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基于磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/葡萄糖转运蛋白4通路的中药治疗糖尿病新进展 被引量：5
1
作者 张珊 徐梦珠 +1 位作者 郝娟 吴坚 《基层中医药》 2022年第4期82-88,共7页
2型糖尿病(T2DM)的发病机制与胰岛素抵抗(IR)密切相关,胰岛素主要作用于肝脏、脂肪和骨骼肌,它通过与胰岛素受体结合而激活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路。葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)是胰岛素依赖性蛋白,主要负责胰岛素... 2型糖尿病(T2DM)的发病机制与胰岛素抵抗(IR)密切相关,胰岛素主要作用于肝脏、脂肪和骨骼肌,它通过与胰岛素受体结合而激活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路。葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)是胰岛素依赖性蛋白,主要负责胰岛素刺激的葡萄糖摄取,同时也是PI3K/Akt信号通路下游的靶蛋白。鉴于PI3K/Akt/GLUT4通路在葡萄糖代谢中的重要调控作用,该文通过检索2006年1月一2022年1月中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP)、万方中华医学会期刊数据库、PubMed等数据库中的相关文献,旨在对近5年中药调节PI3K/Akt/GLUT4信号通路治疗T2DM的研究做一总结,以期为中药防治T2DM提供一定的理论基础。 展开更多
关键词 pi3k/akt/glut4通路 胰岛素抵抗 中药治疗 中药有效成分
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复方薏荷茶对肥胖小鼠改善胰岛素抵抗的调节机制研究 被引量：1
2
作者 郭聪颖 杨松林 +5 位作者 王军 廖玮涛 莫凌峰 周丹水 倪维鞠 曾宇 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期68-75,共8页
研究复方薏荷茶对C57BL/6J肥胖小鼠改善胰岛素抵抗的调节作用。将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:空白组、模型组、复方薏荷茶低浓度组和高浓度组。空白组给予标准饲料,其余组给予高脂饲料造模饲养6周。6周后给药组每日分别灌胃复方... 研究复方薏荷茶对C57BL/6J肥胖小鼠改善胰岛素抵抗的调节作用。将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:空白组、模型组、复方薏荷茶低浓度组和高浓度组。空白组给予标准饲料,其余组给予高脂饲料造模饲养6周。6周后给药组每日分别灌胃复方薏荷茶40,20 mg/kg。第11周尾静脉取血测定血糖浓度,第12周测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量。取肝脏组织分别用HE和油红O染色,免疫组化法测定肝脏组织中GLUT4蛋白的表达量,Western blot法测定脂肪组织中PI3K,Akt和GLUT4蛋白的表达量。结果显示,复方薏荷茶组与模型组相比可显著降低肥胖小鼠的体质量,提高对葡萄糖的耐受量,降低血清中的TC、TG、LDL-C水平,改善肝脏组织病变,提高脂肪组织中PI3K,Akt,GLUT4和肝脏组织中GLUT4蛋白的表达量。实验结果表明,复方薏荷茶具有改善血糖和血脂的作用,可减轻肝脏组织中的脂肪堆积,从PI3K-Akt-GLUT4通路上调节组织对葡萄糖的利用,对肥胖小鼠胰岛素抵抗有较好的调节作用。 展开更多
关键词 复方薏荷茶 肥胖 C57BL/6J小鼠 pi3k-akt-glut4通路 胰岛素抵抗
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紫苏叶多糖对糖尿病模型小鼠胰腺组织氧化应激及PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响 被引量：19
3
作者 孙广平 袁丽 +1 位作者 方晓琳 杨海波 《中国药房》 CAS 北大核心 2020年第15期1874-1879,共6页
目的:研究紫苏叶多糖对糖尿病(DM)模型小鼠胰腺组织氧化应激及磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的影响。方法:取60只小鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)的方法复制糖尿病模型。将造模成功... 目的:研究紫苏叶多糖对糖尿病(DM)模型小鼠胰腺组织氧化应激及磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(AKT)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的影响。方法:取60只小鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)的方法复制糖尿病模型。将造模成功的40只小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(阳性对照,200 mg/kg)和紫苏叶多糖高、低剂量组(400、200 mg/kg),每组10只;另取10只健康小鼠作为正常组(生理盐水)。每天灌胃给药1次,连续给药28 d。实验期间,观察小鼠一般状况和体质量变化;进行口服葡萄糖耐量(OGTT)实验[测定灌胃40%葡萄糖溶液0、30、60、120 min后的空腹血糖(FBG)水平]。末次给药后,测定小鼠血糖相关指标[FBG、空腹胰岛素(FINS)和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)]、血脂相关指标[血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]和氧化应激相关指标[胰腺组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性]的变化,并测定小鼠胰腺组织中PI3K、磷酸化AKT(p-AKT)和GLUT4蛋白表达水平。结果:实验期间,与正常组比较,模型组小鼠行动迟缓,饲料消耗量和饮水量增多,体质量显著增加(P<0.05);给予葡萄糖0、30、60、120 min后,小鼠的FBG水平均显著升高(P<0.05);末次给药后,血清中FINS、HDL-C含量和ISI以及胰腺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性和PI3K、p-AKT、GLUT4蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而血清中FBG、LDL-C、TC、TG含量和IRI以及胰腺组织中MDA含量均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠一般情况和OGTT情况均有好转;血清中FINS、HDL-C含量和ISI以及胰腺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性和PI3K、p-AKT、GLUT4蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),而血清中FBG、LDL-C、TC、TG含量和IRI以及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P<0.05)。结 展开更多
关键词 紫苏叶多糖 氧化应激 pi3k/akt/glut4信号通路 糖尿病 小鼠
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二陈汤通过增强自噬改善痰湿型PCOS大鼠子宫葡萄糖转运功能的研究 被引量：16
4
作者 丛培玮 张丽娜 +2 位作者 赵丹玉 尚冰 吴兆利 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1270-1274,共5页
目的:观察二陈汤通过增强自噬改善痰湿型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠子宫自噬相关基因7(autophagy related gene,Atg7)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Ak... 目的:观察二陈汤通过增强自噬改善痰湿型多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠子宫自噬相关基因7(autophagy related gene,Atg7)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter protein 4,Glut4)信号通路的作用,探讨二陈汤改善痰湿型PCOS胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的可能机制。方法:选取动情周期规律SD大鼠42只,运用高脂+来曲唑灌胃法复制痰湿型PCOS大鼠,随机分为对照组10只和模型组32只。造模结束后,周期延长的模型组大鼠随机分为模型组、中药组和二甲双胍组各10只。Elisa法测定大鼠血清激素水平,胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-Insulin resistance,HOMA-IR),HE染色观察子宫病理组织形态,Western Blot法检测子宫Atg7、PI3K、Akt及Glut4蛋白表达水平。结果:与对照组比较模型组血清性激素水平普遍升高(P<0.05),与模型组比较2组药物治疗组性激素水平降低(P<0.05),与对照组比较模型组HOMA-IR升高(P<0.05),与模型组比较药物治疗组HOMA-IR降低(P<0.05),与对照组比较模型组子宫Atg7、PI3K、Akt及Glut4蛋白水平降低(P<0.05),与模型组比较药物治疗组子宫Atg7、PI3K、Akt及Glut4蛋白水平有一定改善(P<0.05)。结论:二陈汤能够显著抑制PCOS IR水平,其机制可能是通过提高子宫内膜的自噬能力、增强PI3K/Akt/Glut4信号通路实现的。 展开更多
关键词 二陈汤 痰湿型 多囊卵巢综合征 子宫 Atg7 pi3k/akt/glut4信号通路
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半夏泻心汤加减方治疗多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗的作用及机制 被引量：7
5
作者 贾凡 赵红玉 +9 位作者 郑冬雪 陈如枫 陈彤 郁悦 张娜娜 朱诗琴 张武凡 王超颖 赵一鸣 刘新敏 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1117-1127,共11页
目的 从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路探讨半夏泻心汤加减方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗的作用机制。方法 以来曲唑联合高脂饮食构建PCOS合并胰岛素抵抗大鼠模型。SPF级SD雌性大... 目的 从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路探讨半夏泻心汤加减方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗的作用机制。方法 以来曲唑联合高脂饮食构建PCOS合并胰岛素抵抗大鼠模型。SPF级SD雌性大鼠随机数字表法分为对照组、模型组、二甲双胍组[二甲双胍0.157 5 g/(kg·d)]和半夏泻心高、中、低剂量组[半夏泻心汤加减方26.46、13.23、6.615 g(kg·d)],每组大鼠6只,灌胃相应药液2周。使用血糖仪检测大鼠空腹血糖,HE染色观察卵巢组织病理改变,采用酶联免疫吸附测定大鼠血清性激素、糖脂代谢相关指标,实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术、免疫组织化学(IHC)染色法、蛋白质印迹法(Western blotting)分别检测PCOS合并胰岛素抵抗大鼠卵巢组织中PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关因子的表达。结果 与对照组相比,模型组大鼠卵泡结构失常,颗粒细胞层数减少,并可见较多囊状扩张卵泡;睾酮(T)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);Akt1 mRNA水平和PI3K、p-PI3K、Akt1、p-Akt1、GLUT4蛋白表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组、半夏泻心低剂量组可见黄体及不同发育时期的卵泡,且颗粒细胞层数增多、囊状扩张卵泡数目减少甚至消失;二甲双胍组、半夏泻心高剂量组T水平降低,半夏泻心高剂量组TC、TG水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05);二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组、半夏泻心低剂量组PI3K、Akt1 mRNA水平有上升趋势,二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组GLUT4 mRNA水平有上升趋势,差异无统计学意义(P>0.05);二甲双胍组、半夏泻心高剂量组、半夏泻心中剂量组、半夏泻心低剂量组p-PI3K、GLUT4蛋白表达水平上升, 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 pi3k/akt/glut4信号通路 半夏泻心汤 二甲双胍 大鼠
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静力性训练改善2型糖尿病骨骼肌胰岛素抵抗的机制 被引量：2
6
作者 魏娟 李婷 +4 位作者 郇梦婷 谢颖 谢舟煜 韦庆波 吴云川 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第8期1271-1276,共6页
背景:骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病的关键病理环节,静力性训练可以有效改善骨骼肌胰岛素抵抗,但其机制尚未明确。目的:基于PI3K/AKT/GLUT4信号通路,探讨静力性训练对2型糖尿病小鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法:将40只C57BL/6小鼠... 背景:骨骼肌胰岛素抵抗是2型糖尿病的关键病理环节,静力性训练可以有效改善骨骼肌胰岛素抵抗,但其机制尚未明确。目的:基于PI3K/AKT/GLUT4信号通路,探讨静力性训练对2型糖尿病小鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制。方法:将40只C57BL/6小鼠适应性喂养1周后,随机选取7只作为空白组,普通饲料喂养;其余小鼠通过高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病模型。将24只造模成功的小鼠随机分为模型组(n=8)、二甲双胍组(n=8)及静力性训练组(n=8),继续以高脂饲料喂养。二甲双胍组以二甲双胍200 mg/kg的剂量溶于生理盐水(2 mL/kg)灌胃,1次/d;静力性训练组每日以生理盐水灌胃后予静力性训练,每日30 min,每周运动6 d;模型组每日予同等剂量生理盐水灌胃,无运动干预。干预6周结束后检测各组小鼠空腹血糖,行腹腔葡萄糖耐量测试并计算血糖曲线下面积;ELISA检测糖化血红蛋白、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数;生化法检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白;RT-qPCR法检测小鼠腓肠肌PI3K、AKT和GLUT4的mRNA表达量;苏木精-伊红染色观察腓肠肌形态学变化,并计算肌纤维横截面积。结果与结论:①与空白组相比,模型组小鼠的空腹血糖、糖化血红蛋白、血糖曲线下面积、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白显著升高(P<0.01,P<0.05);静力性训练组和二甲双胍组小鼠上述指标显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);②与空白组相比,模型组小鼠血清胰岛素和高密度脂蛋白显著下降(P<0.01),腓肠肌组织中PI3K、AKT和GLUT4 mRNA表达量显著下降(P<0.01);静力性训练组和二甲双胍组小鼠上述指标显著升高(P<0.01);③与空白组相比,模型组小鼠肌纤维排列紊乱,肌细胞萎缩,肌纤维间隙变大,肌纤维横截面积显著减少(P<0.01);与模型组相比,静力性训练组和二甲双胍组小鼠的腓肠肌� 展开更多
关键词 2型糖尿病 静力性训练 骨骼肌 胰岛素抵抗 pi3k/akt/glut4信号通路
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补肾强身片对多囊卵巢综合征模型大鼠的干预作用及机制研究 被引量：1
7
作者 张明昊 高一盈 +4 位作者 董文霞 薛鹏坤 马伟洋 张大伟 马丽亚 《中国药房》 CAS 北大核心 2022年第21期2632-2637,2653,共7页
目的研究补肾强身片对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的干预作用及机制。方法将50只大鼠灌胃来曲唑混悬液(1 mg/kg,每天1次,连续21 d)复制PCOS模型。将造模成功的大鼠分为模型组、阳性对照组(炔雌醇环丙孕酮片0.2 mg/kg+盐酸二甲双胍片23... 目的研究补肾强身片对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的干预作用及机制。方法将50只大鼠灌胃来曲唑混悬液(1 mg/kg,每天1次,连续21 d)复制PCOS模型。将造模成功的大鼠分为模型组、阳性对照组(炔雌醇环丙孕酮片0.2 mg/kg+盐酸二甲双胍片230 mg/kg)和补肾强身片低、中、高剂量组(189、378、756 mg/kg),每组10只。另取10只未造模大鼠作为正常组。各组大鼠给予相应药物干预,每天1次,连续30 d。末次给药24 h后,检测大鼠血清中雌二醇(E_(2))、睾酮(T)、促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平,计算大鼠卵巢系数,观察大鼠卵巢组织病理形态学变化,检测大鼠卵巢组织中磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达水平以及PI3K、Akt、mTOR、GLUT4 mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠卵巢系数、卵巢囊性病变评分均显著增加(P<0.05),血清中T、GnRH、LH水平均显著升高(P<0.05),血清中FSH、E_(2)水平和卵巢组织中PI3K、p-Akt、pmTOR、GLUT4蛋白表达水平及PI3K、Akt、mTOR、GLUT4 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),卵巢组织中闭锁卵泡及无卵丘的囊性卵泡数量增多,卵泡颗粒细胞层数减少。与模型组比较,补肾强身片中、高剂量组大鼠上述指标水平均显著逆转(P<0.05),低剂量组上述大部分指标水平显著逆转(P<0.05),卵巢组织病变均不同程度改善。结论补肾强身片可调节PCOS模型大鼠性激素分泌水平,改善卵巢囊性病变,其作用机制可能与上调PI3K/Akt/mTOR、PI3K/Akt/GLUT4两条信号通路有关。 展开更多
关键词 补肾强身片 多囊卵巢综合征 pi3k/akt/mTOR信号通路 pi3k/akt/glut4信号通路
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电针对代谢综合征大鼠糖脂代谢和IRS-1/PI3K/Akt/GLUT4信号通路的影响 被引量：1
8
作者 黄碗文 林智摸 +1 位作者 余焯燊 米建平 《广州中医药大学学报》 CAS 2023年第11期2839-2846,共8页
【目的】探讨电针对代谢综合征(MS)大鼠糖脂代谢和胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的影响。【方法】采用高脂高糖高盐饲料喂养方法构建代谢综合征大鼠模型,将造模成功... 【目的】探讨电针对代谢综合征(MS)大鼠糖脂代谢和胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的影响。【方法】采用高脂高糖高盐饲料喂养方法构建代谢综合征大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和电针组,另设正常组。二甲双胍组大鼠给予盐酸二甲双胍片的生理盐水混悬液灌胃,电针组大鼠给予关元、中脘、足三里、丰隆穴电针治疗,正常组和模型组大鼠只固定,不针刺。连续干预21 d后,测量大鼠体质量、腹腔脂肪质量和血压,计算Lee’s指数和体脂比,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、脂肪酸(FFA)、脂联素(APN),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western Blot法检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4的mRNA和蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色法观察肝脏和胸主动脉病理变化。【结果】与正常组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数、腹腔脂肪质量、体脂比、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA水平升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、APN水平降低(P<0.05),肝脏IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),HE染色结果显示肝脏脂肪变性和胸主动脉粥样硬化。与模型组比较,电针组和二甲双胍组大鼠体质量、Lee’s指数、腹腔脂肪质量、体脂比、SBP、DBP、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、FFA水平降低(P<0.05),HDL-C、APN水平升高(P<0.05),肝脏IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),HE染色结果显示肝脏脂肪变性和胸主动脉粥样硬化明显减轻。电针组和二甲双胍组上述指标改变差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】电针可以改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢,其机制可能与上调IRS-1/PI3K/Akt/ 展开更多
关键词 电针 代谢综合征 糖脂代谢 胰岛素抵抗 IRS-1/pi3k/akt/glut4信号通路 大鼠
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刺梨对肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用及其机制 被引量：2
9
作者 张帅军 张锦 +1 位作者 郭金平 牛英鹏 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期670-675,共6页
目的:研究刺梨对肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶Bβ(PKBβ/Akt2)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路在其中的调控作用。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(M)、西格列他钠阳性对照组(... 目的:研究刺梨对肥胖大鼠胰岛素抵抗的干预作用以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶Bβ(PKBβ/Akt2)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路在其中的调控作用。方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(M)、西格列他钠阳性对照组(PC)、低剂量刺梨组(LD)和高剂量刺梨组(HD),每组10只。NC组以普通饲料喂养,M、PC、LD和HD组以高脂饲料喂养。第13周开始,按照6 ml/kg的剂量标准,LD组以100 mg/kg刺梨灌胃,HD组以300 mg/kg刺梨灌胃,PC组以0.11 g/kg西格列他钠灌胃,NC组、M组以等体积的生理盐水灌胃。实验直至20周,每周测量大鼠体质量,末次实验结束后24 h处死大鼠,取血液和骨骼肌,比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测血清丙二醛(MDA)含量,葡萄糖氧化酶法检测血糖(FBG)值,酶联免疫吸附法检测胰岛素(FINS)含量,蛋白免疫印迹和逆转录-聚合酶链反应法检测PI3K、Akt2、GLUT4蛋白、基因表达。结果:与NC组比较,M组体质量、血清MDA、TG、TC、FBG、FINS、HOMA-IR水平显著升高(P<0.01),SOD活性、PI3K、Akt2、GLUT4蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。与M组比较,LD组、HD组和PC组体质量、血清MDA、TG、TC、FBG、FINS、HOMA-IR水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、PI3K、Akt2、GLUT4蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:刺梨可通过抗氧化应激以及上调PI3K、Akt2、GLUT4蛋白、基因的表达改善肥胖大鼠胰岛素抵抗,其分子机制可能与PI3K/Akt2/GLUT4信号通路有关。 展开更多
关键词 刺梨 肥胖 胰岛素抵抗 pi3k/akt2/glut4信号通路
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