血清miR-126、miR-381在脓毒症患者中的表达水平及预测价值 被引量：4

1

作者 林涛 何顶秀 巫金 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第1期94-98,共5页

目的 通过检测微小RNA 126(miR-126)、微小RNA 381(miR-381)在脓毒症患者血清中的表达,评估二者对脓毒症的预测价值。方法 选取2019年6月至2021年12月189例德阳市人民医院已确诊收治的脓毒症患者,按照严重程度分为79例脓毒症组、65例严... 目的 通过检测微小RNA 126(miR-126)、微小RNA 381(miR-381)在脓毒症患者血清中的表达,评估二者对脓毒症的预测价值。方法 选取2019年6月至2021年12月189例德阳市人民医院已确诊收治的脓毒症患者,按照严重程度分为79例脓毒症组、65例严重脓毒症组和45例脓毒性休克组,并选取180名健康者作为对照组;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清中TNF-α、IL-6、miR-126、miR-381表达水平对脓毒症的预测价值;Logistic回归分析影响脓毒症发生的影响因素。结果 与对照组相比,脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、乳酸(Lac)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平依次显著增加,差异有统计学意义(F=203.191,655.528,565.808,468.356,497.532,97.385,62.398,P<0.05);miR-126、miR-381表达水平在脓毒症组、严重脓毒症组、脓毒性休克组中均显著低于对照组,并随着病情严重程度的增加而显著降低,差异有统计学意义(F=41.349,40.802,P<0.05);多因素分析发现,PCT、CRP、Lac、WBC、HMGB1、TNF-α、IL-6、miR-126和miR-381均是影响脓毒症发生危险因素(P<0.05);miR-126、miR-381联合预测脓毒症发生的AUC显著高于TNF-α、IL-6、miR-126单独预测,差异有统计学意义(Z=1.985,P=0.047;Z=2.121,P=0.034;Z=2.218,P=0.027)。结论 脓毒症患者血清中miR-126、miR-381表达显著降低,二者联合对脓毒症发生具有一定的预测价值。 展开更多

关键词 脓毒症 微小RNA-126 微小RNA-381

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基于miR-381调控SDF-1/CXCR4信号通路探讨电针对缺血性脑卒中后神经损伤修复的影响

2

作者 宋雪梅 秦合伟 +3 位作者 李彦杰 牛雨晴 郭宁 张淑芹 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期175-181,共7页

目的:观察电针对缺血性脑卒中模型大鼠miR-381、富含亮氨酸重复序列C4蛋白(LRRC4)及其下游基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路的影响,探讨电针改善缺血性脑卒中神经损伤的作用机制。方法:从50只雄性SPF级SD大鼠中... 目的:观察电针对缺血性脑卒中模型大鼠miR-381、富含亮氨酸重复序列C4蛋白(LRRC4)及其下游基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路的影响,探讨电针改善缺血性脑卒中神经损伤的作用机制。方法:从50只雄性SPF级SD大鼠中随机选取10只作为假手术组,剩余大鼠制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、电针组和激动剂组,每组10只。电针组大鼠于“百会”“大椎”行电针干预,选用疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1 mA,每次30 min,每日1次,共干预14 d。激动剂组大鼠于侧脑室注射miR-381激动剂,每次10μL,7 d 1次,注射2次。干预后,观察各组大鼠ZeaLonga神经功能缺损评分;HE染色法观察各组大鼠缺血侧脑组织形态;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和神经生长因子(NGF)含量;Western blot法检测缺血侧脑组织LRRC4、SDF-1、CXCR4、细胞外信号调节激酶1(ERK1)蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测缺血侧脑组织miR-381及LRRC4、SDF-1、CXCR4、ERK1 mRNA表达。结果:干预后,模型组大鼠脑组织细胞排列紊乱、数量减少,可见大量空泡,间质水肿明显;电针组和激动剂组大鼠脑组织细胞上述病理变化减轻。与假手术组比较,模型组大鼠ZeaLonga神经功能缺损评分及血清TNF-α、IL-6含量升高(P<0.01),血清NGF含量降低(P<0.01);缺血侧脑组织SDF-1、CXCR4、ERK1蛋白表达降低(P<0.01),LRRC4蛋白表达升高(P<0.01);缺血侧脑组织miR-381及SDF-1、CXCR4、ERK1 mRNA表达降低(P<0.01),LRRC4 mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、激动剂组大鼠ZeaLonga神经功能缺损评分及血清TNF-α、IL-6含量降低(P<0.05,P<0.01),血清NGF含量升高(P<0.05,P<0.01);缺血侧脑组织SDF-1、CXCR4、ERK1蛋白表达升高(P<0.01),LRRC4蛋白表达降低(P<0.01);缺血侧脑组织miR-381及SDF-1、CXCR4、ERK1 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),LRRC4 mRNA表达降低(P 展开更多

关键词 缺血性脑卒中 电针 miR-381 基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路

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miR-381在肾癌细胞中的表达变化及其对细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响 被引量：6

3

作者 梁颖莹 莫志文 +2 位作者 黄宇帆 邵汛帆 袁亚维 《山东医药》 CAS 2018年第7期1-4,共4页

目的观察miR-381在肾细胞癌(肾癌)细胞系中的表达变化,及其对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法采用荧光定量PCR法检测肾癌细胞系Caki-2、A498、786-O及人正常肾上皮细胞系HK-2中的miR-381。将Caki-2细胞分为miR-381组、NC组、m... 目的观察miR-381在肾细胞癌(肾癌)细胞系中的表达变化,及其对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法采用荧光定量PCR法检测肾癌细胞系Caki-2、A498、786-O及人正常肾上皮细胞系HK-2中的miR-381。将Caki-2细胞分为miR-381组、NC组、mock组,miR-381组转染miR-381 mimics,mock组转染miR-381 Scramble,NC组不做转染处理。采用CCK-8试剂盒检测各组细胞增殖能力;采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;采用qRT-PCR法检测各组细胞中的DNA结合抑制因子1(ID-1)mRNA,采用Western blotting法检测ID-1蛋白。结果 Caki-2、A498、786-O细胞中miR-381相对表达量低于HK-2细胞(P<0.01)。转染72、96 h后miR-381组细胞增殖能力低于NC组、mock组(P均<0.05)。miR-381组、mock组、NC组细胞划痕愈合率分别为28.7%±2.6%、59.7%±4.8%、56.4%±4.5%(P<0.01),侵袭细胞数分别为(44.7±3.9)、(235.9±17.9)、(225.7±15.7)个,miR-381组细胞划痕愈合率及侵袭细胞数均少于mock组、NC组(P均<0.01)。miR-381组细胞中ID-1 mRNA及蛋白相对表达量均明显低于mock组、NC组(P均<0.01)。结论 miR-381在肾癌细胞中低表达;过表达miR-381可降低肾癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,其机制可能与ID-1表达下调有关。 展开更多

关键词 肾癌 微小RNA381 DNA结合抑制因子1 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭

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微小RNA-381在前列腺癌中的表达及作用机制 被引量：4

4

作者 张桂铭 万方宁 +3 位作者 秦晓健 曹达龙 叶定伟 施国海 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期2928-2931,共4页

目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-381在前列腺癌（PCa）中的表达及其作用机制。方法应用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）检测miR．381在44例PCa组织中的表达，并分析其与临床病理特征之间的关系。利用脂质体Lipofectamine2000将mi... 目的探讨微小RNA（miRNA，miR）-381在前列腺癌（PCa）中的表达及其作用机制。方法应用实时定量聚合酶链反应（Real—timePCR）检测miR．381在44例PCa组织中的表达，并分析其与临床病理特征之间的关系。利用脂质体Lipofectamine2000将miR-381模拟物（mimic）分别转染人人PCa细胞株Pc-3和DU145，应用细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖能力的变化，流式细胞仪检测细胞周期的变化，双荧光素酶报告基因系统验证miR481的靶基因双孔钾离子通道TREK-1，Westernblot检测TREK-1、周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）和周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂p21Cipl表达的变化。结果miR-381在PCa组织中呈低表达，在Gleason评分≥8分的患者中显著低于≤7分的患者（-13．01±3．33比-8．99±3．77，P〈0．01），在病理分期pT3期的患者中显著低于pT2期（-13．87±3．51比一10．56±4．11，P〈0．05）。Real-timePCR结果显示，miR-381-mimic转染组细胞中miR-381水平明显高于对照组；miR-381过表达显著抑制了PCa细胞增殖，以72h和96h较为明显（P〈0．05），且诱导了G，／S期细胞周期阻滞；双荧光素酶报告基因系统检测证实TREK．1是miR-381的靶基因；miR-381过表达抑制了TREK-1、CDK4的表达，上调了p21Cipl的表达。结论MiR-381参与了PCa的发生发展，其机制之一可能是通过抑制其靶基因TREK-1的表达来实现。 展开更多

关键词 前列腺癌 微小RNA-381 双孔钾离子通道TREK-1 细胞增殖 细胞周期

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微小RNA-381在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义 被引量：3

5

作者 陈新立 李春姗 《广西医学》 CAS 2018年第15期1688-1690,共3页

目的探讨微小RNA(miRNA)-381在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义。方法选取92例非小细胞肺癌患者,检测患者术后癌组织、癌旁组织(距原发肿瘤组织<2 cm)及正常肺组织(距原发肿瘤组织>5 cm)中miRNA-381的表达水平,比较不同临... 目的探讨微小RNA(miRNA)-381在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义。方法选取92例非小细胞肺癌患者,检测患者术后癌组织、癌旁组织(距原发肿瘤组织<2 cm)及正常肺组织(距原发肿瘤组织>5 cm)中miRNA-381的表达水平,比较不同临床病理特征患者癌组织miRNA 381的表达水平。结果 miRNA-381在非小细胞肺癌组织中的表达水平低于癌旁组织及正常肺组织(P<0.05);Ⅰ~Ⅱ期、无深层浸润、无淋巴结转移的患者miRNA-381相对表达水平分别高于Ⅲ~Ⅳ期、深层浸润、淋巴结转移的患者(均P<0.05),低分化、中分化、高分化患者的miRNA-381表达水平依次升高(P<0.05)。结论 miRNA-381在非小细胞肺癌组织中呈低表达,且其表达水平可能与非小细胞肺癌的发生、发展有关。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 微小RNA-381 病理特征

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miR-381-3p通过BDNF减轻抑郁症大鼠海马区细胞损伤 被引量：11

6

作者 雷娜 张学平 王创 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期699-704,共6页

目的:探讨微小RNA(miR)-381-3p对抑郁症大鼠海马区神经元损伤的影响及可能的调控机制。方法:通过皮质酮(CORT)皮下注射制备大鼠抑郁症模型并予以氟西汀治疗,通过测定大鼠体重、旷场试验和生化指标判定氟西汀的治疗效果,检测海马区miR-38... 目的:探讨微小RNA(miR)-381-3p对抑郁症大鼠海马区神经元损伤的影响及可能的调控机制。方法:通过皮质酮(CORT)皮下注射制备大鼠抑郁症模型并予以氟西汀治疗,通过测定大鼠体重、旷场试验和生化指标判定氟西汀的治疗效果,检测海马区miR-381-3p、脑源性神经营养因子(BNDF)、Bcl-2和Bax的表达。新生大鼠海马神经元预转染miR-381-3p inhibitor后,用CORT培养细胞,评估细胞存活率,检测细胞中miR-381-3p、BNDF、Bcl-2和Bax的表达。利用萤光素酶报告基因法验证miR-381-3p对BNDF的靶向调控作用。结果:与抑郁症模型大鼠相比,氟西汀治疗可增加大鼠的体重,增加跨场水平活动次数,提高去甲肾上腺素含量,抑制海马区miR-381-3p表达,并促进海马区BNDF的表达。沉默miR-381-3p可逆转CORT的效应,提高海马神经元的存活率,促进BDNF和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达。miR-381-3p靶向调控BNDF表达。结论:沉默miR-381-3p可减轻大鼠海马神经元CORT损伤,其机制可能与上调BNDF表达有关。 展开更多

关键词 抑郁症 微小RNA-381-3p 脑源性神经营养因子 海马神经元

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布比卡因通过调控miR-381-3p/HERC4表达抑制肺癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：8

7

作者 鹿素青 秦志祥 牛香兰 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2020年第1期31-36,共6页

目的探讨布比卡因对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法分别使用浓度为100(BUP组)、300、600、1000μmol/L的布比卡因处理H1299细胞,未使用布比卡因处理的设为对照组。分别将miR-NC、miR-381-3p、si-NC、si-HERC4、anti-miR... 目的探讨布比卡因对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法分别使用浓度为100(BUP组)、300、600、1000μmol/L的布比卡因处理H1299细胞,未使用布比卡因处理的设为对照组。分别将miR-NC、miR-381-3p、si-NC、si-HERC4、anti-miR-NC、anti-miR-381-3p转染至H1299细胞中,其中转染anti-miR-NC和anti-miR-381-3p的细胞再使用100μmol/L布比卡因进行处理,分别记为miR-NC组、miR-381-3p组、si-NC组、si-HERC4组、BUP+anti-miR-NC组、BUP+anti-miR-381-3p组。qRT-PCR检测miR-381-3p和HERC4 mRNA的表达水平,免疫印迹法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、p21等蛋白表达,MTT法检测细胞增殖抑制率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭,双荧光素酶报告基因检测实验检测miR-381-3p对HERC4的靶向调控作用。结果与对照组比较,随着布比卡因浓度增加,细胞增殖抑制率显著升高,细胞迁移和侵袭数量显著降低;且miR-381-3p表达水平显著升高,HERC4 mRNA和蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测实验和免疫印迹显示,miR-381-3p靶向负调控HERC4的表达。过表达miR-381-3p或抑制HERC4表达均可抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而下调miR-381-3p表达可逆转布比卡因对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论布比卡因可抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与调控miR-381-3p/HERC4的表达有关。 展开更多

关键词 布比卡因 微RNA-381-3p HERC4 肺癌 增殖 迁移 侵袭

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miR-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的调控作用及其机制

8

作者 郝妍 白相宇 +1 位作者 霍峰 陈喜波 《山东医药》 CAS 2024年第20期6-10,共5页

目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制。方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p。培养CAL-27细胞,分... 目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制。方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p。培养CAL-27细胞,分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组和阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和miR-381-3p阴性对照,未转染组不进行转染;采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力。采用TargetScan(http://www. targetscan. org/vert_80/)预测miR-381-3p与SETDB1结合位点,应用双荧光素酶报告基因分析进行验证;采用RT-PCR法检测CAL-27细胞和ATCC细胞中的SETDB1 mRNA,Western blotting法检测SETDB1蛋白;将CAL-27细胞分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组、阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和阴性对照,未转染组不进行转染,采用RT-PCR法检测SETDB1 mRNA。结果 CAL-27细胞中miR-381-3p表达低于ATCC细胞(P<0.05)。模拟物组在培养12、24、36、48 h时细胞增殖能力低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。模拟物组细胞迁移距离、穿膜细胞数均低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。SETDB1存在连续的、可以与miR-381-3p互补的核苷酸序列;共转染SETDB1-WT和miR-381-3p质粒的CAL-27细胞相对荧光素酶活性低于其他组细胞(P均<0.05);CAL-27细胞中SETDB1mRNA和蛋白表达高于ATCC细胞(P均<0.05);模拟物组SETDB1 mRNA表达低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。结论 miR-381-3p能够抑制口腔癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与调节SETDB1表达有关。 展开更多

关键词 微小RNA-381-3p 口腔癌 SETDB1基因 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移

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miR-381-3p通过靶向调控TP53表达对大鼠脊髓损伤后修复的作用及其机制研究 被引量：2

9

作者 白夜 王勇 +2 位作者 张文进 许战武 陈庆贺 《卒中与神经疾病》 2023年第5期461-473,共13页

目的探讨微小RNA-381-3p(MicroRNA-381-3p,miR-381-3p)对脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)大鼠继发性损伤的修复机制以及其对肿瘤抑制蛋白基因(Tumor protein p53,TP53)表达水平的调控机制。方法双荧光素酶以及蛋白质免疫共沉淀检测miR... 目的探讨微小RNA-381-3p(MicroRNA-381-3p,miR-381-3p)对脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)大鼠继发性损伤的修复机制以及其对肿瘤抑制蛋白基因(Tumor protein p53,TP53)表达水平的调控机制。方法双荧光素酶以及蛋白质免疫共沉淀检测miR-381-3p和TP53的作用;用改良Allen′s重物垂直撞击法复制大鼠SCI模型;实验动物分为假手术(Sham)组、SCI组、miR-381-3p-mimic(mimic)组、mimic+pc DNA3.1 TP53(mimic+pc)组,每组各10只;mimic组大鼠尾静脉注射miR-318-3p mimic;mimic+pc组大鼠尾静脉注射miR-318-3p mimic和pc DNA3.1 TP53;Sham组和SCI组大鼠尾静脉注射miR-318-3p mimic-NC和pc DNA3.1 TP53-NC;检测各组大鼠的运动功能评分(Basso beattie bresnahan,BBB)评分;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记试剂盒(Terminal-deoxynucleoitidyl transferase-mediated nick end labeling,TUNEL)检测各组大鼠脊髓组织的细胞凋亡;超氧化物阴离子二氢乙啶(Dihydroethidium,DHE)荧光探针检测脊髓组织中活性氧(Reactive oxygen species,ROS)自由基的水平;免疫荧光检测各组大鼠脊髓组织中小胶质细胞的表型转换;酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β),IL-6,IL-4和IL-10的水平;彗星实验检测各组脊髓组织中的DNA损伤;Western blot实验检测各组大鼠脊髓组织中肿瘤抑制蛋白基因(Tumor protein p53,TP53)、核转录因子(Nuclear factorκB,NF-κB)、磷酸化组蛋白(γ-Histone family 2A variant,γ-H2AX)、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-associated x protein,Bax)水平。结果双荧光素酶以及蛋白质免疫共沉淀显示miR-381-3p调控TP53的表达水平。与Sham组比较,SCI组、mimic组、mimic+pc组大鼠的BBB评分、血清中SOD的活性、脊髓组织中M2型细胞的比例、Bcl-2的表达水平明显降低,脊髓组织中的细 展开更多

关键词 微小RNA-381-3p 肿瘤抑制蛋白基因 脊髓损伤 氧化和炎症应激 DNA损伤

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基于生物信息学筛选和验证头颈部鳞状细胞癌的诊断标志物microRNA-381-3p

10

作者 刘学生 杨岩朵 +2 位作者 张荣华 许晓杰 赵媛 《兰州大学学报（医学版）》 2023年第8期29-39,共11页

目的筛选并验证头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的microRNA(miRNA)诊断标志物,为HNSCC的早期临床诊断提供新的生物标志物。方法提取基因表达综合数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库的miRNA表达数据,分为训练集和验证集。在训练集中利用Limma ... 目的筛选并验证头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)的microRNA(miRNA)诊断标志物,为HNSCC的早期临床诊断提供新的生物标志物。方法提取基因表达综合数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库的miRNA表达数据,分为训练集和验证集。在训练集中利用Limma R软件包筛选HNSCC组织和正常组织中差异表达的miRNA,并确定miR-381-3p为研究目标。使用实时荧光定量聚合酶链反应验证miR-381-3p的表达水平。利用受试者操作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)评估miR-381-3p的诊断效能。使用在线网站筛选miR-381-3p的靶基因并利用ClusterProfile包对靶基因进行京都基因与基因组数据库(KEGG)富集分析。使用蛋白质—蛋白质相互作用网络和Cytoscape软件进一步筛选靶基因中的核心基因。结果miR-381-3p的表达水平在HNSCC组织中下调。ROC分析表明miR-381-3p在不同的数据集中具有稳定的诊断能力(AUC>0.700)。临床分析显示miR-381-3p表达水平与HNSCC患者的T分期和临床分期显著相关。进一步的KEGG分析显示miR-381-3p的靶基因富集到丝裂原激活蛋白激酶相关信号通路和其他HNSCC相关信号通路。结论miR-381-3p可以区分HNSCC患者和健康人群,是HNSCC的潜在诊断标志物。 展开更多

关键词 头颈部鳞状细胞癌 生物标志物 诊断 生物信息学 microrna-381-3p

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miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与乳腺癌组织上皮间质转化相关标志物和预后的关系研究

11

作者 何英 石先伟 +3 位作者 刘臻臻 朱克鹏 尹均明 杜果城 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第22期2745-2750,2756,共7页

目的研究微小核糖核酸(miR)-331-3p、miR-381-3p的表达水平与乳腺癌组织上皮间质转化指标及临床病理特征的关系,探讨两者的临床预后价值。方法选取2017年1月至2019年1月在该院诊治的乳腺癌患者153例为研究对象。应用实时荧光定量聚合酶... 目的研究微小核糖核酸(miR)-331-3p、miR-381-3p的表达水平与乳腺癌组织上皮间质转化指标及临床病理特征的关系,探讨两者的临床预后价值。方法选取2017年1月至2019年1月在该院诊治的乳腺癌患者153例为研究对象。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测癌及癌旁组织中miR-331-3p、miR-381-3p表达水平及上皮间质转化标志物E-钙黏素(E-cad)、N-钙黏素(N-cad)及波形蛋白(Vim)信使RNA(mRNA)的表达水平。Pearson相关性分析miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与E-cad、N-cad及Vim mRNA表达水平的相关性。比较miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与临床病理特征的关系。Kaplan-Meier生存分析miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与临床预后的关系。单因素及多因素COX回归分析影响乳腺癌患者预后的因素。结果与癌旁组织相比,乳腺癌组织中miR-331-3p、miR-381-3p及E-cad mRNA表达水平显著较低,而N-cad mRNA及Vim mRNA表达水平显著较高,差异有统计学意义(均P<0.05)。乳腺癌癌组织中miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与E-cad mRNA呈正相关,与N-cad mRNA、Vim mRNA呈负相关(均P<0.05)。乳腺癌组织中miR-331-3p、miR-381-3p表达水平与肿瘤TNM分期、分化程度有关(均P<0.05)。miR-331-3p、miR-381-3p低表达水平组的3年生存率低于高表达水平组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌组织中miR-331-3p低表达、miR-381-3p低表达、肿瘤分期较高、低中分化程度是影响乳腺癌生存预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论乳腺癌组织中miR-331-3p、miR-381-3p表达水平下调,两者表达水平与上皮间质转化标志物及临床病理特征有关,是影响乳腺癌患者不良生存预后独立危险因素。 展开更多

关键词 乳腺癌 微小RNA-331-3p 微小RNA-381-3p 上皮间质转化 临床意义

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抑郁症患者血清miR-381-3p表达水平及临床意义研究 被引量：4

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作者 李世利 王德军 龚越鹏 《武警后勤学院学报（医学版）》 CAS 2021年第7期11-15,共5页

【目的】探究抑郁症患者血清微小RNA-381-3p(miR-381-3p)表达水平及其临床意义。【方法】选取2019年1月至2020年12月本院收治的104例抑郁症患者为抑郁症组,另纳入同期104例体检健康者为健康组。比较抑郁症组、健康组一般资料、血清miR-3... 【目的】探究抑郁症患者血清微小RNA-381-3p(miR-381-3p)表达水平及其临床意义。【方法】选取2019年1月至2020年12月本院收治的104例抑郁症患者为抑郁症组,另纳入同期104例体检健康者为健康组。比较抑郁症组、健康组一般资料、血清miR-381-3p、脑源性神经营养因子(BDNF)水平;利用24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评估患者抑郁程度,将患者分为重度组(n=31)、中度组(n=33)、轻度组(n=40),比较不同抑郁程度患者血清miR-381-3p、BDNF水平;Pearson法分析抑郁症患者血清miR-381-3p、BDNF水平与HAMD-24评分的相关性;Logistic回归分析抑郁症发生的影响因素。【结果】抑郁症组患者饮酒占比、受教育年限、男/女比例、年龄、吸烟占比、体重指数(BMI)与健康组无明显差异(t/χ^(2)=0.515、1.050、0.942、0.618、0.481、1.000,P=0.473、0.295、0.332、0.537、0.488、0.318),血清miR-381-3p表达水平高于健康组(t=13.950,P<0.05),BDNF水平低于健康组(t=9.591,P<0.05);血清miR-381-3p表达水平随抑郁症患者病情加重呈升高趋势(F=9.726,P<0.05),血清BDNF水平随病情加重而呈降低趋势(F=28.543,P<0.05);抑郁症患者血清miR-381-3p水平与HAMD-24评分呈正相关(r=0.587,P<0.05),与血清BDNF水平呈负相关(r=-0.418,P<0.05);抑郁症患者血清BDNF水平与HAMD-24评分呈负相关(r=-0.576,P<0.05);miR-381-3p是抑郁症发生的危险因素(95%CI=1.785~4.663,P<0.05),BDNF是抑郁症发生的保护因素(95%CI=0.480~0.716,P<0.05)。【结论】抑郁症患者血清miR-381-3p表达水平较高,与BDNF、HAMD-24评分显著相关,其有望成为评估抑郁程度的潜在标志物。 展开更多

关键词 抑郁症 微小RNA-381-3p 24项汉密尔顿抑郁量表 脑源性神经营养因子

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