TRAF4蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义 被引量：4

1

作者 代文博 郑英伟 +3 位作者 米小轶 刘楠 林红 闫俊 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1095-1098,共4页

背景与目的:对肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor-associated factor4,TRAF4)在乳腺癌中表达的研究存在争议。本研究探讨TRAF4在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况。方法:应用... 背景与目的:对肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor-associated factor4,TRAF4)在乳腺癌中表达的研究存在争议。本研究探讨TRAF4在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况。方法:应用免疫组化方法检测TRAF4在70例乳腺癌组织和14例正常乳腺组织中的表达。应用Westernblot方法检测TRAF4在乳腺癌细胞系MDA-MA-231(高侵袭)和MCF-7(低侵袭)中的表达。结果:TRAF4在正常乳腺组织中呈浆、核阳性表达。其浆阳性率在正常乳腺组织(78.57%)、非浸润性导管癌(88.57%)和浸润性导管癌(91.43%)中逐渐增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。而核阳性率在正常乳腺组织(64.28%)中显著高于非浸润性导管癌(28.57%,P<0.01),在非浸润性导管癌中高于浸润性导管癌(5.7%,P<0.05)。TRAF4总蛋白在乳腺癌高侵袭细胞系中的表达量高于低侵袭细胞系,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TRAF4在乳腺癌细胞核中表达明显降低,与乳腺癌侵袭性相关。 展开更多

关键词 乳腺肿瘤 肿瘤坏死因子受体相关因子-4 免疫组化 肿瘤侵袭

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TRAF4促进肿瘤发生发展的研究进展 被引量：2

2

作者 石翠娟 罗文君 于士柱 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期531-537,共7页

肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor-associated factor 4,TRAF4)是TRAFs(tumor necrosis factor receptor-associated factors)蛋白家族的成员之一,其作为信号转导的接头分子,具有E3泛素连接酶活性,可激活多种... 肿瘤坏死因子受体相关因子4(tumor necrosis factor receptor-associated factor 4,TRAF4)是TRAFs(tumor necrosis factor receptor-associated factors)蛋白家族的成员之一,其作为信号转导的接头分子,具有E3泛素连接酶活性,可激活多种下游信号通路,在神经发生与胚胎发育、免疫调节与炎症反应、氧化损伤及代谢等多种生理过程中发挥着重要的调控作用。TRAF4在多种肿瘤中异常高表达,并调控肿瘤的发生发展。本文根据TRAF4的生理和病理调控功能,对TRAF4与肿瘤发生和发展的关系进行综述,为该基因在肿瘤治疗中的应用提供参考。 展开更多

关键词 traf4 信号通路 泛素连接酶 肿瘤发生

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甲状腺乳头状癌组织中TRAP1表达、BRAF V600E基因突变情况观察及其相关性分析 被引量：9

3

作者 梁慧玲 贺晓燕 +2 位作者 杨文秀 王龙 杨勇 《山东医药》 CAS 2018年第11期22-25,共4页

目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)组织中肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)表达、V-raf鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1(BRAF)V_(600E)基因突变情况,并分析其相关性。方法 PTC组织100例份(A组)、甲状腺腺瘤组织38例份(B组)、结节性甲状... 目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)组织中肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)表达、V-raf鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1(BRAF)V_(600E)基因突变情况,并分析其相关性。方法 PTC组织100例份(A组)、甲状腺腺瘤组织38例份(B组)、结节性甲状腺肿组织38例份(C组),观察各组TRAP1蛋白表达及BRAFV_(600E)基因突变情况,分析TRAP1表达、BRAFV_(600E)基因突变两者间的相关性及其与PTC临床病理特征的关系。结果A、B、C组TRAP1阳性率分别为71.00%、13.16%、10.53%,BRAFV_(600E)基因突变率分别为52.00%、0、0,A组分别与B、C组比较,P均<0.05。BRAFV_(600E)基因突变与PTC患者年龄及肿瘤直径相关(P均<0.05)。A组中TRAP1表达与BRAFV_(600E)基因突变呈正相关(r=0.445,P<0.05)。结论 PTC组织中TRAP1阳性率及BRAFV_(600E)基因突变率升高,且TRAP1高表达与BRAFV_(600E)基因突变密切相关,两者可能共同参与了PTC的发生发展。 展开更多

关键词 甲状腺乳头状癌 肿瘤坏死因子受体相关蛋白1 V-raf鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1V600E基因

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大黄灵仙方调控TAK1与TRAF6相互作用及共定位对胆管细胞炎症反应的影响 被引量：7

4

作者 甘苡榕 桂雄斌 +5 位作者 俞渊 许斌 戴建业 常明 陈金梅 李承积 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期92-99,共8页

目的:观察大黄灵仙方(DHLX)对大鼠胆管上皮细胞的修复作用,探讨其作用机制是否通过调节转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1)与肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的相互结合,调控核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信... 目的:观察大黄灵仙方(DHLX)对大鼠胆管上皮细胞的修复作用,探讨其作用机制是否通过调节转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1)与肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的相互结合,调控核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化而发挥作用。方法:将20只SD大鼠随机分为正常组和DHLX组,分别予生理盐水及DHLX(320 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃8 d,制备正常血清及含DHLX血清;从正常SD大鼠中提取胆管上皮细胞,取胆管上皮细胞分为9组:正常组、模型组(20 mg·L^(-1))、脂多糖(LPS)+DHLX组(20 mg·L^(-1)+10%含药血清)、LPS+PDTC组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1))、LPS+SB203580组(20 mg·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1))、LPS+PDTC+SB203580组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1))、LPS+PDTC+DHLX组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1)+10%含药血清)、LPS+SB203580+DHLX组(20 mg·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1)+10%含药血清)、LPS+PDTC+SB203580+DHLX组(20 mg·L^(-1)+200μmol·L^(-1)+0.5μmol·L^(-1)+10%含药血清);显微镜下观察药物干预后各组细胞的形态学变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白细胞介素(IL)-1β与IL-6的表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中TAK1与TRAF6蛋白表达水平,免疫共沉淀技术检测TAK1与TRAF6的相互作用,激光共聚焦显微镜观察TAK1与TRAF6在细胞中的分布及共定位情况。结果:LPS作用后,细胞突触减少,胞体变圆变小,用药后各组细胞形态趋向正常;与正常组比较,模型组IL-1β和IL-6表达量明显上升(P<0.05),TAK1表达量降低而TRAF6的表达量升高(P<0.05),TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量呈降低趋势;与模型组比较,LPS+DHLX组IL-1β和IL-6表达量明显降低(P<0.05),TAK1表达量升高而TRAF6表达量降低(P<0.05),TAK1-TRAF6蛋白质复合物含量显著增加(P<0.01),两蛋白共定位于细胞质中;与LPS+DHLX组比较,其余各组IL-1β和IL-6表达量均明显降低(P<0.05,P<0.01),通路阻滞剂干预后各组 展开更多

关键词 胆管炎症 大黄灵仙方 转化生长因子-β(TGF-β)激活激酶1(TAK1) 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) 相互作用 核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路

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TRAF1的表达及其与TRAF2结合的改变与不同乳腺癌细胞系转移潜能的关系 被引量：3

5

作者 张晓丽 王健 +4 位作者 姜彦多 宋敏 吴云燕 周新刚 米小轶 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第4期386-391,共6页

目的肿瘤坏死因子受体相关因子1(Tumor necrosis factor receptor-associated factor1,TRAF1)在乳腺癌中的表达及作用尚不清楚。本研究探讨TRAF1的表达水平及其与TRAF2结合量的改变与乳腺癌不同转移潜能的相关性。方法利用免疫细胞化学... 目的肿瘤坏死因子受体相关因子1(Tumor necrosis factor receptor-associated factor1,TRAF1)在乳腺癌中的表达及作用尚不清楚。本研究探讨TRAF1的表达水平及其与TRAF2结合量的改变与乳腺癌不同转移潜能的相关性。方法利用免疫细胞化学和western blot的方法检测在具有不同转移潜能的人乳腺癌细胞系中TRAF1表达水平;通过免疫共沉淀的方法检测在上述细胞系中TRAF1与TRAF2结合的改变。结果TRAF1在高转移潜能乳腺癌细胞系中的表达高于正常及中/低转移的乳腺癌细胞系(P<0.05);TRAF1与TRAF2的结合量在高转移潜能乳腺癌细胞系中低于正常及低转移的乳腺癌细胞系(P<0.05)。结论随着乳腺癌转移潜能的增高,TRAF1总蛋白表达水平递增,而与TRAF2结合的TRAF1蛋白量递减;提示TRAF1可能通过减少与TRAF2结合而减弱对TRAF2的抑制作用,从而促进乳腺癌的浸润与转移。 展开更多

关键词 乳腺癌 肿瘤坏死因子受体相关因子-1 肿瘤转移

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miR-125b参与TRAF6影响的人胰腺导管上皮屏障作用 被引量：3

6

作者 韦碧薇 龚雅慧 +3 位作者 苏州 杨慧莹 覃蒙斌 梁志海 《基础医学与临床》 2021年第9期1272-1276,共5页

目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对人胰腺导管上皮细胞系HPDE6C7屏障的影响,以及miR-125b与TRAF6的靶向结合关系。方法用重组慢病毒感染上调HPDE6C7细胞的TRAF6表达。Western blot检测核因子κB(NF-κB)通路蛋白和紧密连接蛋... 目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对人胰腺导管上皮细胞系HPDE6C7屏障的影响,以及miR-125b与TRAF6的靶向结合关系。方法用重组慢病毒感染上调HPDE6C7细胞的TRAF6表达。Western blot检测核因子κB(NF-κB)通路蛋白和紧密连接蛋白occludin和claudin-1的表达量;Transwell小室法检测单层HPDE6C7细胞的异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)透过率以评估上皮屏障功能;双荧光素酶报告基因实验检测miR-125b与TRAF6是否存在靶向结合关系。结果经重组慢病毒感染并上调TRAF6基因表达后,HPDE6C7细胞的NF-κB p65、TAK1和TAB1蛋白表达水平上升(P<0.05),occludin和claudin-1蛋白表达水平下降(P<0.05),单层细胞通透率明显上升(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实TRAF6与miR-125b靶向结合。结论TRAF6通过调控NF-κB信号通路影响胰腺导管上皮屏障功能;miR-125b可能通过与TRAF6靶向结合抑制该作用。 展开更多

关键词 急性胰腺炎 胰腺导管上皮屏障 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) 核因子κB(NF-κB) miR-125b

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IL-1β诱导人牙龈成纤维细胞TRAF6表达 被引量：2

7

作者 王翔宇 孙克勤 +4 位作者 李霞 崔娟 任娟 李欣欣 霍俊锋 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期721-723,共3页

目的观察白细胞介素1β（IL-1β）干预人牙龈成纤维细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达水平,为研究细胞因子对牙周组织的调控作用提供理论依据。方法采用原代培养的人牙龈成纤维细胞,取3-8代细胞以不同浓度IL-1β进行干预,2... 目的观察白细胞介素1β（IL-1β）干预人牙龈成纤维细胞中肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）表达水平,为研究细胞因子对牙周组织的调控作用提供理论依据。方法采用原代培养的人牙龈成纤维细胞,取3-8代细胞以不同浓度IL-1β进行干预,24 h后观察干预后人牙龈成纤维细胞形态学变化,采用免疫组织化学方法检测TRAF6在各组细胞中的表达。结果 IL-1β干预后,人牙龈成纤维细胞形态改变不明显;免疫组化结果显示,以0.1、0.5、1、5、10 ng/mL的IL-1β干预后,细胞中TRAF6呈阳性表达,并且随IL-1β干预浓度升高而增强,TRAF6蛋白表达量吸光度分别为（0.15±0.012）、（0.19±0.010）、（0.20±0.008）、（0.24±0.010）、（0.27±0.011）。两两比较,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论 TRAF6表达水平变化提示,TRAF6可能是参与牙龈成纤维细胞功能调控的重要信号分子。 展开更多

关键词 人牙龈成纤维细胞 白细胞介素1β(IL-1β) 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6)

原文传递

免疫组化法检测人牙龈成纤维细胞TRAF6表达 被引量：1

8

作者 王翔宇 孙克勤 +3 位作者 李霞 崔娟 李欣欣 霍俊锋 《中国卫生检验杂志》 CAS 2011年第2期269-271,共3页

目的：采用免疫组化法检测人牙龈成纤维细胞（HGFs）肿瘤坏死因子受体相关因子-6（TRAF-6）的表达及LPS的影响。方法：采用原代培养的人牙龈成纤维细胞,取3~8代细胞以LPS梯度浓度干预,24 h后观察干预后人牙龈成纤维细胞形态学的变化,并... 目的：采用免疫组化法检测人牙龈成纤维细胞（HGFs）肿瘤坏死因子受体相关因子-6（TRAF-6）的表达及LPS的影响。方法：采用原代培养的人牙龈成纤维细胞,取3~8代细胞以LPS梯度浓度干预,24 h后观察干预后人牙龈成纤维细胞形态学的变化,并采用免疫组织化学的方法检测TRAF6在各组细胞中的表达。结果：TRAF-6在正常的HGFs中呈阴性表达,随LPS干预浓度由0.1μg/ml增加到100μg/ml,TRAF-6表达有先逐渐增高然后又降低的趋势。结论：TRAF-6在LPS引发的HGFs炎症损伤中发挥重要的作用。 展开更多

关键词 人牙龈成纤维细胞 LPS 肿瘤坏死因子受体相关因子6

原文传递

肿瘤坏死因子受体相关因子3在乳腺癌中的表达及与侵袭性的关系 被引量：1

9

作者 代文博 米小轶 +3 位作者 刘楠 林红 王岩岩 曾亮 《沈阳医学院学报》 2014年第2期81-83,共3页

目的:探讨乳腺癌组织及细胞系中肿瘤坏死因子受体相关因子3(tumor necrosis factor-associated factor 3,TRAF3)表达的变化情况,并讨论其与乳腺癌侵袭性的关系。方法:应用免疫组化方法检测TRAF3在14例正常乳腺组织和70例乳腺癌组织中的... 目的:探讨乳腺癌组织及细胞系中肿瘤坏死因子受体相关因子3(tumor necrosis factor-associated factor 3,TRAF3)表达的变化情况,并讨论其与乳腺癌侵袭性的关系。方法:应用免疫组化方法检测TRAF3在14例正常乳腺组织和70例乳腺癌组织中的表达。应用Western bloting方法检测TRAF3在乳腺癌细胞系MCF-7(低侵袭)和MDA-MB-231(高侵袭)中的表达。结果:TRAF3在非浸润性导管癌中的阳性表达率显著高于浸润性导管癌(P<0.01)。TRAF3蛋白在乳腺癌低侵袭细胞系中的表达量高于高侵袭细胞系(P<0.05)。结论:TRAF3在乳腺癌进展过程中可能起到抑制其侵袭的作用。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子3 乳腺肿瘤 侵袭性

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TRAF1蛋白在乳腺癌中的表达及意义 被引量：1

10

作者 代文博 米小轶 +1 位作者 林红 刘楠 《沈阳医学院学报》 2012年第3期135-137,共3页

目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子1(tumor necrosis factor receptor-associated factor 1,TRAF1)在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况,并分析其与微血管密度的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测TR... 目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子1(tumor necrosis factor receptor-associated factor 1,TRAF1)在正常乳腺组织、乳腺癌组织及不同侵袭能力乳腺癌细胞系中的表达情况,并分析其与微血管密度的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测TRAF1和CD34在70例乳腺癌组织和14例正常乳腺组织中的表达,并计数微血管密度。应用Western blot方法检测TRAF1在乳腺癌细胞系MDA-MA-231(高侵袭)和MCF-7(低侵袭)中的表达。结果:TRAF1在正常乳腺组织中不表达。其细胞浆阳性表达率在非浸润性导管癌(17.14%)中高于正常乳腺组织,但差异无统计学意义(P>0.05)。在浸润性导管癌(40%)中明显高于正常乳腺组织和非浸润性导管癌(P<0.05)。TRAF1在乳腺癌高侵袭细胞系中的表达量高于低侵袭细胞系,但差异无统计学意义(P>0.05)。乳腺浸润性导管癌中,TRAF1阳性表达的微血管密度明显高于阴性表达组(P<0.05)。结论:TRAF1在乳腺癌组织中表达明显升高,与乳腺癌侵袭性相关。在浸润性导管癌中,TRAF1表达与微血管密度相关。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子1 乳腺肿瘤 免疫组化

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CDDO-Me对三阴性乳腺癌细胞泛素特异性蛋白酶2a活性及细胞增殖的抑制作用 被引量：1

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作者 季艳杰 罗浩 +6 位作者 蔡海燕 刘欣宇 金诗佳 粟深月 徐含章 雷虎 吴英理 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1025-1032,共8页

目的·在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞中研究筛选得到的泛素特异性蛋白酶2a(ubiquitin-specific protease 2a,USP2a)抑制剂甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对USP2a活性及细胞增殖的影响。方法&#... 目的·在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞中研究筛选得到的泛素特异性蛋白酶2a(ubiquitin-specific protease 2a,USP2a)抑制剂甲基巴多索隆(bardoxolone methyl,CDDO-Me)对USP2a活性及细胞增殖的影响。方法·利用泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统筛选得到USP2a抑制剂CDDO-Me,采用分子对接分析技术预测CDDO-Me与USP2a的结合情况,采用细胞热迁移实验(cellular thermal shift assay,CETSA)检测CDDO-Me与3种TNBC细胞株内USP2a蛋白的结合情况。通过Western blotting检测USP2a的底物β连环素(β-catenin)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)蛋白水平以及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(caspase3)和聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase1,PARP1]的变化。利用细胞活性检测试剂盒8(cell counting kit-8,CCK8)检测CDDO-Me对TNBC细胞增殖的影响。MDA-MB-468细胞瞬时转染pLVX(pLVX组)或pLVX-USP2a(pLVX-USP2a组)质粒,经CDDO-Me处理后,采用Western blotting检测β-catenin和TRAF6的蛋白水平,流式细胞术检测细胞周期以及台盼蓝拒染法检测活细胞数。结果·CDDO-Me在体外可以抑制USP2a活性,50%抑制浓度为3.84μmol/L。分子对接分析结果显示,CDDO-Me可以和USP2a的His456残基之间形成氢键,和Phe409、Tyr514残基之间具有疏水相互作用。CETSA实验结果显示,CDDO-Me能够和3种TNBC细胞中的USP2a蛋白结合。Western blotting结果显示,CDDO-Me可以下调USP2a底物β-catenin和TRAF6的蛋白水平,而相同浓度的CDDO-Me处理USP2a过表达的MDA-MB-468细胞,发现β-catenin和TRAF6蛋白水平未出现明显降低。CDDO-Me呈剂量依赖性抑制TNBC细胞的增殖,使细胞发生caspase3活化和PARP1的剪切并且导致细胞出现S期和G2/M期阻滞。与pLVX组相比,pLVX-USP2a组活细胞数目更多,细胞也未出现周期阻滞。结论·CDDO-Me可以抑制TNBC细胞中USP2a的活性,并且抑制TNBC细胞的增殖,诱导其凋亡。 展开更多

关键词 甲基巴多索隆 泛素特异性蛋白酶2a 三阴性乳腺癌 泛素特异性蛋白酶抑制剂筛选系统 Β连环素 肿瘤坏死因子受体相关蛋白6

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大鼠野生型TRAF6基因和TRAF6 shRNA表达质粒的构建及鉴定 被引量：1

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作者 邱文 单锴 +2 位作者 庞蓉蓉 季明德 王迎伟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1407-1411,1435,共6页

目的:构建大鼠野生型肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)基因及其特异性短发卡状小干涉RNA(shRNA)真核表达质粒,并观察其在大鼠肾小球系膜细胞(GMC)中过表达和沉默TRAF6基因的情况... 目的:构建大鼠野生型肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)基因及其特异性短发卡状小干涉RNA(shRNA)真核表达质粒,并观察其在大鼠肾小球系膜细胞(GMC)中过表达和沉默TRAF6基因的情况。方法:用DNA重组技术将针对大鼠TRAF6基因的CDS区序列(加HA标签)和针对其不同位点所设计的3种shRNA序列分别克隆到pcDNA3.1及pGenesil-1/GFP真核表达质粒中。在酶切鉴定及序列测定正确后,用NeonTM电转仪,将上述质粒分别转染入培养的大鼠GMC中,然后用Western blot检查HA-TRAF6融合蛋白的表达情况,同时筛选最有效的TRAF6shRNA。结果:限制性酶切及核酸序列分析确证,上述TRAF6基因过表达和shRNA表达质粒均构建成功。Western blot显示,构建的pcDNA3.1-HA-TRAF6质粒能在大鼠GMC中表达,且TRAF6 shRNA-1具有最佳的沉默效率。结论:本实验成功构建了大鼠野生型TRAF6真核表达质粒及其特异性的shRNA表达载体,这为今后进一步研究TRAF6基因的生物学功能提供了实验基础。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6 小发夹RNA 肾小球系膜细胞

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TRAF6调控NLRP3炎症小体信号通路的机制研究

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作者 于敏 朱占芳 +2 位作者 刘飞 杨瑾 王英 《生物技术通讯》 CAS 2019年第1期20-24,共5页

目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对N... 目的:研究肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)对NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路调控作用的机制。方法:利用免疫共沉淀和免疫印迹在HEK-293T细胞中研究TRAF6与NLRP3的相互作用;通过检测乳酸脱氢酶(LDH),在THP-1细胞中研究TRAF6对NLRP3炎症小体信号通路活性的影响。结果:TRAF6通过与NLRP3的相互作用增加NLRP3的稳定性,进而促进NLRP3炎症小体信号通路介导的LDH的释放。结论:TRAF6通过增加NLRP3的稳定性正调控NLRP3炎症小体信号通路。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) NOD样受体蛋白3(NLRP3) 炎症小体 乳酸脱氢酶

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阿托伐他汀联合葛根素对激素性股骨头缺血性坏死的作用机制研究 被引量：11

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作者 胡彦婷 汪瑜 +4 位作者 熊德建 黄歆 杨云戟 罗梅懿 张霞 《安徽医药》 CAS 2020年第6期1070-1074,I0001,共6页

目的研究阿托伐他汀和葛根素对股骨头缺血性坏死大鼠的治疗作用及作用机制。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、葛根素组、联合用药组,每组10只。除空白组外,其余各组用脂多糖联合甲强龙建立大鼠激素性... 目的研究阿托伐他汀和葛根素对股骨头缺血性坏死大鼠的治疗作用及作用机制。方法50只SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、葛根素组、联合用药组,每组10只。除空白组外,其余各组用脂多糖联合甲强龙建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型。各组大鼠用对应药物灌胃给药,连续8周。酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测大鼠血清中碱性磷酸酶(ALP)和转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;苏木精-伊红(HE)染色观察病理变化及DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)观察细胞凋亡;实时荧光定量PCR(qPCR)检测核因子-κB受体活化因子(RANK)和核因子-κB受体活化因子配基(RANKL)mRNA,并用蛋白质印迹法(Western Blot)检测骨保护蛋白(OPG)、RANK、RANKL和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF-6)蛋白表达。结果空白组大鼠血清中ALP和TGF-β1含量分别为(25.23±1.24)IU/L和(47.12±2.41)ng/mL,而模型组大鼠血清中ALP含量升高,TGF-β1含量降低,分别为(31.86±1.23)IU/L和(37.74±2.68)ng/mL;与模型组相比,联合用药组能够降低ALP和升高TGF-β1含量(P<0.01),分别为(26.96±1.54)IU/L和(44.12±2.42)ng/mL;HE染色结果显示模型组大鼠股骨头组织被破坏,血管减少;联合用药组的软骨细胞排列整齐,骨髓腔内有大量造血细胞,脂肪细胞分布均匀。RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示模型组OPG、RANK、RANKL和TRAF-6表达量升高。与模型组相比,联合用药组能提高OPG、RANK和降低RANKL、TRAF-6表达量(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合葛根素可有效治疗激素性股骨头缺血性坏死,作用机制可能与OPG/RANKL/RANK信号通路有关。 展开更多

关键词 股骨头坏死/药物疗法 核因子ΚB受体活化因子 RANK配体 骨保护素 碱性磷酸酶 肿瘤坏死因子受体相关因子-6(traf-6) 阿托伐他汀 葛根素

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槲皮素对实验性肺结核病小鼠TLR4、TRAF6、IL-1β表达影响的研究 被引量：9

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作者 陈振宇 缪利娅 朱银超 《新中医》 CAS 2019年第10期8-13,共6页

目的:探讨槲皮素对肺结核小鼠Toll样受体4 (Toll-like receptor 4,TLR4)、肿瘤坏死因子相关因子-6 (Tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法:120只昆明... 目的:探讨槲皮素对肺结核小鼠Toll样受体4 (Toll-like receptor 4,TLR4)、肿瘤坏死因子相关因子-6 (Tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法:120只昆明系雌性小鼠,随机选取15只为空白组,其余105只建立肺结核病小鼠模型。选取模型制备成功的60只小鼠分为模型组、槲皮素低、中、高剂量组,每组15只,低、中、高剂量组分别灌胃0.4 mL浓度分别为1 mg/mL,2.5 mg/mL,5 mg/mL的槲皮素,空白组及模型组给予等量PBS,于给药8天后,检测各组小鼠体征变化,HE染色观察肺脏病理变化,用免疫组织化学法,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量检测肺脏组织TLR4、TRAF6、IL-1β表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠皮毛暗淡无光,精神萎靡,懒动,且体质量增加量显著下降(P <0.05),肺脏炎症明显增加,TLR4、TRAF6、IL-1β蛋白及m RNA表达量显著上升(P <0.05);与模型组比较,槲皮素各剂量组能显著改善小鼠皮毛及精神状态,且体质量增加量显著增加(P <0.05),肺脏炎症明显改善;TLR4、TRAF6、IL-1β蛋白及mRNA表达量显著下调(P <0.05),且呈现药物剂量依赖性(P <0.05)。结论:槲皮素可明显减轻肺结核病造成的肺脏炎症反应,推测其机制为槲皮素抑制TLR4、TRAF6的高表达,阻碍相关炎症信号通路激活从而减少相关炎症因子的释放,抑制炎症反应,减轻组织病理损伤,起免疫调节抗感染作用。 展开更多

关键词 肺结核 槲皮素 Toll样受体4(TLR4) 肿瘤坏死因子相关因子-6(traf6) 白细胞介素-1β(IL-1β) 动物实验 小鼠

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过表达miR-519d-3p通过降低DU-145前列腺癌细胞TRAF4水平抑制其增殖 被引量：5

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作者 李小辉 韩兴涛 +2 位作者 杨金辉 孙建涛 魏澎涛 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期16-21,共6页

目的观察微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p)对前列腺癌细胞增殖的影响,并探讨可能的分子机制。方法通过荧光实时定量PCR检测PC-3、DU-145、22RV1、PC-3M、LNCa P人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-519d-3p的表达水平。以miR-... 目的观察微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p)对前列腺癌细胞增殖的影响,并探讨可能的分子机制。方法通过荧光实时定量PCR检测PC-3、DU-145、22RV1、PC-3M、LNCa P人前列腺癌细胞和RWPE-1人正常前列腺上皮细胞中miR-519d-3p的表达水平。以miR-519d-3p表达水平最低的DU-145前列腺癌细胞为转染对象,转染miR-519d-3p模拟物或阴性对照微小RNA(miR-NC)并验证转染效率。采用流式细胞术检测miR-519d-3p对前列腺癌细胞细胞周期的影响,MTT法检测前列腺癌细胞的增殖能力。生物信息学软件预测并应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-519d-3p的靶基因。荧光实时定量PCR检测miR-519d-3p靶基因的表达水平,Western blot法检测靶基因蛋白及下游转化生长因子β(TGF-β)信号通路蛋白表达水平。结果与正常前列腺上皮细胞相比,miR-519d-3p在前列腺癌细胞的表达水平显著降低,DU-145细胞表达水平最低。DU-145细胞转染miR-519d-3p模拟物后,细胞miR-519d-3p的表达水平显著增加。过表达miR-519d-3p将前列腺癌细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期并降低细胞的增殖能力。生物信息学预测及双荧光素酶报告基因证明肿瘤坏死因子受体相关因子4(TRAF4)为miR-519d-3p的靶基因。过表达miR-519d-3p可明显降低前列腺癌细胞中TRAF4基因及下游TGF-β信号通路蛋白的表达水平。结论 miR-519d-3p在前列腺癌细胞中低表达,过表达miR-519d-3p通过抑制TRAF4的表达抑制DU-145前列腺癌细胞的增殖。 展开更多

关键词 微小RNA-519d-3p(miR-519d-3p) 肿瘤坏死因子受体相关因子4(traf4) 前列腺癌 细胞增殖

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血清MCP-1、TRAF-6水平在脓毒症严重程度和急性肾损伤评估的作用 被引量：3

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作者 郭峻氚 陈东 +2 位作者 郭仁楠 肖东 刘艳 《新疆医科大学学报》 CAS 2023年第4期485-489,共5页

目的探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)水平在脓毒症严重程度和急性肾损伤评估中的作用。方法回顾性分析2021年6月至2022年6月在新疆维吾尔自治区人民医院重症医学科接受治疗的110例脓毒症患者的... 目的探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)水平在脓毒症严重程度和急性肾损伤评估中的作用。方法回顾性分析2021年6月至2022年6月在新疆维吾尔自治区人民医院重症医学科接受治疗的110例脓毒症患者的病例资料,依据脓毒症相关急性肾损伤发生情况分为发生组(50例)、未发生组(60例)。统计分析两组患者基线资料、血清MCP-1、TRAF-6水平,并分析脓毒症患者血清MCP-1、TRAF-6水平与序贯多器官功能障碍(SOFA)评分、急性生理和慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分的相关性,多因素Logistic回归分析脓毒症相关急性肾损伤影响因素。结果110例患者中,脓毒症相关急性肾损伤发生50例,未发生60例,发生率为45.45%。发生组患者的高血压、肺部感染比例均高于未发生组(P<0.05),SOFA评分、APACHEⅡ评分均高于未发生组(P<0.05),氧合指数低于未发生组(P<0.05),肾小球滤过率(eGFR)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平均高于未发生组(P<0.05),动脉血乳酸水平高于未发生组(P<0.05),但两组患者的性别、年龄、糖尿病比例的差异无统计学意义(P>0.05)。发生组患者的血清MCP-1、TRAF-6水平均高于未发生组(P<0.05)。脓毒症患者血清MCP-1、TRAF-6水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分均呈显著的正相关关系(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,脓毒症相关急性肾损伤影响因素包括高血压、肺部感染、SOFA评分、APACHEⅡ评分、肾小球滤过率(eGFR)、动脉血乳酸、MCP-1、TRAF-6(P<0.05),不包括氧合指数、尿素氮(BUN)、SCr(P>0.05)。结论血清MCP-1、TRAF-6水平和脓毒症严重程度和关系密切,可作为急性肾损伤的诊断参考指标。 展开更多

关键词 脓毒症 严重程度 急性肾损伤 MCP-1 traf-6

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肿瘤坏死因子受体相关因子6与破骨细胞 被引量：1

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作者 张娜 杨富生 《牙体牙髓牙周病学杂志》 CAS 2004年第12期701-704,共4页

肿瘤坏死因子受体相关因子是细胞胞浆内的一类重要的接头分子。其中肿瘤坏死因子受体相关因子6,通过与破骨细胞表面的核因子κB受体激动剂结合,并将信号下传,激活c-Src、Jun氨基末端激酶、核因子κB,在破骨细胞的分化与成熟过程中起着... 肿瘤坏死因子受体相关因子是细胞胞浆内的一类重要的接头分子。其中肿瘤坏死因子受体相关因子6,通过与破骨细胞表面的核因子κB受体激动剂结合,并将信号下传,激活c-Src、Jun氨基末端激酶、核因子κB,在破骨细胞的分化与成熟过程中起着重要的作用。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子(traf) 破骨细胞 核因子κB受体激动剂

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反向PCR法构建TRAF6蛋白截短体质粒 被引量：1

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作者 周晨辰 陆琤 +2 位作者 何园 查玉华 张硌 《生物技术通讯》 CAS 2020年第4期448-450,454,共4页

目的:构建肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)截短体质粒pCMV-Myc-TRAF6 N和pCMV-Myc-TRAF6 C。方法:采用反向PCR法。结果:经双酶切鉴定,分别得到约900和750 bp的TRAF6截短体质粒pCMVMyc-TRAF6 N和pCMV-Myc-TRAF6 C,符合预期;转染293FT... 目的:构建肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)截短体质粒pCMV-Myc-TRAF6 N和pCMV-Myc-TRAF6 C。方法:采用反向PCR法。结果:经双酶切鉴定,分别得到约900和750 bp的TRAF6截短体质粒pCMVMyc-TRAF6 N和pCMV-Myc-TRAF6 C,符合预期;转染293FT细胞后,Western印迹检测到TRAF6 N和TRAF6 C的表达。结论:构建了TRAF6蛋白截短体质粒,有助于进一步验证TRAF6的生物学功能。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6(traf6) traf6 N traf6 C 反向PCR法

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IL-1β干预后人牙周膜成纤维细胞中TRAF6的基因表达研究

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作者 李霞 任娟 +4 位作者 孙克勤 王翔宇 葛学军 李卫星 罗晓晋 《临床口腔医学杂志》 2008年第6期330-332,共3页

目的:研究IL-1β干预后人牙周膜成纤维细胞中TRAF6的基因表达水平的变化,为细胞因子网络调控牙周膜成纤维细胞功能的研究提供新资料。方法:采用原代培养的人牙周膜成纤维细胞,取5～8代细胞以IL-1β梯度浓度干预,采用RT-PCR法检测TRAF6... 目的:研究IL-1β干预后人牙周膜成纤维细胞中TRAF6的基因表达水平的变化,为细胞因子网络调控牙周膜成纤维细胞功能的研究提供新资料。方法:采用原代培养的人牙周膜成纤维细胞,取5～8代细胞以IL-1β梯度浓度干预,采用RT-PCR法检测TRAF6在人牙周膜成纤维细胞中的表达。结果:在正常的人牙周膜成纤维细胞中未见TRAF6基因表达,IL-1β干预后,TRAF6呈阳性表达,并且随着IL-1β干预的浓度增高,其表达水平上调。结论:IL-1β干预后TRAF6在HPLFs中的表达水平的变化提示TRAF6可能是参与牙周膜成纤维细胞功能调控的重要信号分子。 展开更多

关键词 人牙周膜成纤维细胞 肿瘤坏死因子受体相关因子6 逆转录多聚酶联反应

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