妊娠糖尿病患者皮下脂肪中PPARβ、Pref-1、SAA1表达水平及与胰岛素指标相关性 被引量：7

1

作者 索莉 孙良臣 马志强 《中国计划生育学杂志》 2022年第4期765-769,共5页

目的:分析妊娠期糖尿病(GDM)患者皮下脂肪中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)、前脂肪细胞因子(Pref-1)、血清淀粉样蛋白A1(SAA1)表达水平及与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:前瞻性选取2017年5月-2020年5月在本院门诊产前检查并住... 目的:分析妊娠期糖尿病(GDM)患者皮下脂肪中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)、前脂肪细胞因子(Pref-1)、血清淀粉样蛋白A1(SAA1)表达水平及与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法:前瞻性选取2017年5月-2020年5月在本院门诊产前检查并住院分娩的剖宫产孕妇153例,依据孕期OGTT试验分为GDM组(47例)、糖耐量异常(IGT)组(39例)及糖耐量正常(NGT)组(67例)。葡萄糖氧化酶法检测血糖、放射免疫法检测胰岛素(FINS),qRT-PCR检测皮下组织中PPARβ、Pref-1及SAA1表达。结果:GDM组各时点血糖水平均高于NGT组(P<0.05),ICT组孕妇口服葡萄糖1h、2h、3h均高于NGT组(P<0.05)。3组稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G3)、胰岛β细胞分泌指数(HBCI)及皮下脂肪PPARβ、Pref-1、SAA1水平存在差异(P<0.05),GDM组、IGT组、NGT组HOMA-I、SAA1依次降低,△I30/△G3、HBCI及PPARβ、Pref-1依次升高(均P<0.05)。Pearson分析显示,PPARβ、Pref-1与HOMA-IR呈负相关(r=-0.529、-0.459,P<0.05),SAA1与HOMA-IR呈正相关(r=0.747,P<0.05);PPARβ、Pref-1与△I30/△G30、HBCI呈正相关(r=0.705、0.750、0.794、0.795,P<0.05),SAA1与△I30/△G30、HBCI呈负相关(r=-0.321、-0.429,P<0.05)。结论:GDM孕妇皮下脂肪中PPARβ、Pref-1表达下降而SAA1表达升高,PPARβ、Pref-1、SAA1可能参与了GDM的IR过程。 展开更多

关键词 妊娠期糖尿病 皮下脂肪 胰岛素抵抗 过氧化物酶体增殖物激活受体β 前脂肪细胞因子 血清淀粉样蛋白A1 相关性

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过氧化物酶体增殖物激活受体β在心血管代谢性疾病中的作用 被引量：5

2

作者 刘森 王丹 +1 位作者 蔡国才 王沛坚 《中国医药导报》 CAS 2018年第5期32-36,共5页

心血管代谢性疾病患病率及死亡率持续攀升,严重威胁人类健康。过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及其配体具有抗炎、抗氧化应激及改善糖、脂代谢的作用,即展现出心血管保护及代谢调节的作用。本文就PPARβ及其配体在降低血压、抗动... 心血管代谢性疾病患病率及死亡率持续攀升,严重威胁人类健康。过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及其配体具有抗炎、抗氧化应激及改善糖、脂代谢的作用,即展现出心血管保护及代谢调节的作用。本文就PPARβ及其配体在降低血压、抗动脉粥样硬化、改善内皮功能、逆转心肌细胞肥大、改善胰岛素敏感性以及预防肥胖等方面进行综述,为同行进一步挖掘PPARβ对心血管代谢性疾病的防治价值提供参考。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体β 心血管代谢疾病 炎症 氧化应激

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GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ对新生大鼠生发基质出血的保护作用

3

作者 陈琴 冯占辉 +5 位作者 王筱雅 熊英 汪朝云 刘绒洁 张晴 叶兰 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第23期2512-2517,共6页

目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage,GMH)的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按体质... 目的:研究GW0742激动过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)对新生大鼠生发基质出血(germinal matrix hemorrhage,GMH)的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法:7日龄乳鼠按体质量随机分为假手术组(Sham,S),模型组(GMH,G),GW0742低剂量组(low-dose,L)、中剂量组(medium-dose,M)、高剂量组(high-dose,H)。右半球生发基质层注射0.3 U胶原酶诱导GMH模型,造模后30 min腹腔注射GW0742。神经行为学测试评估SD乳鼠的神经功能;脑含水量评估其脑水肿程度;脑血红蛋白含量检测脑出血情况;试剂盒检测亚铁离子含量;HE染色观察SD乳鼠脑组织病理形态;Western blot实验检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达。结果:与S组比较,G组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间增加,神经功能障碍评分升高(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑含水量、脑血红蛋白含量、脑组织亚铁含量增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),患侧脑组织损伤显著,上调TFR1蛋白表达(P<0.05),下调GPX4蛋白表达(P<0.05);与G组比较,L组缩短翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间,评分降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05)。M组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01);脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01)。H组翻正反射实验和负趋地性实验消耗时间减少(P<0.01,P<0.01),评分降低(P<0.01),脑含水量和脑血红蛋白含量以及脑亚铁含量降低(P<0.01,P<0.01,P<0.01),脑组织损伤减轻,TFR1蛋白表达减少(P<0.05),GPX4蛋白表达增加(P<0.01)。结论:GW0742激动PPARβ/δ对乳鼠生发基质出血具有神经保护作用。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ 生发基质出血 GW0742 铁死亡 转铁蛋白受体1 谷胱甘肽过氧化物酶4

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过氧化物酶体增殖物激活受体β在中枢神经系统疾病中的作用

4

作者 滕志朋 孙晓川 +1 位作者 杨晓波 郭宗铎 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期641-644,共4页

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类核受体超家族,其成员有PPARα、PPARβ(也称为PPARδ)和PPARγ3种亚型。PPARs自被发现以来受到广泛关注并在各个领域展开研究,其中主要集中在PPA... 过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是一类核受体超家族,其成员有PPARα、PPARβ(也称为PPARδ)和PPARγ3种亚型。PPARs自被发现以来受到广泛关注并在各个领域展开研究,其中主要集中在PPARα和PPARγ的研究上,对其在体内的病理生理作用都有了比较深刻的了解,其部分配体也已广泛用于临床治疗,而对PPARβ的研究相对较少。近来有学者认为PPARβ是PPARα和PPARγ激活的连接枢纽,使得其地位更加重要,PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及其调控机制越来越引起人们的关注。但关于PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及机制的研究却远落后于其他2种亚型。本文就PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用进行综述。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体β 配体 中枢神经系统疾病

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运动训练降低代谢综合征大鼠糖脂代谢的作用及机制 被引量：7

5

作者 林诚 柳珍秀 +5 位作者 杨明轩 徐来英 蔡金圆 许毛毛 康欣 潘燕霞 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期663-667,共5页

目的观察运动训练对代谢综合征大鼠体质量、尾动脉收缩压、空腹血糖、血脂以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)β/δ基因表达的影响,探讨运动训练改善代谢综合征大鼠糖脂代谢的机制。方法将50只6周龄、体质量160~200g的SD(Sprague Daw... 目的观察运动训练对代谢综合征大鼠体质量、尾动脉收缩压、空腹血糖、血脂以及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)β/δ基因表达的影响,探讨运动训练改善代谢综合征大鼠糖脂代谢的机制。方法将50只6周龄、体质量160~200g的SD(Sprague Dawley)大鼠随机分成模型组(n=25)和对照组(n=25),并采用高脂高糖饲料制备代谢综合征大鼠模型,模型组和对照组大鼠随机分成运动组和安静组(4组大鼠分别为模型+安静组、模型+运动组、对照+安静组、对照+运动组)。运动组大鼠在动物跑台上运动8周。检测各组大鼠的体质量、内脏脂肪质量、尾动脉收缩压、空腹血糖、血脂以及骨骼肌、脂肪和肝脏组织PPARβ/δmRNA表达量。结果模型组25只大鼠有19只出现代谢综合征变化,模型成功率76%。模型+运动组大鼠的体质量、内脏脂肪质量、三酰甘油和空腹血糖水平明显低于模型+安静组[三酰甘油:(0.70±0.04)比(1.57±0.43)mmol/L;空腹血糖:(5.05±0.30)比(5.63±0.27)mmol/L,均P<0.05]。模型+运动组大鼠的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于模型+安静组(P<0.05);低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平与模型+安静组差异无统计学意义。模型+安静组大鼠的PPARβ/δmRNA表达量较对照+安静组显著降低(均P<0.01)。模型+运动组的PPARβ/δmRNA表达量较模型+安静组上调(P<0.05或P<0.01)。对照+运动组的PPARβ/δmRNA表达量较对照+安静组上调(P<0.01)。结论运动训练能够上调高脂高糖喂食诱导的代谢综合征大鼠的骨骼肌、肝脏、脂肪组织的PPARβ/δ基因表达,这可能是运动训练降低代谢综合征大鼠体质量和改善糖脂代谢的机制之一。 展开更多

关键词 代谢综合征 大鼠 运动训练 过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ

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阿托伐他汀通过PPARβ/δ途径下调老年大鼠心肌细胞IL-1β表达 被引量：1

6

作者 韩磊 叶平 李鸣皋 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期1363-1366,共4页

目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号途径的关系。方法:分离培养24月龄... 目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的作用与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号途径的关系。方法:分离培养24月龄大鼠心肌细胞,分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组。分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GSK0660处理。分别用RT-PCR和Western blot方法检测各组细胞IL-1βmRNA和蛋白含量。结果:(1)与空白对照组相比,溶剂对照组细胞的IL-1βmRNA和蛋白水平均无显著差异(P>0.05);(2)与空白对照组相比,阿托伐他汀组的IL-1βmRNA蛋白水平均显著降低(P<0.01);(3)阿托伐他汀+GSK0660组的IL-1βmRNA和蛋白水平均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论 :阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路来下调衰老心肌细胞IL-1β的表达。 展开更多

关键词 衰老 阿托伐他汀 过氧化物酶体增殖物激活型受体β δ 白细胞介素-1β 大鼠 心肌细胞

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阻断PPARβ/δ途径对阿托伐他汀抑制衰老心肌细胞中MMP-9表达的影响

7

作者 韩磊 叶平 李鸣皋 《心脏杂志》 CAS 2013年第6期633-636,共4页

目的:观察阻断过氧化物酶增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法:分离培... 目的:观察阻断过氧化物酶增殖物激活型受体β/δ(peroxisome proliferator activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)信号通路对阿托伐他汀抑制老年大鼠心肌细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的影响。方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将培养的心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组及PPARβ/δ拮抗剂GSK0660+阿托伐他汀组,4组细胞依次分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)、阿托伐他汀及阿托伐他汀+GSK0660处理。用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平,用Western blot方法检测各组大鼠心肌细胞的MMP-9蛋白的含量。结果:①与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均无显著差异,阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平和其蛋白含量均显著降低(P<0.01);②GSK0660+阿托伐他汀组心肌细胞中MMP-9 mRNA表达水平及其蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组(P<0.05或P<0.01),但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可激活PPARβ/δ信号通路下调衰老心肌细胞中MMP-9的表达。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 过氧化物酶增殖物激活型受体β δ 基质金属蛋白酶-9 心肌细胞 衰老大鼠

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阿托伐他汀通过PPARβ/δ信号通路下调衰老心肌TNF-α表达的研究

8

作者 韩磊 叶平 李鸣皋 《国际心血管病杂志》 2014年第2期120-123,共4页

目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的作用及其与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(PPARβ/δ)信号通路之间的关系。方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托... 目的:观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的作用及其与过氧化物酶体增殖物激活型受体β/δ(PPARβ/δ)信号通路之间的关系。方法:分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+PPARβ/δ拮抗剂GSK0660组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜(DMSO)、阿托伐他汀、阿托伐他汀+GSK0660处理。用RT-PCR方法检测各组大鼠衰老心肌细胞的TNF-αmRNA表达水平,用western blot方法检测各组TNF-α蛋白含量。结果:(1)与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠衰老心肌细胞的TNF-αmRNA和蛋白水平均无显著差异;(2)与空白对照组相比,阿托伐他汀组的TNF-αmRNA和蛋白水平含量均显著降低(P<0.01);(3)阿托伐他汀+GSK0660组的TNF-αmRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组,但仍低于空白对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可通过激活PPARβ/δ信号通路下调衰老心肌细胞TNF-α的表达。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 衰老 过氧化物酶体增殖物激活物受体β δ 肿瘤坏死因子-Α

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妊娠期糖尿病孕妇腹直肌及腹部皮下脂肪中PPARβ表达量的检测及其与糖脂代谢的关系 被引量：6

9

作者 张小燕 谭静 张肄鹏 《海南医学院学报》 CAS 2017年第1期123-126,共4页

目的:研究妊娠期糖尿病(GDM)孕妇腹直肌及腹部皮下脂肪中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)表达量与糖脂代谢的关系。方法:对2012年5月~2016年3月在我院产科进行常规产检且拟行择期剖宫产的孕妇进行回顾性分析,筛选74例健康孕妇及58... 目的:研究妊娠期糖尿病(GDM)孕妇腹直肌及腹部皮下脂肪中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)表达量与糖脂代谢的关系。方法:对2012年5月~2016年3月在我院产科进行常规产检且拟行择期剖宫产的孕妇进行回顾性分析,筛选74例健康孕妇及58例GDM孕妇,分别纳入对照组和妊娠期糖尿病组(GDM组)。剖宫产术中采集腹直肌及腹部皮下脂肪,测定PPARβ的表达量;孕中晚期采集外周血并测定血糖代谢、血脂代谢指标及脂肪细胞因子含量。结果:GDM组孕妇腹直肌及腹部皮下脂肪中PPARβ的mRNA表达量及蛋白表达量均显著低于对照组;GDM组孕妇的稳态模式胰岛素分泌指数(HOMA-β)、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、OGTT血糖曲线下面积(AUCG)及血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、瘦素(Leptin)、抵抗素(Resistin)、趋化素(Chemerin)含量显著高于对照组,早期胰岛素分泌指数(ΔI_(30)/ΔG_(30))、胰岛素混合敏感指数(ISIcomp)水平及血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、Omentin-1、脂联素(adiponectin,ADPN)含量显著低于对照组;PPARβ的mRNA表达量及蛋白表达量与HOMA-β、HOMA-IR、AUCG、LDL-C、TG、TC、Leptin、Resistin、Chemerin呈负相关,与ΔI_(30)/ΔG_(30)、ISIcomp、HDL-C、Omentin-1、ADPN呈正相关。结论:GDM孕妇腹直肌及腹部皮下脂肪中PPARβ的表达量显著下调且与GDM孕妇体内糖脂代谢异常密切相关。 展开更多

关键词 妊娠期糖尿病 过氧化物酶体增殖物激活受体β 胰岛素敏感性 脂肪细胞因子

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PPARβ及NO在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用 被引量：6

10

作者 黄波 吴阳 +3 位作者 薛莱 彭艺飞 邱红梅 蒋青松 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期261-266,共6页

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRN... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)及一氧化氮(NO)相关信号通路在高糖高胰岛素(HGI,25.5 mmol/L葡萄糖+0.1μmol/L胰岛素)诱导心肌肥大中的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子(ANF)mRNA表达作为心肌肥大的指标;利用real-time PCR、Western blotting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶(NOS)活性。结果:HGI诱导心肌细胞出现肥大(P<0.01),PPARβmRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),诱导型NOS(i NOS)mRNA和蛋白的表达则升高(P<0.01),NO含量和NOS活性增加(P<0.01)。PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大(P<0.01),上调PPARβ的表达,降低i NOS的表达,使NOS活性和NO含量恢复正常(P<0.01)。PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用,取消其对PPARβ、i NOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用(P<0.05)。结论:PPARβ下调,激活i NOS-NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体β 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 心肌肥大 高糖高胰岛素

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束缚应激对心脏PPARα、PPARβ和M-CPT-ⅠmRNA表达的影响 被引量：4

11

作者 任冰稳 叶平 +1 位作者 刘永学 高志清 《西南国防医药》 CAS 2010年第1期10-12,共3页

目的观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(M-CPT-I)mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3h。按照有无应... 目的观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(M-CPT-I)mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3h。按照有无应激和应激时间长短分为正常对照组(C)、束缚1w(R1)、束缚2w(R2)和束缚4w组(R4)。采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA表达水平。结果束缚应激1、2、4w大鼠心肌PPARαmRNA和M-CPT-I mRNA水平较正常对照组明显升高(P<0.01或P<0.05);心肌PPARβmRNA水平较正常对照组变化不明显(P>0.05)。结论束缚应激上调心肌PPARα和M-CPT-I mRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARα可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加。 展开更多

关键词 束缚应激 心肌 过氧化体增殖物激活型受体Α 过氧化体增殖物激活型受体β 肌型肉碱棕榈酰转移酶-I

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过氧化物酶体增殖物激活受体β亚型激动剂GW501516对胰岛素抵抗模型小鼠的胰岛素增敏作用(英文) 被引量：2

12

作者 陈伟 王莉莉 +2 位作者 刘洪英 康健磊 李松 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期88-94,共7页

目的在长期（4个月）高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型上，评价过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPARβ）亚型激动剂GW501516对胰岛素抵抗的改善作用，并对可能的相关机制进行探讨。方法C57BL／6J小鼠采用高脂高糖饮食（35％脂肪，3... 目的在长期（4个月）高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型上，评价过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPARβ）亚型激动剂GW501516对胰岛素抵抗的改善作用，并对可能的相关机制进行探讨。方法C57BL／6J小鼠采用高脂高糖饮食（35％脂肪，30％麦芽糖）诱导4个月，待产生明显的糖脂代谢紊乱。实验分为正常对照、饮食导致的肥胖（DIO）模型与DIO模型＋GW501516（10mg·kg-1·d-1）给药组。隔天监测体重与进食量情况，以葡萄糖氧化酶法检测血糖，并进行口服葡萄糖耐量试验和血脂（甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白）含量的检测。以组织学方法检测肝脏异位脂积聚及病理变化情况。为确证其相关作用机制，采用RT—PCR方法检测骨骼肌内PPARβ下游糖脂代谢靶基因的表达。结果GW501516有效改善模型小鼠的胰岛素抵抗，显著降低口服糖耐量曲线下面积[DIO模型组，（32．4±4．6）mmol·h·L-1，DIO＋GW501516组，（23．4±2．5）mmol·h·L-1，n=7～8，P〈0．05]，降低空腹血糖，增加血清高密度脂蛋白含量，减轻模型小鼠的肝脂肪变性。此外，RT—PCR结果表明，骨骼肌卡尼汀（肉碱）软脂酰转移酶1b，解偶联蛋白（UCP）2，UCP3明显上调，同时葡萄糖转运蛋白也明显上调。结论GW501516显著改善模型小鼠的胰岛素抵抗，恢复其空腹血糖值，降低肝脏内异位脂积聚，其治疗作用机制可能与①促进骨骼肌内脂肪酸氧化和能量的解偶联，②促进骨骼肌内的糖摄取有关，提示PPARβ可能是胰岛素抵抗及代谢综合征的有效治疗靶标。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体β 胰岛素抵抗 GW501516 代谢综合征

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表皮生长因子对小鼠创面组织过氧化物酶体增殖物激活受体β的调节作用 被引量：2

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作者 周波 梁鹏飞 +2 位作者 杨兴华 黄晓元 任利成 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期446-450,共5页

目的了解小鼠创面外用冻干鼠表皮生长因子（mEGF）后，过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPAR—β）表达量的变化及对创面愈合的影响．方法于70只BALB／c小鼠背部脊柱两侧验组制作1个1．5cm、×0．5cm全层皮肤缺损创面，将左侧创面设... 目的了解小鼠创面外用冻干鼠表皮生长因子（mEGF）后，过氧化物酶体增殖物激活受体β（PPAR—β）表达量的变化及对创面愈合的影响．方法于70只BALB／c小鼠背部脊柱两侧验组制作1个1．5cm、×0．5cm全层皮肤缺损创面，将左侧创面设为实验组、右侧创面作为对照组。实验组创面滴加mEGF溶液（5μg／mL）、对照组创而滴加生理盐水。（1）伤后7、11、16d各取20只小鼠，评估创面愈合率（2）伤后1、3、7、11、14、18d切取创缘组织（每时相点创面数为10个），采用免疫组织化学染色法检测PPAR—β蛋白表达，原位杂交法检测PPAR—β mRNA表达量，结果均用积分吸光度（IA）值表示．对实验数据行t检验。结果（1）创面愈合率：伤后7、11、16d，实验组创面愈合率均明显高于对照组（t值分别为3．03、6．05、11．90，P值均小于0．01）。（2）免疫组织化学检测：伤后早期PPAR—β蛋白主要表达于2组创面肉芽组织Fb以及创缘KC胞核中，创面上皮化后主要表达于新达于新生上皮及其下层Fb中，创面修复后表达逐渐减弱。实验组伤后各时相点PPAR-β蛋白表达量明显显高于对照组（t值为2．15～7．37，P〈0．05或P〈0．01），其中伤后3d达高峰[IA值为（3．46±1．33）×10^3]，此时对照组IA值为（2．35±1．09）×10^3。（3）原位杂交：伤后2组创D面PPAR—β mRNA表达均开始上调，主要阳性表达部化为创面Fh及创缘KC胞质，持续至创面上皮化基本完成时，表达量开始下降。实验组创面各时相点PPAR—B mRNA表达量均明显高于对照组（t值为2．35～6．64，P〈0．05或P〈0．01），其中伤后3d达峰值[1A值为（7．3±2．6）×10^6]，此时对照组IA值为（4．5±3．0）×10^6 结论外用mEGF可上调小鼠创面组织中PPAR—β表达并促进创面愈合。 展开更多

关键词 伤口愈合 表皮生长因子 过氧化物酶体增殖物激活受体β

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束缚应激后大鼠心脏PPARβ、M-CPT-I及GLUT-4 mRNA的变化 被引量：2

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作者 任冰稳 叶平 +1 位作者 刘永学 李军杰 《西北国防医学杂志》 CAS 2010年第2期99-101,共3页

目的:观察束缚应激后大鼠心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达变化。方法:健康雄性Wister大鼠,分为正常对照组(C)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4)。心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mR-NA表达水平用RT-PCR方法检测。结... 目的:观察束缚应激后大鼠心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达变化。方法:健康雄性Wister大鼠,分为正常对照组(C)、束缚1周组(R1)、束缚2周组(R2)和束缚4周组(R4)。心肌PPARβ、M-CPT-I和GLUT-4的mR-NA表达水平用RT-PCR方法检测。结果:与正常对照组大鼠相比,束缚应激1、2、4周大鼠心肌M-CPT-I mRNA水平明显升高(R2组P<0.05,其余P<0.01),GLUT-4 mRNA水平明显降低(P<0.01),PPARβ变化不明显。结论:束缚应激后可能存在大鼠心肌脂肪酸代谢的增加和葡萄糖代谢降低。PPARβ对束缚应激大鼠心肌能量代谢的影响较小。 展开更多

关键词 束缚应激 心肌 过氧化体增殖物激活型受体β 肌型肉碱棕榈酰转移酶-I 葡萄糖转运蛋白-4

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小檗碱对DRG中PDN相关因子影响

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作者 陈磊 李琰 彭振红 《临床军医杂志》 CAS 2016年第8期847-849,852,共4页

目的探讨小檗碱对糖尿病并发症痛性糖尿病神经病变(PDN)发生过程中背根神经节(DRG)中PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、n NOS表达的影响。方法采用高糖及加入小檗碱处理原代培养的DRG神经元,Western blot及Real-time PCR法检测DRG中PPARβ、... 目的探讨小檗碱对糖尿病并发症痛性糖尿病神经病变(PDN)发生过程中背根神经节(DRG)中PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、n NOS表达的影响。方法采用高糖及加入小檗碱处理原代培养的DRG神经元,Western blot及Real-time PCR法检测DRG中PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、n NOS的mRNA及蛋白表达水平。结果高糖培养组中PPARβ、TRPV4的蛋白和mRNA表达高于对照组(P<0.05),加入小檗碱后,mRNA水平下降;PAR-2、P2X3、n NOS mRNA表达低于对照组(P<0.05),加入小檗碱后,mRNA水平上升;PPARβ、PAR-2、PAR-2、P2X3、n NOS蛋白表达水平升高(P<0.05),加入小檗碱后,蛋白表达水平降低。结论小檗碱能使高糖引起的DRG的PPARβ、PAR-2、TRPV4、P2X3、n NOS的蛋白和mRNA水平的改变趋向恢复至正常,有助于维持神经元正常功能。 展开更多

关键词 痛性糖尿病神经病变 小檗碱 过氧化物酶体增殖物激活受体-β 蛋白酶激活受体-2 神经型一氧化氮合酶 瞬时感受器电位离子通道4 P2X3

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阿托伐他汀对老年大鼠心肌PPARβ/δ mRNA和MMP-9 mRNA表达水平的影响 被引量：1

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作者 韩磊 叶平 刘永学 《西北国防医学杂志》 CAS 2008年第6期412-414,共3页

目的:观察老年大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达情况及阿托伐他汀的影响。方法:30只20月龄Wister鼠,分为老年对照、大剂量和小剂量阿托伐他汀组。10只3月龄大鼠为青年对照。用RT-PCR检测大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达水... 目的:观察老年大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达情况及阿托伐他汀的影响。方法:30只20月龄Wister鼠,分为老年对照、大剂量和小剂量阿托伐他汀组。10只3月龄大鼠为青年对照。用RT-PCR检测大鼠心肌PPARβ/δmRNA和MMP-9 mRNA表达水平。结果:①老年大鼠PPARβ/δmRNA表达水平较青年组显著降低(P<0.01),阿托伐他汀可显著上调其表达(P<0.01);②老年大鼠MMP-9 mRNA表达水平较青年组显著增高(P<0.01),阿托伐他汀显著抑制其表达(P<0.01);结论:阿托伐他汀显著抑制老年大鼠心肌MMP-9 mRNA的表达,PPARβ/δ可能参与了这一过程。 展开更多

关键词 阿托伐他汀 衰老 过氧化物酶体增殖物激活物受体β/δ

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偏头痛患者发作期血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ水平的研究

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作者 张贺敏 刘苏丽 +2 位作者 何秋 林湘 陈晓虹 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第11期1027-1030,共4页

目的观察偏头痛患者血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)水平,探究其与偏头痛的关系及临床意义。方法收集偏头痛发作期患者共59例作为病例组,再根据患者有无先兆症状分成有... 目的观察偏头痛患者血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)水平,探究其与偏头痛的关系及临床意义。方法收集偏头痛发作期患者共59例作为病例组,再根据患者有无先兆症状分成有先兆组和无先兆组两个亚组,同时选取27例健康者作为对照组。采用酶联免疫法(ELISA)检测受试者血浆PPARβ/δ水平,采用SPSS系统软件进行统计分析。结果偏头痛患者血浆中PPARβ/δ水平明显高于健康对照者,差异有统计学意义(P<0.01);有先兆和无先兆偏头痛患者发作期血浆中PPARβ/δ水平比较无明显差异(P>0.05)。结论 PARβ/δ可能参与了偏头痛的发病过程;与有无先兆无关。 展开更多

关键词 偏头痛 三叉神经血管学说 过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ 炎症

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过氧化物酶体增殖活化受体β／δ表达在非小细胞肺癌中的作用

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作者 陈荔枝 张孟岩 刘英 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1048-1050,共3页

目的观察过氧化物酶体增殖活化受体β／δ（PPARβ／δ）表达在非小细胞肺癌中的作用。方法逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、荧光素酶报告基因检测非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株及肿瘤组织、正常组组织PPARβ／δ、PPARγ、磷脂酶A2（PLA... 目的观察过氧化物酶体增殖活化受体β／δ（PPARβ／δ）表达在非小细胞肺癌中的作用。方法逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）、荧光素酶报告基因检测非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株及肿瘤组织、正常组组织PPARβ／δ、PPARγ、磷脂酶A2（PLA2）、环氧合酶-2（Cox-2）、前列腺素合酶（PGES）、前列环素合酶（PGIS）的表达水平，基因敲除技术及流式细胞仪分析PPARβ／γ对非小细胞癌细胞增殖与存活的影响，药物综合分析PPARβ／γ对Cox-2与血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果H441细胞PPARβ／δ、PPARc、cPLA2、Cox-2、PGES及PPARγ表达水平很高，H358、H23细胞，PPARβ／δ表达水平居中，肿瘤组织PPARβ／δmRNA水平比正常肺组织要高，PPARβ／δ在A549细胞中活性仅为2．3，而在H441细胞中高达6．1，两者差异有统计学意义（P〈0．01），PPARβ／δ具有促进NSCLC细胞增殖与存活的功能，cPGI2（低浓度，能激活PPARβ／δ）能促进细胞增殖、增加细胞稳定性、延长细胞S期、缩短G1期，但对A549细胞几乎没有影响，当cPGI2高达10mg／L时，对H441细胞及H358细胞稳定性有很大的促进作用，稳定性分别高达145和151；siRNA敲除PPARβ／δ影响细胞稳定性，促进细胞凋亡，细胞活力与对照组比较，下降到90％；PPARβ／δ影响Cox-2及VEGF的表达，GW501516（PPARβ／δ的配体）处理NSCLC细胞，Cox-2及VEGFmRNA水平有所上升，但是A549细胞变化不明显。结论PPARβ／δ在NSCLC细胞株及肿瘤组织表达量较高，具有促进NSCLC细胞增殖和稳定性、调节NSCLC细胞周期等功能，并影响Cox-2／VEGF的表达。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖活化受体β δ 非小细胞肺癌 增殖 潜在药物靶标

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PPAR β/δ激动剂减轻小鼠心肌缺血/再灌注损伤

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作者 罗金文 陈仁伟 +1 位作者 王敬华 刘平波 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2013年第5期385-388,共4页

目的:研究PPARβ/δ激动剂GW0742对小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响。方法:将小鼠分成4组,分别为溶剂假手术组[二甲基亚砜(DMSO),sham组],激动剂假手术组(GW0742 sham组),溶剂手术组(DMSO I/R组)和激动剂手术... 目的:研究PPARβ/δ激动剂GW0742对小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响。方法:将小鼠分成4组,分别为溶剂假手术组[二甲基亚砜(DMSO),sham组],激动剂假手术组(GW0742 sham组),溶剂手术组(DMSO I/R组)和激动剂手术组(GW0742 I/R组)。术后于小鼠腹腔注射DMSO及GW0742。采用ELISA法检测各组血浆中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),免疫印迹法检测各组核因子-κB(NF-κB)p65亚单位及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达量。结果:GW0742 I/R组血浆中的LDH较DMSO I/R组减低(P<0.001)。GW0742 I/R组心肌中的NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达量较DMSO I/R组减低(分别为P<0.001和P<0.05)。结论:GW0742可以减轻小鼠心肌I/R损伤。PPARβ/δ是机体抗心肌I/R损伤的重要防御因子之一。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活型受体β δ GW0742 心肌 缺血 再灌注

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Ghrelin对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子G1的调控作用及途径

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作者 王彦富 成蓓 +4 位作者 万晶晶 梅春丽 刘玮 柯丽 何平 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第14期1975-1978,共4页

目的探讨Ghrelin对人单核细胞系(THP-1)源性泡沫细胞ATP结合盒转运子G1(ABCG1)表达的调控作用及其可能途径。方法体外培养THP-1,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,继而在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞,油... 目的探讨Ghrelin对人单核细胞系(THP-1)源性泡沫细胞ATP结合盒转运子G1(ABCG1)表达的调控作用及其可能途径。方法体外培养THP-1,由佛波酯(PMA)作用使其分化为巨噬细胞,继而在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)存在条件下进一步转变为泡沫细胞,油红O染色法鉴定泡沫细胞形成。运用RT-PCR法和Western印迹法分别检测Ghrelin干预后及封闭过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)后ABCG1 mRNA与蛋白表达。采用酶法,通过荧光分光光度计检测胆固醇含量及胆固醇流出率。结果 Ghrelin可明显减少细胞内脂滴的形成,增加胆固醇流出,并能显著增加单核/巨噬细胞泡沫化过程中ABCG1 mRNA水平和蛋白表达,此作用呈浓度依赖性。封闭PPARγ后,Ghrelin抑制泡沫细胞形成的效应被阻断,且PPARγ拮抗剂浓度越高,该阻断作用越明显。结论 Ghrelin可能通过上调ABCG1转录翻译水平延缓动脉粥样硬化的发生,且该效应可能通过PPARγ途径发挥作用。 展开更多

关键词 GHRELIN 过氧化物酶体增生物激活受体-Γ ATP结合盒转运子G1 泡沫细胞 动脉粥样硬化

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