期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到366篇文章
< 1 2 … 19 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
芍药甙对大鼠皮层神经细胞钙超载损伤的保护作用 被引量：31
1
作者 杨军 何丽娜 +1 位作者 何素冰 黎光荣 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期164-168,共5页
采用组织培养法 ,以原代大鼠大脑皮层神经细胞为材料 ,制备咖啡因 ,氯化钾及N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)诱导的钙超载损伤模型 .探讨芍药甙对大鼠神经细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机理 .实验发现加入芍药甙保护 2 4h ,对上述 3种细... 采用组织培养法 ,以原代大鼠大脑皮层神经细胞为材料 ,制备咖啡因 ,氯化钾及N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)诱导的钙超载损伤模型 .探讨芍药甙对大鼠神经细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机理 .实验发现加入芍药甙保护 2 4h ,对上述 3种细胞内钙超载所致神经细胞损伤具有显著的保护作用 ,活细胞结晶紫染色和上清液中乳酸脱氢酶检测提示 10 4 .1～ 4 16 .3μmol·L- 1芍药甙对咖啡因型钙超载损伤显著保护 ,6 .5～ 4 16 .3μmol·L- 1对氯化钾型钙超载损伤有显著保护 ,4 16 .3μmol·L- 1对NMDA型钙超载损伤有显著保护 .随着浓度的增加 ,芍药甙保护作用更加明显 .芍药甙对不同类型胞内钙超载损伤的保护作用的强度依次为氯化钾 ,咖啡因型和NMDA .形态学检查也证实芍药甙可显著提高 3种钙超载损伤模型中的大鼠神经细胞的存活数 . 展开更多
关键词 芍药甙 神经元 钙超载 咖啡因 氯化钾 n-甲基-D-门冬氨酸
下载PDF
针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠顶皮质NR2A和NR2B蛋白表达的影响 被引量：23
2
作者 陈泽斌 邹峰 +1 位作者 袁芳 王华 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2005年第2期79-83,共5页
目的:探讨肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠顶皮质 区 层神经元N甲基D门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2 A和NR2 B蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠14 0只,随机分成空白对照组、假手术对照组、针刺预处理对照组、脑缺血再... 目的:探讨肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠顶皮质 区 层神经元N甲基D门冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR2 A和NR2 B蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠14 0只,随机分成空白对照组、假手术对照组、针刺预处理对照组、脑缺血再灌注模型组和针刺预处理脑缺血再灌注组。以双侧肾俞、百会穴电刺激为针刺预处理方式,以颈动脉引流法制备全脑缺血再灌注模型。术后6、2 4和72 h取脑组织,恒冷箱连续冠状切片,用免疫细胞化学卵白素——生物素免疫染色法(ABC法)反应和图像分析系统检测顶皮质 区 层NR2 A和NR2 B蛋白免疫阳性面积。结果:肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠顶皮质神经元NR2 A和NR2 B蛋白表达调控作用明显,抑制再灌注早期缺血神经元NR2 A和NR2 B蛋白的过度表达,再灌注中、后期则维持在一定水平。结论:肾俞、百会穴针刺预处理对脑缺血再灌注大鼠顶皮质神经元NR2 A和NR2 B蛋白表达的调控可能是其发挥抗脑缺血再灌注损伤作用的重要基础。 展开更多
关键词 针刺预处理 缺血-再灌注损伤 脑 n-甲基-D-门冬氨酸
下载PDF
芍药苷对氯化钾及N-甲基-D-门冬氨酸诱导的PC12细胞钙超载损伤的保护作用 被引量：8
3
作者 杨军 何丽娜 何素冰 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期426-428,共3页
目的 :探讨芍药苷对PC12细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机制。方法 :采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞为材料 ,制备氯化钾及N 甲基 D 门冬氨酸诱导的钙超载损伤模型。结果 :形态学检查发现芍药苷对 2种不同类... 目的 :探讨芍药苷对PC12细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机制。方法 :采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞为材料 ,制备氯化钾及N 甲基 D 门冬氨酸诱导的钙超载损伤模型。结果 :形态学检查发现芍药苷对 2种不同类型的钙超载损伤模型中PC12细胞均具有明显保护作用 ,MTT法活细胞测定提示 12 .5～ 2 0 0 μg·mL-1的芍药苷可显著提高损伤模型中PC12细胞存活数 ,减少胞内乳酸脱氢酶渗漏 ,并显著减少胞内钙离子浓度。结论 :芍药苷对钙超载所致PC12细胞损伤有显著的保护作用。 展开更多
关键词 芍药苷 PC12细胞 钙越载 氯化钾 n-甲基-D-门冬氨酸
下载PDF
米诺环素对大鼠原代神经元和海马脑片缺氧缺糖及NMDA损伤的保护作用 被引量：7
4
作者 何巍 魏尔清 +2 位作者 王梦令 刘路英 陈忠 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2004年第3期219-224,共6页
目的 :建立神经元和海马脑片缺氧缺糖 ( OGD)及 N-甲基 - D-门冬氨酸 ( NMDA)损伤模型 ,观察抗炎药米诺环素的神经元保护作用及其特点。方法 :体外培养大鼠脑皮层神经元 ,以 OGD和 NMDA( 5 0μmol/L)处理 ,观察损伤前后神经元形态变化 ... 目的 :建立神经元和海马脑片缺氧缺糖 ( OGD)及 N-甲基 - D-门冬氨酸 ( NMDA)损伤模型 ,观察抗炎药米诺环素的神经元保护作用及其特点。方法 :体外培养大鼠脑皮层神经元 ,以 OGD和 NMDA( 5 0μmol/L)处理 ,观察损伤前后神经元形态变化 ,并以 MTT检测神经元活性 ;以透光法检测 OGD和 NMDA处理引起的大鼠海马脑片透光度 ( L T)改变 ;在上述模型中同时观察米诺环素及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1的作用。结果 :在 OGD过程中米诺环素 1、10μmol/L能浓度依赖地提高神经元的活性 ,改善神经元形态改变 ;米诺环素 10、10 0μmol/L对NMDA损伤有保护作用 ;MK- 80 11μmol/L对两种损伤模型均有保护作用。米诺环素 1或 10μmol/L对 OGD和NMDA引起的海马脑片 LT增加无明显影响 ;MK- 80 11μmol/L则能显著抑制 LT增加。结论 :米诺环素对神经元OGD损伤具有保护作用 ,可能是通过对 NMDA受体介导的兴奋性毒性的间接抑制 ;但对海马脑片 OGD和 展开更多
关键词 神经元/病理学 海马/病理学 氧/缺乏 葡萄糖/缺乏 n-甲基-D-门冬氨酸 米诺环素/药理学 MK-801/药理学 透光度
下载PDF
赤芍总甙对氯化钾及N-甲基-D-门冬氨酸诱导的PC12细胞钙超载损伤的保护作用 被引量：4
5
作者 何丽娜 杨军 何素冰 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2000年第2期120-123,共4页
目的探讨赤芍总甙对PC12细胞钙超载损伤的保护作用及其机制。方法采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞为材料 ,制备KCl及NMDA诱导的钙超载损伤模型。结果形态学检查发现赤芍总甙对两种不同类型的钙超载损伤模型中PC1... 目的探讨赤芍总甙对PC12细胞钙超载损伤的保护作用及其机制。方法采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞为材料 ,制备KCl及NMDA诱导的钙超载损伤模型。结果形态学检查发现赤芍总甙对两种不同类型的钙超载损伤模型中PC12细胞均具有明显保护作用 ,MTT法活细胞测定提示赤芍总甙可显著提高损伤模型中PC12细胞存活数 ,减少胞内乳酸脱氢酶渗漏 ,并显著减少胞内钙离子浓度。结论赤芍总甙对钙超载所致PC12细胞损伤有显著的保护作用。 展开更多
关键词 赤芍总甙 PC12细胞 钙超载 氯化钾 n-甲基-D-门冬氨酸
下载PDF
芫花根醇提颗粒联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤大鼠BDNF、NMDA表达及行为学的影响 被引量：5
6
作者 许争光 杨峻 +5 位作者 吕志平 王廷华 李晓松 刘江华 赵楠 习阳彦斌 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1004-1010,共7页
目的研究芫花根醇提颗粒（金腰带）联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤（spinal cordinjury,SCI）大鼠行为学、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）表达及N-甲基-D-门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）水平的影... 目的研究芫花根醇提颗粒（金腰带）联合甲基泼尼松龙对脊髓损伤（spinal cordinjury,SCI）大鼠行为学、脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）表达及N-甲基-D-门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）水平的影响。方法 SD成年雄性大鼠,随机分为假手术组、脊髓挫伤组（模型组）、金腰带组[灌胃金腰带50 mg/（kg·d）,共5天]、甲基泼尼松龙组（脊髓钝挫伤术后8 h内肌肉注射50 mg/kg甲基泼尼松龙,此后甲基泼尼松龙剂量每天减少10 mg/kg,共5天）及联合组（金腰带和甲基泼尼松龙联合干预）。各组大鼠均在术后（0、3、7、28天）进行后肢行为学评价[神经行为学（Basso Beattie and Bresnahan,BBB）评分]。术后13天,每组取8只大鼠,麻醉后取损伤脊髓T（8-10）液氮中保存,采用[-3H]MK-801放射性配基分析法测定NMDA受体亲和力（Kd）和最大结合数量（Bmax）;取术后28天大鼠损伤脊髓,采用免疫组织化学法检测BDNF表达。结果与假手术组比较,模型组腹角和背角BDNF阳性神经元数量升高,Bmax（470±34）升高,Kd降低,术后3-28天BBB评分降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,各给药组BDNF阳性神经元数量及Kd升高,术后3-28天BBB评分升高（P〈0.05）,Bmax[甲基泼尼松龙组：660±15,金腰带组：646±25,联合组：510±21]降低（P〈0.05）。与甲基泼尼松龙组比较,金腰带组及联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高（P〈0.05）,术后7-28天BBB评分升高（P〈0.05）,Bmax降低（P〈0.05）。与金腰带组比较,联合组BDNF阳性神经元数量及Kd升高（P〈0.05）,Bmax降低（P〈0.05）。结论金腰带能有效改善SCI大鼠后肢运动功能,增加脊髓组织中BDNF的表达,通过影响脊髓NMDA受体减轻脊髓继发性损伤,对SCI有一定的治疗与保护作用,效果优于甲基泼尼松龙且与其有协同作用。 展开更多
关键词 芫花根醇提颗粒 甲基泼尼松龙 脊髓钝挫伤 神经行为学评分 脑源性神经营养因子 n-甲基-D-门冬氨酸
原文传递
抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎 被引量：5
7
作者 宋旭霞 付先军 +1 位作者 曲毅 邢振华 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1182-1185,共4页
抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎（anti-N-methyl-D-aspartate-receptor encephalitis）,即抗NMDAR脑炎,是一种抗体介导的脑炎,其发病机制与NMDAR抗体有关,常伴有卵巢畸胎瘤的发生,临床症状十分复杂,病情严重,甚至可危及生命,但是通过积极... 抗N-甲基-D-门冬氨酸受体脑炎（anti-N-methyl-D-aspartate-receptor encephalitis）,即抗NMDAR脑炎,是一种抗体介导的脑炎,其发病机制与NMDAR抗体有关,常伴有卵巢畸胎瘤的发生,临床症状十分复杂,病情严重,甚至可危及生命,但是通过积极的治疗,大部分患者可以治愈[1-4].抗NMDAR脑炎最早发现于卵巢畸胎瘤相关性边缘性脑炎（ovarian teratoma-associated limbic encephalitis,OTLE）患者.早在1992年,Sebire等首先报道了该病的临床特征,1997年日本报道了2例OTLE,对其临床表现进行了详细描述,但是对该病的发病机制尚不明确.2005年Dalmau和他的研究团队首次在OTLE患者脑组织中发现了一种新的神经元细胞膜抗原抗体,2年后,他们又鉴定了NMDAR的NR1/NR2B异聚体,揭示了OTLE的发生与NMDAR抗体有关[5-7]. 展开更多
关键词 受体 n-甲基-D-门冬氨酸 脑炎
原文传递
N-甲基-D-天冬氨酸受体在中枢神经系统的研究进展 被引量：2
8
作者 黄春桃 吴锡南 刘苹 《中国行为医学科学》 CSCD 2006年第4期377-378,共2页
关键词 n-甲基-D-天冬氨酸受体 中枢神经系统 n-甲基-D-门冬氨酸 兴奋性氨基酸受体 nMDA受体 突触可塑性 放射配体结合 缺血性脑损伤 神经退行性变 离子型受体
下载PDF
强啡肽致脊髓损伤中非阿片样受体机制的研究 被引量：3
9
作者 李明 陈语 +3 位作者 侯铁胜 曹莉 陈强 倪春鸿 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期923-925,共3页
目的 :探明强啡肽 (dynorphin,Dyn)致脊髓损伤的作用中是否有兴奋性氨基酸的 N -甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA )受体通过非阿片途径进行介导 ,为临床治疗脊髓继发性损伤提供新的思路。方法 :通过大鼠蛛网膜下腔置管注药模型 ,观察不同剂量... 目的 :探明强啡肽 (dynorphin,Dyn)致脊髓损伤的作用中是否有兴奋性氨基酸的 N -甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA )受体通过非阿片途径进行介导 ,为临床治疗脊髓继发性损伤提供新的思路。方法 :通过大鼠蛛网膜下腔置管注药模型 ,观察不同剂量的非竞争性 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1对 Dyn A(1- 13)致脊髓损伤作用中神经功能和组织病理改变的影响。结果 :预先鞘内注射 MK- 80 1能明显缓解 Dyn A(1- 13)对神经功能和组织病理的损害作用 ,且呈一定的量效关系。结论 :强啡肽致脊髓损伤的非阿片途径中至少有一部分是通过 NMDA受体介导的。 展开更多
关键词 脊髓损伤 强啡肽 受体 n-甲基-D-门冬氨酸
下载PDF
5-脂氧酶/绿荧光蛋白转染评价PC12细胞损伤后5-脂氧酶核膜移位 被引量：4
10
作者 袁玉梅 李成檀 +3 位作者 马振秋 彭芳 张纬萍 魏尔清 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2007年第2期111-116,共6页
目的:通过绿荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)/5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)稳定转染PC12细胞,以可视化方法观察5-LOX在不同损伤后的变化。方法:将带有5-LOX基因的pEGFP-C2质粒及pEGFP-C2质粒(对照),稳定转染至PC12细胞;在... 目的:通过绿荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)/5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LOX)稳定转染PC12细胞,以可视化方法观察5-LOX在不同损伤后的变化。方法:将带有5-LOX基因的pEGFP-C2质粒及pEGFP-C2质粒(对照),稳定转染至PC12细胞;在缺糖缺氧(oxygen-glucose deprivation,OGD)、H2O2和NMDA处理后,荧光显微镜下观察GFP/5-LOX在细胞内的定位;同时,以免疫细胞化学方法观察野生型5-LOX分布及其变化。结果:转染GFP/5-LOX的细胞内,GFP/5-LOX主要均匀表达于细胞核内;仅转染GFP的细胞GFP表达于胞核和胞浆。OGD和H2O2处理后,分别有50.6%和57.7%细胞的GFP/5-LOX移位到核膜;NMDA处理或仅转染GFP的细胞,未见核膜移位现象。野生型5-LOX分布在细胞核和细胞浆内,3种损伤处理均诱导核膜移位。结论:稳定转染GFP/5-LOX的PC12细胞,GFP/5-LOX主要分布在细胞核;不同损伤处理诱导的5-LOX核膜移位,有不同的特点。 展开更多
关键词 花生四烯酸盐5-脂氧合酶/生物合成 PC12细胞 发光蛋白质类 转染 缺糖缺氧 n-甲基-D-门冬氨酸 过氧化氢
下载PDF
N-甲基-D-门冬氨酸受体重组肽抗血清对谷氨酸兴奋毒性导致神经元坏死和凋亡的保护作用
11
作者 康晓楠 孙长凯 +9 位作者 朱克 范明 丁爱石 马清钧 石成华 赵杰 韩大跃 王耀山 施广霞 包礼平 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期366-369,共4页
目的　观察N 甲基 D 门冬氨酸受体 (NMDAR ,NR)主亚基 (NR1)M3M4环重组肽自身抗血清对不同浓度谷氨酸诱导的神经元死亡的保护作用。方法　用NR1M3M4环重组肽免疫Balb/C(H 2 d)小鼠制备抗血清 ,用锥虫蓝染色法和原位末端标记 (TUNEL)法... 目的　观察N 甲基 D 门冬氨酸受体 (NMDAR ,NR)主亚基 (NR1)M3M4环重组肽自身抗血清对不同浓度谷氨酸诱导的神经元死亡的保护作用。方法　用NR1M3M4环重组肽免疫Balb/C(H 2 d)小鼠制备抗血清 ,用锥虫蓝染色法和原位末端标记 (TUNEL)法观察抗血清对原代培养海马神经元兴奋毒性坏死和凋亡的保护效应。结果　在高浓度谷氨酸 (5 0 0 μmol/L)条件下 ,阳性抗血清可以使神经元坏死减少 16 % ;在低浓度谷氨酸 (5 0 μmol/L)作用下 ,阳性抗血清保护可使神经元凋亡率减少 13%。结论　NMDAR重组肽自身免疫抗血清具有抗兴奋毒性作用 ,这一结论为免疫防治兴奋毒性脑损伤策略的建立提供了坚实的体外基础。 展开更多
关键词 n-甲基-D-门冬氨酸 受体 基因重组 谷氨酸 兴奋毒性 神经元 脑损伤 小鼠
原文传递
神经生长因子对N-甲基-D-门冬氨酸诱导人胚胎RPE细胞凋亡的保护作用 被引量：1
12
作者 李文生 姜德咏 +1 位作者 丁建光 吴荣瀚 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2003年第1期43-46,共4页
目的 探讨神经生长因子(NGF)对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮(hFRPE)细胞凋亡的保护作用。方法 将传代培养的hFRPE细胞,用200μmol/L,300μmol/L N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)建立诱导的hFRPE细胞凋亡模型,并用吖啶橙(AO)荧光染色计数和... 目的 探讨神经生长因子(NGF)对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮(hFRPE)细胞凋亡的保护作用。方法 将传代培养的hFRPE细胞,用200μmol/L,300μmol/L N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)建立诱导的hFRPE细胞凋亡模型,并用吖啶橙(AO)荧光染色计数和透射电镜(TEM)观察NGF对凋亡细胞的保护作用。 结果 用AO荧光染色及TEM均观察到经200 μmol/L,300μmol/L NMDA处理72 h后的hFRPE细胞出现典型的凋亡形态学改变。200μmol/L.NMDA作用72 h后hFRPE细胞凋亡指数为(32.587 9±1.488 0)％和200 μmol/L NMDA+300 μmg/L NGF作用72 h后的hFRPE细胞凋亡指数(20.768 7±1.302 4)％相比,差异有显著性(q=2.941 4,P=0.005 0);300 μmol/L NMDA作用72 h后hFRPE细胞凋亡指数为(42.506 4±3.014 8)％,与300 μmol/L NMDA+300 μg/L NGF作用72 h后的hFRPE细胞凋亡指数(25.687 2±1.8974)％相比,差异有非常显著性的意义(q=4.117 8,P=0.000 0)。 结论 NCF能拈抗NMDA诱导的hFRPE细胞凋亡。 展开更多
关键词 神经生长因子 nGF 体外培养 胚胎 视网膜色素上皮 hFRPE 细胞凋亡 保护作用 n-甲基-D-门冬氨酸
下载PDF
氟哌啶醇对N-甲基-D-门冬氨酸诱导的大鼠海马神经细胞损伤的保护作用
13
作者 严乐勤 魏尔清 沈建中 《科技通报》 北大核心 2002年第4期265-269,共5页
用原代培养大鼠海马神经细胞的方法 ,观察氟哌啶醇对 N-甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA)诱导的大鼠海马神经细胞损伤的保护作用 .结果表明 ,氟哌啶醇能剂量依赖地抑制 NMDA诱导的大鼠海马神经细胞内乳酸脱氢酶 (L DH)的释放 ,并改善受损细胞形... 用原代培养大鼠海马神经细胞的方法 ,观察氟哌啶醇对 N-甲基 - D-门冬氨酸 (NMDA)诱导的大鼠海马神经细胞损伤的保护作用 .结果表明 ,氟哌啶醇能剂量依赖地抑制 NMDA诱导的大鼠海马神经细胞内乳酸脱氢酶 (L DH)的释放 ,并改善受损细胞形态 ,四唑盐比色法 (MTT)显示存活率增高 .提示氟哌啶醇对 展开更多
关键词 氟哌啶醇 n-甲基-D-门冬氨酸 大鼠海马神经细胞 保护作用 原代培养 乳酸脱氢酶 细胞损佃 神经药的
下载PDF
听源性惊厥刺激使P77PMC大鼠脑内NR2A/2B基因表达下调 被引量：1
14
作者 姜玉武 单巍松 吴希如 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期266-269,共4页
目的 :研究遗传性癫疒间 易感大鼠P77PMC惊厥后脑内N 甲基 D 门冬氨酸 (N methl D aspartate ,NMDA)NMDA受体亚基NR2A及NR2BmRNA表达情况。方法 :以原位杂交技术研究P77PMC大鼠在听源性惊厥刺激后不同时间脑内不同脑区NR2A及NR2BmRNA... 目的 :研究遗传性癫疒间 易感大鼠P77PMC惊厥后脑内N 甲基 D 门冬氨酸 (N methl D aspartate ,NMDA)NMDA受体亚基NR2A及NR2BmRNA表达情况。方法 :以原位杂交技术研究P77PMC大鼠在听源性惊厥刺激后不同时间脑内不同脑区NR2A及NR2BmRNA表达。结果 :惊厥后NR2AmRNA表达在P77PMC大鼠大脑运动、感觉皮层 ,海马CA1、CA2、CA3区和齿状回均呈时间依赖性下调。惊厥后 30minNR2AmRNA表达即出现下降 ,惊厥后 2hmRNA水平降至最低 ,4～ 8h后恢复到基础水平 ,2 4h再次低于基础水平。惊厥后 8h内上述脑区NR2BmRNA表达规律与NR2A基本相同。结论 :P77PMC大鼠在发生听源性惊厥后脑内NR2A及NR2BmRNA表达出现下调 ,这可能影响随后的NR2A、NR2B的蛋白表达 ,从而导致惊厥后脑内NMDA受体的亚基组成发生改变 。 展开更多
关键词 癫痫 n-甲基-D-门冬氨酸 代谢 基因表达 听源性惊厥 nR2A nR2B
下载PDF
N-甲基-D-门冬氨酸诱导体外培养的视网膜色素上皮细胞凋亡 被引量：1
15
作者 李文生 姜德咏 +2 位作者 温俊 丁建光 吴荣瀚 《眼科新进展》 CAS 2002年第5期309-311,共3页
　目的　探讨用N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)诱导体外目的　探讨用 N-甲基 -D-门冬氨酸 (N-methyl-D-aspartate,NMDA)诱导体外培养的人胚胎视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡。方法　加入终... 　目的　探讨用N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)诱导体外目的　探讨用 N-甲基 -D-门冬氨酸 (N-methyl-D-aspartate,NMDA)诱导体外培养的人胚胎视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡。方法　加入终浓度分别为 1 0、50、1 0 0、2 0 0、3 0 0 μmol· L-1的 NMDA作用 72 h;3 0 0 μmol· L-1NM-DA作用 1 2、2 4、3 6、48、72 h后用透射电镜定性观察凋亡细胞 ,并用吖啶橙荧光染色进行定量和定性分析。结果　经 2 0 0、3 0 0 μmol· L-1NMDA作用 72 h后 RPE细胞凋亡指数分别为 (51 .0 0 0± 1 .4491 ) %和 (74.0 0 0± 1 .71 2 7) %与对照组 (2 .0 0 0 0± 0 .42 1 6) %相比 ,差异有显著性 (t=1 0 .0 66、1 4.790 ,P=0 .0 0 0、0 .0 0 0 ) ,随着 NMDA浓度的增加 ,RPE细胞凋亡数逐渐增多 ;3 0 0 μmol·L-1NMDA作用 2 4、3 6、48、72 h后 RPE细胞凋亡指数分别为(9.0 0 0 0± 0 .73 79) %、 (1 3 .0 0 0 0± 1 .0 593 ) %、(2 5.0 0 0 0± 0 .70 71 ) %、(53 .0 0 0 0±0 .82 3 3 ) %与对照组 (2 .0 0 0 0± 0 .42 1 6) %相比差异有显著性 (t=2 .0 1 4、3 .1 65、6.61 8、1 4.676,P=0 .0 50、0 .0 0 3、0 .0 0 0、0 .0 0 0 )。结论　 NMDA能诱导体外培养的人胚胎 展开更多
关键词 视网膜色素上皮 上皮细胞 n-甲基-D-门冬氨酸 细胞凋亡
下载PDF
氯胺酮对人Th细胞分化及其转录因子GATA-3和T-bet表达的影响 被引量：1
16
作者 王臻 季露露 +2 位作者 曹小飞 钱燕宁 孙杰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1045-1047,共3页
目的观察氯胺酮对体外培养的人Th细胞分化的过程及其核蛋白转录因子GATA-3和T-bet表达的影响。方法利用体外细胞培养技术建立人Th细胞培养体系,根据加入药物的不同分为六组:对照组(C组)、氯胺酮50μg/ml组(K组)、氯胺酮50μg/ml+N-甲基... 目的观察氯胺酮对体外培养的人Th细胞分化的过程及其核蛋白转录因子GATA-3和T-bet表达的影响。方法利用体外细胞培养技术建立人Th细胞培养体系,根据加入药物的不同分为六组:对照组(C组)、氯胺酮50μg/ml组(K组)、氯胺酮50μg/ml+N-甲基-D-门冬氨酸(NM-DA)50μg/ml组(KN1组)、氯胺酮50μg/ml+NMDA100μg/ml组(KN2组)、氯胺酮50μg/ml+NMDA150μg/ml组(KN3组)、NMDA150μg/ml组(N组)。淋巴细胞经过PHA刺激48h后,检测淋巴细胞中Th1细胞、Th2细胞亚群及其比值(Thl/Th2)、培养上清液中干扰素(INF)-γ和白细胞介素(IL)-4的含量及淋巴细胞中核蛋白转录因子GATA-3和T-bet的表达。结果与C组比较,K、KN1、KN2和KN3组Th1、Th2细胞亚群减少,但K、KN1组Thl/Th2升高(P<0.05或P<0.01);与K组比较,KN3组Th1、KN2和KN3组Th2细胞亚群增多,KN2和KN3组Thl/Th2降低(P<0.05或P<0.01)。与C组比较,K、KN1、KN2和KN3组IFN-γ和IL-4含量均降低(P<0.05或P<0.01);与K组比较,KN2和KN3组IFN-γ和IL-4含量增高(P<0.05或P<0.01)。K、KN1、KN2和KN3组GATA-3和T-bet表达明显低于C组,且KN2和KN3组GATA-3和T-bet表达高于K组(P<0.01),并且呈现剂量依赖性。结论氯胺酮通过作用于NMDA受体对Th1和Th2细胞的分化产生抑制作用,这种抑制作用是通过抑制核蛋白转录因子GATA-3和T-bet的表达来实现的。 展开更多
关键词 氯胺酮 n-甲基-D-门冬氨酸 TH细胞 GATA-3 T-bet
下载PDF
中枢神经系统中锌抑制NMDA受体反应的机制 被引量：1
17
作者 耿战辉 《国外医学（生理病理科学与临床分册）》 2002年第5期531-533,共3页
锌在中枢神经系统谷氨酸能神经末梢中含量丰富 ,而且在神经传导中能释放入突触间隙 ,浓度可达30 0 μmol L。作为最重要的谷氨酸离子型受体 ,N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体的反应与突触可塑性、心理应激反应以及多种神经病理改变密切... 锌在中枢神经系统谷氨酸能神经末梢中含量丰富 ,而且在神经传导中能释放入突触间隙 ,浓度可达30 0 μmol L。作为最重要的谷氨酸离子型受体 ,N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体的反应与突触可塑性、心理应激反应以及多种神经病理改变密切相关。Zn2 + 能抑制由NMDA受体介导的电流 ,其抑制NMDAR的作用包括电压依赖和电压非依赖两种机制 ;同时 ,Zn2 + 对由不同亚基组成的NMDA受体反应的敏感性也不相同。此外 ,NMDAR上包括质子、多胺在内的多个结合位点也与Zn2 + 展开更多
关键词 锌 受体 n-甲基-D-门冬氨酸 谷氨酸
下载PDF
利培酮对N-甲基-D-门冬氨酸诱导的大鼠皮层神经细胞损伤保护作用的研究 被引量：1
18
作者 许毅 胡少华 《中华精神科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期245-247,共3页
目的探讨利培酮对N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠皮层神经细胞损伤的作用.方法清洁级Sperague-Dawley妊娠大鼠3只,孕期17～19 d.用50 μmol/L NMDA处理原代培养的大鼠皮层神经元15 min,观察不同浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L, 10 μmo... 目的探讨利培酮对N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠皮层神经细胞损伤的作用.方法清洁级Sperague-Dawley妊娠大鼠3只,孕期17～19 d.用50 μmol/L NMDA处理原代培养的大鼠皮层神经元15 min,观察不同浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L, 10 μmol/L)的利培酮对这种损伤的作用. 结果 NMDA(50 μmol/L)处理15 min能显著增加上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性(P<0.01),明显降低皮层神经细胞甲基噻唑基四唑(MTT)比色后的吸光度(P<0.01).1 μmol/L浓度水平的利培酮能抑制NMDA诱导的大鼠皮层神经元LDH的释放,使MTT比色增强,明显改善损伤后的神经元形态.结论利培酮对NMDA诱导的大鼠皮层神经元的损伤有保护作用. 展开更多
关键词 利培酮 大鼠 nMDA 皮层神经细胞 诱导 损伤 n-甲基-D-门冬氨酸 结论 乳酸脱氢酶(LDH) 水平
原文传递
5-脂氧合酶抑制剂齐留通对N-甲基-D-门冬氨酸诱导的小鼠脑损伤的保护作用
19
作者 徐彬 刘建仁 周未莹 《浙江中医药大学学报》 CAS 2012年第8期914-916,共3页
[目的]观察5-脂氧合酶(5-LOX)抑制剂齐留通对N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)皮层注射诱导的小鼠脑损伤的影响。[方法]NMDA(100 nmoL)皮层直接注射建立脑损伤模型,用干湿重法评价脑水肿,脑切片TTC染色检测梗死体积,甲苯胺蓝染色法评价神经元的... [目的]观察5-脂氧合酶(5-LOX)抑制剂齐留通对N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)皮层注射诱导的小鼠脑损伤的影响。[方法]NMDA(100 nmoL)皮层直接注射建立脑损伤模型,用干湿重法评价脑水肿,脑切片TTC染色检测梗死体积,甲苯胺蓝染色法评价神经元的损伤。以NMDA拮抗剂氯胺酮(30mg.kg-1)为阳性对照药,3、10、30 mg.kg-1齐留通在NMDA皮层注射前30 min腹腔注射给药1次,NMDA注射后24 h评价上述指标。[结果]干湿重法显示皮层注射NMDA并未引起脑水含量的变化,齐留通对脑水含量没有影响;NMDA(100nmoL)皮层注射能诱导大面积脑梗死,中、高剂量的齐留通(10、30mg.kg-1)和氯胺酮(30 mg.kg-1)能明显降低梗死灶体积;NMDA诱导神经元变性,中、高剂量的齐留通和氯胺酮减轻神经元变性,增加损伤区神经元数量。[结论]5-LOX抑制剂齐留通对NMDA皮层注射诱导的小鼠脑损伤有保护作用。 展开更多
关键词 脑损伤 5-脂氧合酶 齐留通 n-甲基-D-门冬氨酸
下载PDF
N-甲基-D-门冬氨酸对体外培养的视网膜色素上皮细胞增殖及DNA合成的影响
20
作者 李文生 姜德咏 +1 位作者 丁建光 吴荣瀚 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 2002年第19期1-3,共3页
目的 :探讨N -甲基 -D -门冬氨酸对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮细胞的抑制作用及DNA合成的影响。方法 :分别用MTT法测定加入NMDA 10 ,50 ,10 0 ,2 0 0 ,3 0 0 ,40 0 μmol/L 72h后RPE细胞数量的改变和核酸蛋白分析仪测定加入NMDA 10... 目的 :探讨N -甲基 -D -门冬氨酸对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮细胞的抑制作用及DNA合成的影响。方法 :分别用MTT法测定加入NMDA 10 ,50 ,10 0 ,2 0 0 ,3 0 0 ,40 0 μmol/L 72h后RPE细胞数量的改变和核酸蛋白分析仪测定加入NMDA 10 0 ,150 ,2 0 0 ,2 50 ,3 0 0 μmol/L 72h后RPE细胞DNA浓度的变化。结果 :50 ,10 0 ,2 0 0 ,3 0 0 ,40 0 μmol/LNMDA作用 72h后其细胞OD与对照组相比 ,差异有显著性 (t检验 ,P <0 .0 5) ;10 0 ,150 ,2 0 0 ,2 50 ,3 0 0 μmol/LNMDA作用 72h后其细胞DNA与对照组相比 ,差异有显著性 (t检验 ,P <0 .0 5)。结论 :NMDA可抑制体外培养的RPE细胞增殖及促进细胞DNA合成。 展开更多
关键词 细胞增殖 视网膜色素上皮细胞 n-甲基-D-门冬氨酸 DnA合成 MTT法
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 19 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部