分子功能性mAb (6H2 )对表达B7 1分子的B系淋巴瘤Raji细胞的生物效应。分别运用免疫荧光标记和流式细胞仪技术 (FACS )、台盼蓝拒染试验、MTT试验和RT PCR半定量分析 ,分析 6H2对Raji细胞的生长抑制和凋亡诱导作用。结果显示 ,6H2能抑制天然表达B7 1分子的人B系淋巴瘤Raji细胞的生长 ,产生细胞周期G2 /M的阻滞 ,上调细胞表面CD18和CD95 (Fas )的表达 ,且能使Raji细胞中Bax的相对转录表达显著增加 ,从而诱导Raji细胞的凋亡。 6H2为功能性抗人B7 1分子特异性mAb ,具有抑制Raji细胞生长和凋亡诱导作用 ,在B系淋巴瘤研究和生物治疗中具有应用价值。 展开更多
关键词 B7-1 共刺激分子 单抗 恶性淋巴瘤 生物学活性
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人CD137单抗诱导不同状态T细胞增殖和凋亡的研究 被引量:4
3
作者 张利宁 赵文璞 +3 位作者 曹英林 马春红 宋静 孙汶生 《上海免疫学杂志》 CSCD 北大核心 2000年第2期77-80,共4页
为了研究一种新的T细胞共刺激分子—CD137对不同状态T细胞增殖和凋亡的双重调节作用。采用3 H TdR掺入法测定T细胞增殖 ,用流式细胞仪测定细胞凋亡。结果显示 :(1)CD137单抗可与T细胞表面的CD137抗原结合 ,明显增强PHA刺激T细胞增殖 ,使... 为了研究一种新的T细胞共刺激分子—CD137对不同状态T细胞增殖和凋亡的双重调节作用。采用3 H TdR掺入法测定T细胞增殖 ,用流式细胞仪测定细胞凋亡。结果显示 :(1)CD137单抗可与T细胞表面的CD137抗原结合 ,明显增强PHA刺激T细胞增殖 ,使T细胞增殖指数较PHA单独作用高 2~ 3倍 ,但CD137单抗单独不能刺激T细胞增殖 ;(2 )对于慢性活化的T细胞 ,CD137单抗可协同PHA诱导T细胞凋亡 ,使T细胞凋亡率从PHA单独作用的 19 2 0 %增加到 36 31% ,CD137单抗单独并不能诱导慢性活化T细胞凋亡。CD137单抗一方面可协同PHA刺激静止状态T细胞的增殖 ,另一方面可协同PHA诱导慢性活化T细胞凋亡 ,对T细胞起双重调节作用。 展开更多
关键词 T细胞增殖 细胞凋亡 CD137 单克隆抗体
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B7-TNFR嵌合分子的构建及其在真核细胞中的表达
4
作者 王蓉 喻红 +3 位作者 周伟国 应蓓蓓 赵寿元 李昌本 《复旦学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期259-263,共5页
B7-CD2 8/CTLA 4共刺激旁路在免疫应答中的T细胞激活中有重要功能 ,B7分子的肿瘤基因疗法是目前肿瘤基因治疗的热点和方向 .TNFα能通过TNFR诱导细胞凋亡 ,直接杀伤肿瘤细胞 .构建了由共刺激分子B7 1的细胞外区与TNFRⅠ的越膜区和细胞... B7-CD2 8/CTLA 4共刺激旁路在免疫应答中的T细胞激活中有重要功能 ,B7分子的肿瘤基因疗法是目前肿瘤基因治疗的热点和方向 .TNFα能通过TNFR诱导细胞凋亡 ,直接杀伤肿瘤细胞 .构建了由共刺激分子B7 1的细胞外区与TNFRⅠ的越膜区和细胞内区组成的嵌合分子B7 TNFR ,并在细胞表面得到了表达 .这种分子可能从 2个方面达到肿瘤治疗的目的 :(1)增强肿瘤细胞激活机体免疫系统的能力 ;(2 )诱导细胞凋亡 ,直接杀伤肿瘤细胞 ,从而增强肿瘤基因治疗的效果 . 展开更多
关键词 共刺激分子 基因治疗 嵌合分子 B7-TNFR 肿瘤
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不同浓度屋尘螨对Der p2基因修饰的树突状细胞表面分子的影响
5
作者 王彦 王长征 +1 位作者 林科雄 夏俊波 《国际呼吸杂志》 2011年第3期173-176,共4页
目的观察不同浓度屋尘螨(HDM)对HDM过敏原Derp2基因修饰的树突状细胞(DC)表面分子的影响。方法以未转染DC为对照,不同浓度HDM处理HDM主要抗原基因Derp2转染的DC(Derp2-DC).培养72h后流式细胞仪检测Der p2-DC表面共刺激分子CD80... 目的观察不同浓度屋尘螨(HDM)对HDM过敏原Derp2基因修饰的树突状细胞(DC)表面分子的影响。方法以未转染DC为对照,不同浓度HDM处理HDM主要抗原基因Derp2转染的DC(Derp2-DC).培养72h后流式细胞仪检测Der p2-DC表面共刺激分子CD80、CD86和MHCⅡ。结果加入HDM后.无论浓度高低。与未加入HDM相比,Der p2-DC表面分子CD80、CD86和MHC II阳性表达率均元显著变化。而加入HDM后,未转染DC表面分子CD80、CD86和MHCⅡ阳性表达率与未加入HDM相比均显著升高。结论特异性过敏原刺激不能增强过敏原基因修饰DC表面共刺激分子的表达。 展开更多
关键词 树突状细胞 共刺激分子 过敏原 免疫耐受
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共刺激分子B7-2与HPV16L1联合基因免疫小鼠的免疫应答
6
作者 孙向乐 宋建明 +3 位作者 司履生 王一理 郭建芬 刘天菊 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期515-517,共3页
目的 研究共刺激分子B7 2和HPV16L1重组质粒免疫小鼠的体液免疫反应。方法 用pcDNA Ll和PLXDmB7 2质粒共同肌注免疫C5 7BL 6小鼠 ,ELISA方法检测其血清抗体 ,红细胞凝集抑制实验和HPV16病毒样颗粒结合抑制实验检测其抗体中和活性。结... 目的 研究共刺激分子B7 2和HPV16L1重组质粒免疫小鼠的体液免疫反应。方法 用pcDNA Ll和PLXDmB7 2质粒共同肌注免疫C5 7BL 6小鼠 ,ELISA方法检测其血清抗体 ,红细胞凝集抑制实验和HPV16病毒样颗粒结合抑制实验检测其抗体中和活性。结果 HPV16L1和B7 2基因联合免疫小鼠的血清抗体滴度增高。结论 共刺激分子B7 2联合免疫可以增加目的抗原的抗体产生 。 展开更多
关键词 免疫应答 乳头状瘤病毒 共刺激分子 DNA疫苗 重组质粒 体液免疫
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复发性口腔溃疡患者血清CCL19、sB7-H3、sPD-1水平变化及其对复发的预测价值
7
作者 穆春晖 陈会然 王营 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第14期1731-1734,1739,共5页
目的探究复发性口腔溃疡(ROU)患者血清趋化因子配体19(CCL19)、可溶性共刺激分子B7-H3(sB7-H3)、可溶性程序性死亡蛋白1(sPD-1)水平变化及其对复发的预测价值。方法选取2021年4月至2022年4月该院收治的ROU患者320例为ROU组,同期在该院... 目的探究复发性口腔溃疡(ROU)患者血清趋化因子配体19(CCL19)、可溶性共刺激分子B7-H3(sB7-H3)、可溶性程序性死亡蛋白1(sPD-1)水平变化及其对复发的预测价值。方法选取2021年4月至2022年4月该院收治的ROU患者320例为ROU组,同期在该院体检无口腔疾病的健康志愿者320例为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中CCL19、sB7-H3、sPD-1水平。采用Pearson法分析ROU患者血清中CCL19、sB7-H3、sPD-1水平与白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ROU患者血清中CCL19、sB7-H3、sPD-1水平对复发的预测价值。结果与对照组相比,ROU组血清中CCL19、sPD-1水平显著升高,sB7-H3水平显著降低(P<0.05)。ROU组血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05)。相关性分析结果显示,ROU患者血清中CCL19、sPD-1水平与IL-6、IL-10、TNF-α水平呈正相关,sB7-H3水平与IL-6、IL-10、TNF-α水平呈负相关(P<0.05)。与未复发组相比,复发组血清中CCL19、sPD-1水平显著升高,sB7-H3水平显著降低(P<0.05)。血清CCL19、sB7-H3、sPD-1三者联合预测ROU患者复发的曲线下面积(AUC)高于各指标单独预测(Z_(CCL19-三者联合)=3.294,P=0.001;Z_(sB7-H3-三者联合)=4.348,P<0.001;Z_(sPD-1-三者联合)=4.990,P<0.001)。结论ROU患者血清中CCL19、sPD-1呈高表达,sB7-H3呈低表达,三者对预测ROU患者的复发有一定的价值。 展开更多
关键词 复发性口腔溃疡 趋化因子配体19 可溶性共刺激分子B7-H3 可溶性程序性死亡蛋白1 复发
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同种异体移植肾组织中CD40/CD40L的表达及其意义 被引量:1
8
作者 周广臣 许纯孝 谢叔良 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2002年第4期312-314,341,共4页
目的 :探讨移植肾急性排斥 (AR)时CD4 0及其配体 (CD4 0L)表达的作用及临床意义。  方法 :采用SP免疫组织化学染色法对 10例正常肾、12例无急性排斥 (N AR)及 2 4例AR移植肾组织中CD4 0、CD4 0L表达进行观察 ,并结合肾间质中CD3、CD6 ... 目的 :探讨移植肾急性排斥 (AR)时CD4 0及其配体 (CD4 0L)表达的作用及临床意义。  方法 :采用SP免疫组织化学染色法对 10例正常肾、12例无急性排斥 (N AR)及 2 4例AR移植肾组织中CD4 0、CD4 0L表达进行观察 ,并结合肾间质中CD3、CD6 8细胞数进行分析。  结果 :AR组肾间质CD3、CD6 8细胞数较N AR组和正常肾明显增高 ,与此相一致的是间质CD4 0 + 、CD4 0L+ 细胞数也较N AR组明显增高。AR肾组织中CD4 0 /CD4 0L表达分布不同 ,间质淋巴细胞以表达CD4 0为主 ,CD4 0L表达以肾实质细胞表达为主。  结论 :CD4 0 /CD4 0L在AR移植肾组织中的原位表达及其分布特点可能与其参与AR的病理损伤机制有关。 展开更多
关键词 同种异体移植 肾组织 CD40 急性排斥反应 共刺激分子 CD40配体 免疫组织化学
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盐酸氨溴索联合阿奇霉素序贯疗法对支原体肺炎患儿细胞因子及共刺激分子的影响 被引量:48
9
作者 费新 华亚军 +1 位作者 潘伟 陈云菊 《蚌埠医学院学报》 CAS 2018年第2期185-188,共4页
目的:探讨盐酸氨溴索联合阿奇霉素序贯疗法对支原体肺炎患儿细胞因子及共刺激分子的影响。方法:选取肺炎支原体肺炎患儿80例,随机分为观察组和对照组,各40例。对照组采用阿奇霉素序贯疗法,观察组在对照组基础上联合应用盐酸氨溴索。比较... 目的:探讨盐酸氨溴索联合阿奇霉素序贯疗法对支原体肺炎患儿细胞因子及共刺激分子的影响。方法:选取肺炎支原体肺炎患儿80例,随机分为观察组和对照组,各40例。对照组采用阿奇霉素序贯疗法,观察组在对照组基础上联合应用盐酸氨溴索。比较2组患儿治疗效果和治疗前后血清细胞因子及共刺激分子水平。结果:观察组患儿治疗总有效率为97.5%,高于对照组的82.5%(P<0.05)。观察组患儿热退时间、咳嗽消失时间和住院时间均明显短于对照组(P<0.01)。2组患儿治疗前血清白细胞介素(IL)-4、IL-17、IL-18和干扰素(IFN)-γ及可溶性B7同源体3(s B7-H3)水平差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后2组IL-4、IL-17、IL-18、IFN-γ及s B7-H3水平均较治疗前明显下降(P<0.01),且观察组患儿治疗后IL-4、IL-17、IL-18、IFN-γ及s B7-H3水平均明显低于对照组(P<0.01)。结论:盐酸氨溴索联合阿奇霉素序贯疗法治疗儿童支原体肺炎疗效显著,并能有效改善患儿细胞因子和共刺激分子水平,有助于抑制炎症反应,利于患儿恢复。 展开更多
关键词 支原体肺炎 盐酸氨溴索 阿奇霉素 细胞因子 共刺激分子
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PD-1/PD-L1在非小细胞肺癌中的研究进展及展望 被引量:17
10
作者 高蓓蓓 李代强 《临床与病理杂志》 CAS 2015年第6期1189-1194,共6页
PD-1(programmed cell death-1,程序性死亡受体1)与其配体PD-L1(programmed cell death-ligand 1,程序性死亡配体1)属于CD28/B7家族,是一对共刺激分子,具有负性调控作用。PD-1通过与其配体PD-L1结合调节肿瘤的微环境,使肿瘤细胞免于机... PD-1(programmed cell death-1,程序性死亡受体1)与其配体PD-L1(programmed cell death-ligand 1,程序性死亡配体1)属于CD28/B7家族,是一对共刺激分子,具有负性调控作用。PD-1通过与其配体PD-L1结合调节肿瘤的微环境,使肿瘤细胞免于机体免疫系统的监视和清除。目前已有较多研究显示PD-1/PD-L1在非小细胞肺癌组织中的表达水平与患者的临床病理因素及预后存在显著的相关性。在非小细胞肺癌的治疗领域,以PD-1/PD-L1为代表的免疫治疗成为继手术治疗、化疗、放疗、分子靶向治疗之后的新焦点。PD-1/PD-L1抑制剂在一系列非小细胞肺癌临床试验中也显示出了巨大的临床潜力。本文就PD-1/PD-L1的生物学结构及其在非小细胞肺癌中的作用机制、研究进展及展望作一综述。 展开更多
关键词 PD-1/PD-L1 非小细胞肺癌 共刺激分子
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可溶型B7-H3在原发性肝细胞癌患者血清中的表达及临床意义 被引量:12
11
作者 王斐斐 于国华 +4 位作者 刘同慎 王国艳 杨静 张光波 栾希英 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期629-632,共4页
目的检测协同刺激分子B7-H3在肝细胞癌患者血清及组织中的表达,并探讨其临床意义。方法选取原发性肝细胞癌63例患者的癌组织和血清标本;5例肝血管瘤的瘤旁组织作为正常肝组织对照;同期收取50例健康体检人员外周血标本为正常对照。采用EL... 目的检测协同刺激分子B7-H3在肝细胞癌患者血清及组织中的表达,并探讨其临床意义。方法选取原发性肝细胞癌63例患者的癌组织和血清标本;5例肝血管瘤的瘤旁组织作为正常肝组织对照;同期收取50例健康体检人员外周血标本为正常对照。采用ELISA检测肝癌患者和正常人血清中可溶型B7-H3(sB7-H3)的含量,免疫组化检测正常肝组织和肝细胞癌组织中B7-H3的表达。结果肝细胞癌患者外周血清sB7-H3含量为(4143.47±976.27)pg/mL,显著高于正常对照组(2076.18±605.42)pg/mL(P<0.05);且其表达水平与临床分期,是否远处转移及肝癌组织中是否阳性表达B7-H3等参数有关(P<0.05),与年龄、性别、组织学类型、淋巴结转移及肿瘤大小等临床病理参数无关;与血清学指标CA19-9呈明显正相关(P<0.05),但与AFP和CEA水平无相关性。结论肝癌患者血清中sB7-H3表达明显高于正常人,B7-H3表达与疾病临床病理指标相关,表明检测sB7-H3可能对原发性肝癌的诊断有一定价值。 展开更多
关键词 共刺激分子 B7-H3 肝细胞癌 ELISA
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黄芪多糖对免疫性肝损伤小鼠协同刺激分子的影响研究 被引量:11
12
作者 李天一 吴国琳 汪丽佩 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第3期529-531,I0005,共4页
目的:观察黄芪多糖对免疫性肝损伤小鼠的肝功能和协同刺激分子及其受体的影响,探讨黄芪多糖治疗病毒性肝炎的作用机制,为其在临床上的应用提供理论依据。方法:小鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、胸腺肽组、黄芪多糖组(0.2 g/kg)... 目的:观察黄芪多糖对免疫性肝损伤小鼠的肝功能和协同刺激分子及其受体的影响,探讨黄芪多糖治疗病毒性肝炎的作用机制,为其在临床上的应用提供理论依据。方法:小鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、胸腺肽组、黄芪多糖组(0.2 g/kg),尾静脉注射卡介苗和脂多糖建立免疫性肝损伤小鼠模型。各组小鼠给予不同因素干预,造模结束后各组小鼠摘眼球采血,脱椎处死取肝脏。检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),流式细胞术检测脾脏中淋巴细胞表面CD28、CD80、ICOS、B7H2的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测脾组织中B7H3 mRNA含量。结果:黄芪多糖可降低血清中的ALT(P<0.05),模型对照组小鼠淋巴细胞表面的协同刺激分子表达均显著性增高(P<0.01或P<0.05)。黄芪多糖组CD28、CD80均显著降低(P<0.05),ICOS、B7H2无明显变化(P>0.05),B7H3 mRNA明显降低(P<0.01)。结论:黄芪多糖对免疫性肝损伤模型具有一定的保护肝脏和免疫调节作用,改善肝功能,可通过对部分协同刺激分子的影响调节免疫功能。 展开更多
关键词 黄芪多糖 免疫性肝损伤 免疫调节 协同刺激分子
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T细胞活化促进B细胞产生抗体机制的研究 被引量:10
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作者 刘芝翠 王树军 +4 位作者 曾维宏 张勇 沈浩 朱承 王颖 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期450-457,共8页
B细胞活化和分化为抗体产生细胞的过程中,T细胞活化和T/B细胞相互作用的分子解析对研究自身抗体参与的自身免疫性疾病的发病机制和免疫干预具有重要的意义。为深入探讨人活化T细胞促进B细胞抗体产生的分子机制,我们建立CD4+T细胞和B细... B细胞活化和分化为抗体产生细胞的过程中,T细胞活化和T/B细胞相互作用的分子解析对研究自身抗体参与的自身免疫性疾病的发病机制和免疫干预具有重要的意义。为深入探讨人活化T细胞促进B细胞抗体产生的分子机制,我们建立CD4+T细胞和B细胞体外共培养体系,将活化CD4+T细胞和B细胞在体外共培养,测定不同时间培养上清液中IgG和IgM的水平,并通过抗体阻断实验分析参与B细胞抗体产生的重要分子。结果显示:CD4+T细胞在抗CD3/CD28抗体共同作用24h后即被活化,IL-2和IFN-γ的分泌明显增加,细胞表面黏附分子ICAM-1和诱导性协同刺激分子ICOS的表达强度显著增高;活化CD4+T细胞与B细胞共培养4d起,细胞培养上清液中可以检测到IgG和IgM,并随着共培养时间的延长而其量逐渐升高,抗ICAM-1抗体和抗ICOS抗体加入共培养体系可以明显降低培养上清液中IgG和IgM水平,其中抗ICAM-1抗体的阻断作用明显强于抗ICOS抗体。上述研究结果为人T细胞的活化促进B细胞抗体产生提供了重要证据,也为自身免疫病中T/B细胞相互作用的研究提供简便的实验方法和潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 T细胞活化 T B细胞相互作用 抗体产生 黏附分子 协同刺激分子
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树突状细胞在变应性鼻炎免疫应答中的作用 被引量:10
14
作者 熊培政 章刚 +3 位作者 刘英 孙亚宁 曾佐静 彭顺林 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期174-178,共5页
树突状细胞(DC)是公认为最有效的诱导适应性免疫应答的专职抗原呈递细胞,在变应性鼻炎发病机制中起着关键作用。DC通过病原体识别受体感知病原微生物的剌激,并解码、整合和递呈这些刺激产生的信号到T细胞,引起免疫应答。本文将从DC亚群... 树突状细胞(DC)是公认为最有效的诱导适应性免疫应答的专职抗原呈递细胞,在变应性鼻炎发病机制中起着关键作用。DC通过病原体识别受体感知病原微生物的剌激,并解码、整合和递呈这些刺激产生的信号到T细胞,引起免疫应答。本文将从DC亚群和功能、过敏原识别到介导T细胞免疫应答及针对靶点DC的免疫疗法做系统性综述,以便于充分利用DC生物学知识为临床防治变应性鼻炎提供重要参考。 展开更多
关键词 树突状细胞 变应性鼻炎 免疫应答 共刺激分子
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特发性血小板减少性紫癜患者外周血共刺激分子的表达及与血小板抗体关系的临床研究 被引量:8
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作者 马肖容 陈银霞 +4 位作者 张王刚 田玮 刘捷 曹星梅 何爱丽 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期483-486,共4页
本研究检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血共刺激分子CD80、CD86和CD137的表达及血清血小板抗体(PAIgG)含量并探讨二者相关性及与血小板数量等疾病表现的关系,以期阐明共刺激分子在特发性血小板减少性紫癜发病及病情判断中的作... 本研究检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血共刺激分子CD80、CD86和CD137的表达及血清血小板抗体(PAIgG)含量并探讨二者相关性及与血小板数量等疾病表现的关系,以期阐明共刺激分子在特发性血小板减少性紫癜发病及病情判断中的作用。分别应用免疫荧光法和流式细胞术检测48例ITP患者及40名正常人外周血单个核细胞(PBMNC)表面共刺激分子CD80、CD86和CD137的表达;应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清PAIgG含量。结果表明:ITP患者CD80、CD86和CD137的表达水平分别为(4.92±2.02)%,(8.68±4.25)%,(5.32±2.67)%,PAIgG平均含量为210±3.02ng/107PA,均明显高于正常对照组(2.01±0.75)%,(4.56±2.06)%,(1.37±1.25)%和20±1.13ng/107PA(p<0.01)。共刺激分子表达水平与PAIgG含量呈正相关(r=0.302,p<0.05),与患者血小板数量呈负相关(r=-0.369,p<0.05)。结论:共刺激分子CD80、CD86和CD137是参与ITP发病和免疫反应的重要共刺激分子,其过度表达与ITP发病及临床病情密切相关。纠正其异常表达、调节免疫状态可能是ITP的治疗策略之一,具有重要的临床研究意义。 展开更多
关键词 特发性血小板减少性紫癜 外周血 共刺激分子 血小板抗体
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芍药苷抑制骨髓源性树突状细胞的成熟及功能 被引量:8
16
作者 张晗 罗清琼 +2 位作者 朱丽萍 丁洁颖 陈福祥 《国际检验医学杂志》 CAS 2018年第24期3015-3018,共4页
目的探讨芍药苷对树突状细胞(DC)表型及功能的影响。方法分离C57BL/6小鼠骨髓细胞,体外加入粒单-集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)诱导骨髓源性DC,培养过程中加入不同浓度的芍药苷共培养。利用CCK-8实验检测芍药苷对细胞活力... 目的探讨芍药苷对树突状细胞(DC)表型及功能的影响。方法分离C57BL/6小鼠骨髓细胞,体外加入粒单-集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)诱导骨髓源性DC,培养过程中加入不同浓度的芍药苷共培养。利用CCK-8实验检测芍药苷对细胞活力的影响;流式细胞术检测不成熟DC表面共刺激分子CD80、CD40和MHCⅡ的表达;FITC-Dextran细胞摄取实验检测不成熟DC的吞噬功能;混合淋巴细胞实验检测芍药苷对成熟DC诱导同种异型淋巴细胞增殖的影响。结果芍药苷不影响细胞活性,无明显毒性作用。芍药苷可抑制不成熟DC表面共刺激分子CD80、CD40和MHCⅡ的表达,抑制不成熟DC的吞噬功能。此外,芍药苷还可明显抑制成熟DC介导的混合淋巴细胞反应。结论芍药苷能够明显抑制DC的成熟和功能,这为芍药苷在自身免疫病治疗中的应用提供了实验依据。 展开更多
关键词 芍药苷 树突状细胞 共刺激分子 吞噬功能 混合淋巴细胞反应
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CD86在大鼠角膜移植排斥反应中的表达及意义 被引量:6
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作者 白浪 陆晓和 +2 位作者 周瑾 党森涛 张进华 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2004年第5期533-535,共3页
目的观察大鼠角膜组织中共刺激分子CD86(B7-2)的原位表达,以了解共刺激分子在大鼠角膜移植排斥反应中的作用和意义。方法制作大鼠角膜移植模型,观察角膜透明度、新生血管。采用免疫组化法检测CD86在角膜、脾脏组织中的表达。结果术后角... 目的观察大鼠角膜组织中共刺激分子CD86(B7-2)的原位表达,以了解共刺激分子在大鼠角膜移植排斥反应中的作用和意义。方法制作大鼠角膜移植模型,观察角膜透明度、新生血管。采用免疫组化法检测CD86在角膜、脾脏组织中的表达。结果术后角膜植片均出现不同程度的新生血管,角膜水肿、混浊,基质增厚。CD86在正常的角膜组织中无阳性表达;在移植后出现急性排斥反应的角膜上皮层中有大量阳性细胞表达。在脾脏的阳性细胞表达与文献报道的一致。结论共刺激分子CD86在移植后发生排斥的角膜组织中的阳性表达,可能与免疫排斥反应有关。 展开更多
关键词 CD86 大鼠 角膜移植 排斥反应 表达
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急性期川崎病患儿调节性B细胞改变及意义初探 被引量:7
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作者 王国兵 温鹏强 +3 位作者 王勤 齐中香 杨军 李成荣 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期750-755,共6页
目的:探讨调节性B细胞( Breg)在川崎病( KD)免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿28例,正常同年龄对照组28例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白( IVIG)治疗前后直接取血备检。采用流式细胞术分别检测外周血CD19+CD24 hi CD38 hi... 目的:探讨调节性B细胞( Breg)在川崎病( KD)免疫发病机制中的作用。方法急性期KD患儿28例,正常同年龄对照组28例,KD患儿分别于静脉丙种球蛋白( IVIG)治疗前后直接取血备检。采用流式细胞术分别检测外周血CD19+CD24 hi CD38 hi Breg、CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞( Treg)比例及Breg细胞表面共刺激分子CD80、CD86、PD-L1的表达;酶联免疫吸附实验检测培养上清中IL-10蛋白浓度;实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测外周血B细胞中IL-10,CD4+T细胞中Foxp3、CTLA-4和GITR mRNA的表达。结果(1)急性期KD患儿外周血CD19+CD24hiCD38hi Breg细胞比例及B细胞IL-10表达均明显低于同年龄对照组(P<0.05),经IVIG治疗后显著上升(P<0.05);经体外LPS刺激培养48 h后,急性期KD患儿B细胞培养上清中IL-10浓度仍明显低于同年龄正常对照组[(31.06±8.26) pg/ml vs (46.32±13.91) pg/ml, P<0.05];(2)急性期KD患儿CD19+CD24hiCD38hi Breg细胞表面共刺激分子CD80、CD86、PD-L1表达明显下调(P<0.05),经IVIG治疗后,CD80和CD86表达虽有所增加,但仍低于同年龄对照组(P<0.05),PD-L1表达无明显改变(P>0.05);(3)急性期KD患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞比例及相关分子Foxp3、CTLA-4和GITR基因转录水平明显低于正常对照组(P<0.05),其中CD4+CD25+Treg细胞比例与CD19+CD24hiCD38hi Breg细胞比例呈正相关关系(r=0.62,P<0.05),经IVIG治疗后显著上升(P<0.05)。结论 Breg细胞数量及功能异常可能是导致急性期KD患儿免疫功能紊乱的重要原因之一。 展开更多
关键词 调节性B细胞 川崎病 共刺激分子 IL-10 调节性T细胞
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甲状腺癌患者血清miR-302e、MYCBP2及B7-H3表达水平与临床分期和预后的相关性研究
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作者 程卫 郗欢 李继峰 《标记免疫分析与临床》 CAS 2024年第6期1021-1026,共6页
目的甲状腺癌(TC)患者血清微小RNA-302e(miR-302e),MYC结合蛋白2(MYCBP2)及共刺激分子(B7-H3)表达水平与临床分期和预后的相关性研究。方法选取本院2018年7月至2020年7月期间接诊的138例TC患者作为疾病组,同期选取138例进行体检的健康... 目的甲状腺癌(TC)患者血清微小RNA-302e(miR-302e),MYC结合蛋白2(MYCBP2)及共刺激分子(B7-H3)表达水平与临床分期和预后的相关性研究。方法选取本院2018年7月至2020年7月期间接诊的138例TC患者作为疾病组,同期选取138例进行体检的健康者作为对照组。根据对患者随访3年的结果,将疾病组分为预后不良组(n=20)和预后良好组(n=118)。采用qRT-PCR法检测血清miR-302e、MYCBP2水平,ELISA法检测血清B7-H3水平;TargetScanHuman网站预测miR-302e与MYCBP2的靶向关系;运用ROC曲线分析血清miR-302e,MYCBP2,B7-H3对TC患者预后的预测价值。结果与对照组(1.05±0.23、1.03±0.22、28.46±4.18μg/L)相比,疾病组血清miR-302e(1.78±0.40),B7-H3(34.33±5.94μg/L)水平明显升高,血清MYCBP2(0.82±0.15)水平降低,差异有统计学意义(t=18.586,9.265,9.494,P<0.05);与临床分期Ⅰ+Ⅱ期患者(1.65±0.37、0.90±0.15、32.68±3.29μg/L)相比,Ⅲ+Ⅳ期患者血清miR-302e(2.16±0.48),B7-H3(39.20±4.08μg/L)水平明显升高,血清MYCBP2(0.58±0.14)水平降低,差异有统计学意义(t=6.511,9.510,11.084,P<0.05);预后不良组临床分期Ⅲ期+Ⅳ期占比、淋巴结转移占比、血清miR-302e(2.16±0.45),B7-H3水平(43.26±6.85μg/L)显著高于预后良好组,血清MYCBP2(0.58±0.11)低于预后良好组(1.72±0.39、0.86±0.16、32.82±5.79μg/L),差异有统计学意义(χ^(2)=10.954,24.620,t=4.561,7.519,7.257,P<0.05);MYCBP2与miR-302e可能有靶向关系,且经Pearson相关性分析,MYCBP2与miR-302e呈负相关性(r=-0.513,P<0.001);血清miR-302e,MYCBP2,B7-H3、临床分期、淋巴结转移是TC患者预后的影响因素(P<0.05);血清miR-302e,MYCBP2,B7-H3联合预测TC患者预后的曲线下面积(AUC)为0.975,优于各自单独预测(Z_(联合vs miR-302e)=2.448、Z_(联合vs MYCBP2)=3.024、Z_(联合vs B7-H3)=2.133,P=0.014、0.003、0.033)。结论TC患者血清miR-302e,B7-H3水平明显升高,血清MYCBP2明显降低,与患者临床分期及预后密切相关,3项联合检测对患者预 展开更多
关键词 甲状腺癌 微小RNA-302e MYC结合蛋白2 共刺激分子 临床分期 预后
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哮喘大鼠树突状细胞CCR7对共刺激分子CD80、CD86表达的影响研究
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作者 逯丹 李毅 +2 位作者 杜永成 刘丽萍 郎依 《临床肺科杂志》 2024年第9期1368-1373,共6页
目的 通过观察哮喘大鼠树突状细胞CCR7对共刺激分子CD80、CD86表达的影响,研究其在免疫耐受中的作用。方法 建立哮喘大鼠模型,提取骨髓来源的树突状细胞,将编码过表达CCR7基因的重组腺病毒及有靶向CCR7基因的短发夹RNA腺病毒载体转染树... 目的 通过观察哮喘大鼠树突状细胞CCR7对共刺激分子CD80、CD86表达的影响,研究其在免疫耐受中的作用。方法 建立哮喘大鼠模型,提取骨髓来源的树突状细胞,将编码过表达CCR7基因的重组腺病毒及有靶向CCR7基因的短发夹RNA腺病毒载体转染树突状细胞(DC)。同时培养脾脏来源T淋巴细胞,与转染后的DC行混合淋巴细胞反应,采用MTT比色法测定淋巴细胞增殖能力;采用蛋白质免疫印迹试验检测DC中CCR7的蛋白表达水平;流式细胞仪检测DC表面CD80、CD86表达;酶联免疫吸附法检测IL-10、IL-12、TGF-β表达水平。结果 CCR7基因过表达组CCR7蛋白表达水平增高,CD80、CD86表达水平较哮喘组明显升高,CCR7基因敲低组二者的表达水平较哮喘组降低(P<0.001);IL-12在CCR7基因敲低组较哮喘组明显升高;CCR7基因过表达组IL-10及TGF-β表达水平较敲低组升高,CCR7基因敲低组TGF-β蛋白表达水平较哮喘组明显降低(P<0.001)。结论 共刺激分子的激活可能通过DC表面CCR7表达的介导来实现。同时,CCR7可影响IL-10、IL-12和TGF-β的蛋白表达水平来诱导哮喘免疫耐受。 展开更多
关键词 支气管哮喘 CCR7 共刺激分子 免疫耐受
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