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电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响 被引量:14
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作者 武欢 陈丽 +3 位作者 张照庆 陈邦国 梁凤霞 林威 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期33-38,共6页
目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制。方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养... 目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制。方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型。将造模成功的16只大鼠随机分为模型组与电针组,每组8只。电针组大鼠给予"关元""中脘""足三里"及"丰隆"电针治疗,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量、空腹血糖和餐后血糖;在干预前及干预结束后行钳夹术检测葡萄糖输注率(GIR);在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔注射糖耐量(IPGTT);分别采用荧光定量PCR及Western blot法检测下丘脑TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-IκBα、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和餐后血糖显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01);在IPGTT实验中,模型组大鼠注射葡萄糖90、120 min时血糖上升幅度显著大于正常组(P<0.01);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠体质量、餐后血糖分别于干预6周、2周后显著下降(P<0.05,P<0.01);干预8周后电针组大鼠GIR显著上升(P<0.05);在IPGTT实验中,电针组大鼠注射葡萄糖60 min时血糖上升幅度显著小于模型组(P<0.05);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:电针能降低OIR大鼠体质量,改善IR,其机制可能与电针下调下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的产生有关。 展开更多
关键词 肥胖 胰岛素抵抗 电针 Toll样受体4 核因子κb抑制剂α 核因子-Κb
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山萘酚对MCF-7细胞增殖的影响 被引量:2
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作者 阿地力江·萨吾提 周文婷 艾尼瓦尔·吾买尔 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第24期4013-4017,共5页
目的研究山萘酚对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法 (1)将细胞分为8组:空白组(培养基)、阿霉素组(阿霉素0.1μmol·L-1)和低、中、高3个浓度山奈酚组(山萘酚:20,50,100μmol·L-1,处理48 h)以及低、中、高3个联合... 目的研究山萘酚对乳腺癌细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法 (1)将细胞分为8组:空白组(培养基)、阿霉素组(阿霉素0.1μmol·L-1)和低、中、高3个浓度山奈酚组(山萘酚:20,50,100μmol·L-1,处理48 h)以及低、中、高3个联合组(阿霉素0.1μmol·L-1+分别加山萘酚20,50,100μmol·L-1)。干预后,MTT法测定细胞增值水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。(2)将细胞分为4组:空白组和低、中、高3个浓度山萘酚组。干预后,蛋白质印迹法测定B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、核因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制剂(I-κB)蛋白表达水平(灰度值比值)。结果 (1)山萘酚均显著抑制MCF-7和Hepg-2细胞增殖(均P<0.01),且有时间和浓度依赖性。空白组、阿霉素组和低、中、高3个浓度山萘酚组以及低、中、高3个联合组的细胞凋亡率分别为(0.05±0.05)%,(4.30±0.30)%,(4.70±0.50)%,(14.55±1.15)%,(21.80±1.50)%,(5.90±2.20)%,(29.45±2.35)%和(17.95±2.25)%。阿霉素组或3个浓度实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);中、高2个浓度联合组与阿霉素组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)空白组和低、中、高3个浓度山萘酚组的Bcl-2蛋白表达分别为5.57±0.26,4.92±0.49,3.38±0.41和2.58±0.25;这4组的Caspase-9蛋白表达分别为2.89±0.38,1.87±0.10,1.73±0.06和1.23±0.23;这4组的Bax蛋白表达分别为1.72±0.11,1.93±0.07,2.30±0.14和2.75±0.25;这4组的NF-κB蛋白表达分别为4.42±0.92,3.38±0.55,2.93±0.47和2.54±0.16;这4组的I-κB蛋白表达分别为1.21±0.15,1.68±0.10,0.79±0.11和0.45±0.17。上述蛋白表达:中、高2个浓度组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论山萘酚可能通过下调Bcl-2和Caspase-9的表达、升高Bax的表达,诱导细胞凋亡,从而抑制MCF-7的增殖,该过程还可能与NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 山萘酚 人乳腺癌MCF-7细胞 b淋巴细胞瘤-2 人源bcl-2相关蛋白 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9 核因子Κb NF-Κb抑制剂
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藤黄酸通过核因子κB抑制剂激酶α/p65信号通路抑制人胃癌细胞系SGC-7901的侵袭 被引量:3
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作者 仝雷 王世广 +3 位作者 杨占峰 岳丽晓 张玲玲 王鹏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期46-50,共5页
目的探讨藤黄酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制。方法用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶(IKK16)和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)... 目的探讨藤黄酸(GA)对人胃癌SGC-7901细胞侵袭能力的影响及其机制。方法用不同浓度藤黄酸、核因子κB抑制剂激酶(IKK16)和阳性对照药物5-氟尿嘧啶作用人正常胃黏膜上皮GES-1细胞和人胃癌SGC-7901细胞48 h后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活力,Transwell侵袭实验检测SGC-7901细胞的侵袭能力,免疫印迹法检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达水平以及IKKα和p65的蛋白磷酸化水平。结果藤黄酸可剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞活力,半数抑制浓度(IC50)分别为1. 89μmol/L,但对GES-1细胞活力无显著影响;5-氟尿嘧啶对GES-1和SGC-7901细胞均有抑制作用,IC50分别为7. 36μmol/L和199. 57μmol/L。低剂量藤黄酸或IKK16可抑制SGC-7901细胞侵袭,下调MMP-2、MMP-9和vimentin的蛋白表达水平以及抑制IKKα和p65蛋白磷酸化,并且两者联合作用时抑制作用更强。结论低剂量藤黄酸可在体外抑制人胃癌SGC-7901细胞侵袭,其机制可能与抑制IKKα/p65信号通路,继而下调MMP-2、MMP-9和vimentin蛋白表达水平相关。 展开更多
关键词 藤黄酸 胃癌 侵袭 SGC-7901细胞 核因子κb抑制激酶α 免疫印迹法
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IKBKE、YAP1和TEAD2在结直肠癌中的表达及临床意义
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作者 舒莉珊 赵洋 +3 位作者 吴宁琪 刘梦梦 吴琼 欧玉荣 《浙江医学》 CAS 2024年第9期943-949,I0006,共8页
目的探讨核因子κb激酶亚基ε的抑制剂(IKBKE)、Yes相关蛋白1(YAP1)和转录增强结构域转录因子2(TEAD2)在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其临床意义。方法收集2016年1月至2017年12月在蚌埠医科大学第一附属医院手术切除的142例CRC组织及对... 目的探讨核因子κb激酶亚基ε的抑制剂(IKBKE)、Yes相关蛋白1(YAP1)和转录增强结构域转录因子2(TEAD2)在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其临床意义。方法收集2016年1月至2017年12月在蚌埠医科大学第一附属医院手术切除的142例CRC组织及对应癌旁组织,采用免疫组化法检测标本中IKBKE、YAP1和TEAD2的表达情况。分析3种蛋白在CRC组织中表达的相关性,分析蛋白阳性率与患者临床病理参数及预后的关系;绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较这些蛋白不同表达情况患者的生存差异。采用Cox回归分析影响患者预后的危险因素。结果CRC组织中IKBKE、YAP1和TEAD2的阳性率均显著高于癌旁组织(65.5%比9.9%,73.9%比14.1%,66.9%比8.5%,均P<0.05)。IKBKE的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤-淋巴结-远处转移(TNM)分期有关,YAP1和TEAD2的表达均与肿瘤的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关。Spearman秩相关分析显示CRC组织中IKBKE与YAP1、TEAD2表达均呈正相关(均P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析显示IKBKE、YAP1和TEAD2阳性表达组的总生存率降低。Cox回归分析显示IKBKE、YAP1和TEAD2阳性、肿瘤分化程度高、TNM分期高是CRC患者预后的独立危险因素。结论CRC中IKBKE、YAP1和TEAD2阳性表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、转移等因素有关,可能成为CRC治疗的潜在靶点;检测这3个蛋白的表达有助于评估预后。 展开更多
关键词 结直肠癌 核因子κb激酶亚基ε的抑制剂 Yes相关蛋白1 转录增强结构域转录因子2 预后
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助脉二仙汤联合镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常患者的临床研究
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作者 夏艳斐 王艳敏 《中国合理用药探索》 CAS 2024年第4期5-11,共7页
目的:探讨助脉二仙汤联合镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常患者的临床疗效及对患者心功能、炎症因子水平的影响。方法:选取2021年2月~2023年2月期间于某院就诊的120例缓慢型心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察... 目的:探讨助脉二仙汤联合镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常患者的临床疗效及对患者心功能、炎症因子水平的影响。方法:选取2021年2月~2023年2月期间于某院就诊的120例缓慢型心律失常患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组60例。对照组患者给予硫酸阿托品片治疗,观察组在对照组治疗基础上加用助脉二仙汤口服、镇心膏穴位贴敷治疗,两组均治疗4周。比较两组患者临床疗效、中医证候积分、心功能[心脏指数(CI)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)]、炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化细胞核转录因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)]水平及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者治疗总有效率(96.67%)高于对照组(83.33%,P<0.05);两组患者心悸胸闷、短气乏力、身寒肢冷、面色晦暗、胸痛、腰膝酸软得分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者CI、SV、LVEF均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);两组患者IL-6、IL-8、hs-CRP、NF-κB p65及p-IκBα均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组患者用药期间均未发生明显不良反应。结论:在硫酸阿托品片的治疗基础上联合助脉二仙汤口服、镇心膏穴位贴敷治疗缓慢型心律失常临床疗效较佳,可有效减轻患者临床症状,改善心功能,减轻炎症反应,且安全性较高。 展开更多
关键词 助脉二仙汤 镇心膏穴位贴敷 缓慢型心律失常 心功能 磷酸化细胞核转录因子κb抑制蛋白α
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二甲基砷酸对大鼠膀胱上皮细胞IKKα和p65表达水平的影响 被引量:1
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作者 曹思奇 胡玉华 +3 位作者 张琳 刘盛男 王菲 席淑华 《中国工业医学杂志》 CAS 2015年第2期95-97,141,F0003,共5页
目的探讨二甲基砷酸(dimethylarsinic acid,DMAⅤ)对大鼠膀胱上皮细胞IKKα和p65表达的影响。方法雌性Wistar大鼠60只,随机均分为对照组和100 ppm、200 ppm DMAⅤ染毒组3组,经饮用水染毒10周后处死。通过Real Time PCR法测定大鼠尿中膀... 目的探讨二甲基砷酸(dimethylarsinic acid,DMAⅤ)对大鼠膀胱上皮细胞IKKα和p65表达的影响。方法雌性Wistar大鼠60只,随机均分为对照组和100 ppm、200 ppm DMAⅤ染毒组3组,经饮用水染毒10周后处死。通过Real Time PCR法测定大鼠尿中膀胱上皮细胞中IKKα和p65的mRNA表达情况。采用免疫组化法观察大鼠尿中膀胱上皮细胞中IKKα、p65蛋白表达情况。结果 100 ppm DMAⅤ染毒组大鼠膀胱上皮细胞IKKαmRNA的表达水平显著升高(P<0.05),p65 mRNA表达差异无统计学意义,而IKKα蛋白表达以及核内p65阳性率均显著高于对照组(P<0.01);200 ppm DMAV染毒组膀胱上皮IKKα、p65的mRNA表达与对照组差异无统计学意义,唯见核p65阳性率有所上升(P<0.05)。结论低剂量DMAⅤ可以激活大鼠膀胱上皮细胞内NF-κB信号通路。 展开更多
关键词 二甲基砷酸(DMAⅤ) 核因子-κb激酶抑制剂α(IKKα) P65 核因子-κb(NF-κb)信号通路
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IKBKE在烟气凝集物诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用 被引量:1
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作者 周继红 洪磊 +7 位作者 蒋鹏 袁娜娜 李勤 陈余清 王效静 朱茂祥 杨陟华 李伟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第13期1221-1228,共8页
目的探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢... 目的探讨核因子κB抑制蛋白E抗体(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase subunit epsilon,IKBKE)在卷烟烟气凝集物(cigarette smoke condensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化中的作用及其分子机制。方法 CSC慢性染毒BEP2D细胞至P70代(0.001支烟/m L),裸鼠皮下成瘤实验观察染毒细胞是否发生恶性转化;采用Western blot检测各代细胞以及CSC急性染毒BEP2D细胞(0.006支烟/mL)4、8、12、24 h和48 h后IKEBE的表达;免疫组化检测烟熏1、3、9个月A/J小鼠外周小气道和瘤体组织IKBKE的表达;慢病毒IKBKE-siRNA感染P70细胞,观察其对细胞增殖、细胞克隆形成和凋亡的影响;观察敲减IKBKE对STAT3信号通路分子表达的影响及STAT3信号通路激活剂IL-6对细胞恶性转化的影响。结果与P0、P50细胞相比,P70细胞具有恶性转化表型;IKBKE显著高表达于P70细胞(P<0.05),亦是CSC诱导的早期分子事件;在烟气暴露A/J小鼠肺肿瘤组织中IKBKE表达显著增高(P<0.01);siRNA沉默IKBKE可显著抑制细胞增殖和细胞克隆形成,诱导细胞凋亡;该作用与抑制STAT3磷酸化有关。结论 IKBKE可能通过调控STAT3通路抑制细胞凋亡,促进其增殖,参与吸烟诱导肺癌发生。 展开更多
关键词 肺癌 核因子κb抑制蛋白E抗体 卷烟烟气凝集物 人支气管上皮细胞
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白细胞介素-1β和核因子κB激酶亚基β的抑制剂高表达对中国肝癌分期Ⅰ~Ⅱ期肝细胞癌患者术后预后的影响 被引量:1
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作者 李浩然 牟晓静 +5 位作者 罗定安 张懋 王静 胡维昱 吴力群 韩冰 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2021年第10期1890-1893,共4页
目的探讨肿瘤组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和核因子κB激酶亚基β的抑制剂(IKKβ)的表达与肝细胞癌(HCC)患者术后预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测87例于2000年1月至2012年12月在青岛大学附属医院接受手术切除的HCC患者肿瘤... 目的探讨肿瘤组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和核因子κB激酶亚基β的抑制剂(IKKβ)的表达与肝细胞癌(HCC)患者术后预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测87例于2000年1月至2012年12月在青岛大学附属医院接受手术切除的HCC患者肿瘤组织中IL-1β和IKKβ的表达。使用统计学相关性分析及卡方检验的方法分析IL-1β和IKKβ表达与临床病理因素的相关性以及与预后的关系。结果 IL-1β和IKKβ表达量在HCC中呈正相关(r=0.229,P<0.05)。IKKβ的高表达以及IL-1β和IKKβ共同高表达的患者总体生存期更长[(86.507±7.749)个月比(54.471±6.275)个月、(92.272±8.409)个月比(58.723±6.710)个月],差异有统计学意义(χ^(2)=4.456、6.160,P<0.05);IL-1β、IKKβ的高表达以及IL-1β和IKKβ共同高表达的患者无瘤生存期更长[(36.886±3.862)个月比(14.792±4.491)个月、(39.790±4.707)个月比(21.473±3.617)个月、(44.942±5.155)个月比(20.957±3.284)个月],差异有统计学意义(χ^(2)=11.416、7.987、11.594,P<0.05)。此外,多变量Cox回归模型显示IL-1β和IKKβ的表达水平是总体生存期的独立风险因素[风险比(HR)=0.462,95%可信区间(CI):0.225~0.946,P<0.05],天冬氨酸氨基转移酶水平以及IL-1β和IKKβ共同表达水平是无瘤生存期的独立风险因素(HR=1.821,95%CI:1.060~3.129,P<0.05;HR=0.529,95%CI:0.282~0.991,P<0.05)。结论 IL-1β和IKKβ高表达有利于肝细胞癌患者预后。 展开更多
关键词 白细胞介素-1Β 核因子κb激酶亚基β的抑制剂 肝细胞癌 复发 生存
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Ser176/180磷酸化位点突变的IKKα真核表达载体的构建及鉴定
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作者 何岩 郑倩倩 朱亚勤 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1162-1166,共5页
目的构建Ser176/180磷酸化位点突变的核因子κB抑制剂激酶α(IKKα)真核表达载体。方法通过PCR获得带有IKKαSer176/180突变位点和无义突变KpnⅠ位点的片段,以及带有无义突变KpnⅠ位点的片段,两片段分别经过HindⅢ/KpnⅠ以及KpnⅠ/EcoR... 目的构建Ser176/180磷酸化位点突变的核因子κB抑制剂激酶α(IKKα)真核表达载体。方法通过PCR获得带有IKKαSer176/180突变位点和无义突变KpnⅠ位点的片段,以及带有无义突变KpnⅠ位点的片段,两片段分别经过HindⅢ/KpnⅠ以及KpnⅠ/EcoRⅠ双酶切,载体pEGFP经HindⅢ/EcoRⅠ双酶切后连接。共聚焦显微镜技术观察激活型/死型p EGFPIKKαKA/KD融合蛋白在真核细胞中的定位及其对P65核质易位的影响。Western blot法检测重组蛋白表达。结果测序显示载体构建成功。pEGFP-IKKαKA分布在细胞核和细胞质,并能使P65发生核穿梭。pEGFP-IKKαKD主要分布在细胞质,不能使P65发生核质易位。Western blot结果显示出融合蛋白的特异性条带。结论成功构建IKKα磷酸化位点激活型及死型的真核表达载体,在真核细胞中可有效表达。pEGFP-IKKαKA/KD在真核细胞中蛋白表达呈现不同定位,对下游P65的核质穿梭调控发挥不同效应。 展开更多
关键词 核因子κb抑制剂激酶α 激酶突变型 真核表达载体
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TLR4基因3'未翻译区G11367C与IκB-α Hae Ⅲ位点多态性的交互作用和急性胰腺炎及其严重程度的关系 被引量:4
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作者 张超贤 郭李柯 +1 位作者 秦咏梅 李光艳 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期272-281,共10页
目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)基因3'未翻译区G11367C与NF-κB抑制因子(nuclear factor kappa B,IκB)-αHae III位点多态性的交互作用和急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)及其严重程度的关系。方法:选择新乡... 目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)基因3'未翻译区G11367C与NF-κB抑制因子(nuclear factor kappa B,IκB)-αHae III位点多态性的交互作用和急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)及其严重程度的关系。方法:选择新乡医学院第一附属医院2013年5月至2015年6月收治的AP患者450例(AP组),AP组又分为轻度AP组(MAP亚组)、中度AP组(MSAP亚组)和重度AP组(SAP亚组)各150例,以150例健康体检者作为对照组。以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用PCR技术检测TLR4基因3'未翻译区G11367C和IκB-αHae III多态性。每位研究对象进行面对面的问卷调查,采用非条件logistic回归对资料进行分析,估算G11367C和IκB-αHae III多态性与AP发病风险的调整比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),并分析G11367C与IκB-αHae III多态性的交互作用。结果:G11367C(GC),IκB-αHae III(AG)和IκB-αHae III(GG)基因型频率AP组的分布分别为69.56%,33.78%和36.22%;MAP亚组分别为49.33%,24.67%和26.00%;MSAP亚组分别为70.67%,34.67%和36.67%;SAP亚组分别为88.67%,42.00%和46.00%;对照组分别为26.67%,14.00%和14.67%;上述基因型频率在AP组与对照组之间以及各AP亚组之间差异均有统计学意义(均P<0.01)。G11367C(GC)基因型者患AP的风险均显著增加(ORAP=6.2828,ORMAP=2.6776,ORMSAP=6.6250,ORSAP=21.5147),IκB-αHae III(AG)和IκB-αHae III(GG)基因型者患AP的风险也显著增加(分别ORAP=5.7369,ORMAP=2.5277,ORMSAP=6.1824,ORSAP=17.85751;ORAP=5.8724,ORMAP=2.5902,ORMSAP=6.4027,ORSAP=18.9022)。基因突变的协同分析发现:G11367C(GC)/IκB-αHae III(GG)基因型者频率在AP组、MAP亚组、MSAP亚组、SAP亚组和对照组的分布频率分别为26.44%,12.67%,26.00%,40.67%和4.00%,AP与对照组之间以及各AP亚组之间差异均有统计学意义(均P<0.01)。G11367C(GC)/IκB-αHae III(GG)基因型者患AP的风险显著增加(ORAP=30.1314,ORMAP=6.7612,ORMSAP=39.5000,ORSAP=401.5833),G11367C(GC)与IκB-αHae III(GG)基因型在AP发生、发� 展开更多
关键词 急性胰腺炎 Toll样受体4基因3'未翻译区G11367C 核转录因子-κb抑制因子-αHae III 多态现象
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MYOC基因C1009del突变对人小梁网细胞功能的影响 被引量:1
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作者 李萍 许涛 +4 位作者 谢小兵 张贞 胡燕 苏敏 那婧婧 《检验医学》 CAS 2017年第10期73-79,共7页
目的探讨小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白(MYOC)基因C1009缺失突变(MYOC-C1009del)对体外人小梁网细胞(HTMC)功能及核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法针对MYOC基因野生型及C1009del突变型分别构建慢病毒质粒载体pLVX-3FLAG-MYOC-EGFP(简... 目的探讨小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白(MYOC)基因C1009缺失突变(MYOC-C1009del)对体外人小梁网细胞(HTMC)功能及核因子κB(NF-κB)通路的影响。方法针对MYOC基因野生型及C1009del突变型分别构建慢病毒质粒载体pLVX-3FLAG-MYOC-EGFP(简称rLV-MYOC)和pLVX-3FLAGMYOC-mut-EGFP(简称rLV-MYOC-mut)。慢病毒质粒经包装和纯化后体外感染HTMC,以空白HTMC及感染空质粒病毒的HTMC作为2组空白对照,感染48 h后用于后续功能实验。采用流式细胞术检测HTMC的凋亡率及细胞周期;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测细胞存活情况;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测NF-κB及其抑制因子(IκB)的mRNA表达情况;采用免疫印迹法检测NF-κB和IκB的蛋白质表达水平。结果与感染rLV-MYOC的HTMC相比,感染rLV-MYOC-mut的HTMC呈现细胞G1期缩短、S期延长(P<0.05),而细胞凋亡率和细胞存活率二者之间差异均无统计学意义(P>0.05)。感染rLV-MYOC-mut的HTMC的NF-κB mRNA和IκB mRNA表达水平均明显低于感染rLV-MYOC的HTMC(P<0.05),而在蛋白质表达水平上,感染rLV-MYOC-mut的HTMC的NF-κB表达水平与感染rLV-MYOC的HTMC持平,而IκB的表达水平在感染rLV-MYOC-mut的HTMC中呈下降趋势(P<0.05)。结论 MYOC基因C1009del突变可通过影响HTMC周期,使细胞阻滞于S期,进而影响HTMC的正常功能。C1009del突变尽管可使IκB表达下调,但并不是通过活化NF-κB通路这个途径导致原发性开角型青光眼的发生。 展开更多
关键词 MYOC基因 核因子Κb 核因子κb抑制因子 原发性开角型青光眼
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缺血缺氧新生鼠肺超微结构变化及TNF-α和I-κB_α表达的研究 被引量:1
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作者 蔡栩栩 杜悦 +3 位作者 刘春峰 韩晓华 尚云晓 韩玉昆 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期373-376,共4页
目的:探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α(TNFα-)及核因子κB抑制蛋白(κI-Bα)表达的影响。方法:结扎孕鼠一侧子宫角血管(另一侧宫内胎鼠作为对照),建立围产期缺血缺氧动物模型。电镜下观察肺组织超微结构变化... 目的:探讨围产期缺血缺氧对新生大鼠肺超微结构和肿瘤坏死因子α(TNFα-)及核因子κB抑制蛋白(κI-Bα)表达的影响。方法:结扎孕鼠一侧子宫角血管(另一侧宫内胎鼠作为对照),建立围产期缺血缺氧动物模型。电镜下观察肺组织超微结构变化并分别采用ELISA、RT-PCR和W estern b lot杂交法观察不同程度缺血缺氧新生大鼠肺组织TNFα-蛋白和mRNA及I-κBα表达的变化。结果:宫内急性缺血缺氧20 m in时,新生大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损;肺组织TNFα-蛋白和mRNA表达明显增强(P均<0.01),κI-Bα表达明显减弱(P<0.05),并随缺血缺氧时间延长病变加重。结论:围产期急性缺血缺氧致新生大鼠肺损伤,Iκ-Bα和TNFα-的异常表达可能是肺损伤的重要原因。 展开更多
关键词 缺血 缺氧 肺损伤 肿瘤坏死因子-α 核因子-κb抑制蛋白 新生 大鼠
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