化瘀祛痰方药对动脉粥样硬化模型小鼠肝脏胆固醇代谢相关基因表达调控的影响 被引量：36

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作者 贾连群 陈文娜 +2 位作者 赵秋宇 杜莹 杨关林 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期214-218,共5页

目的:观察化瘀祛痰方药对ApoE基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化(AS)模型小鼠肝脏胆固醇合成、摄取和转化相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方药抗AS作用及可能的机制。方法:20只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组(20g·kg-1·d-1)... 目的:观察化瘀祛痰方药对ApoE基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化(AS)模型小鼠肝脏胆固醇合成、摄取和转化相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方药抗AS作用及可能的机制。方法:20只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组(20g·kg-1·d-1),10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照。ELISA法检测小鼠血清载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B100(ApoB100)含量,全自动生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察小鼠主动脉及肝脏结构变化,油红O染色观察主动脉及肝脏脂质沉积,real-time RT-PCR和Western blotting法检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)基因mRNA和蛋白水平。结果:与空白对照组相比,模型组小鼠血清ApoB100、TC、TG、LDL-C水平显著升高,ApoA、HDL-C水平显著降低,主动脉管腔见较大粥样斑块,管壁和肝细胞中见大量脂质沉积,肝脏LDL-R、CYP7A1、SR-BⅠ、HMGCR基因表达显著下调。与模型组相比,化瘀祛痰组小鼠ApoB100、TC、TG、LDL-C显著下降,ApoA、HDL-C显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDL-R、CYP7A1、SR-BⅠ基因表达显著上调,HMGCR基因表达未见明显变化。结论:化瘀祛痰方药可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控肝脏胆固醇摄取和转化相关基因表达有关。 展开更多

关键词 化瘀祛痰方药 动脉粥样硬化 载脂蛋白E基因敲除小鼠 胆固醇

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化瘀祛痰方对AS家兔肝脏线粒体呼吸链酶复合物的影响 被引量：24

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作者 陈宁 宋囡 +4 位作者 贾连群 陈丝 王健 王群 杨关林 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期171-176,共6页

目的：探究化瘀祛痰方对动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）家兔肝脏线粒体呼吸链酶复合物的影响，并探讨其相关的作用机制。方法：健康SPF级雄性新西兰白兔90只，随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰方高、中、低剂量组（4，8，16g... 目的：探究化瘀祛痰方对动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）家兔肝脏线粒体呼吸链酶复合物的影响，并探讨其相关的作用机制。方法：健康SPF级雄性新西兰白兔90只，随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰方高、中、低剂量组（4，8，16g·kg^-1），辛伐他汀组（1．4mg·kg^-1），每组15只。正常组给予基础饲料喂养，其他组采用高脂饲料喂养，建立动脉粥样硬化模型，造模8周后，化瘀祛痰方高、中、低剂量组与辛伐他汀组给予相应药物溶液，正常组和模型组给予等量生理盐水，4周后，全自动生物化学分析仪检测血清甘油三酯（triglyceride，TC），胆固醇（cholesterol，TC），高密度脂蛋白（high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C），低密度脂蛋白（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）的含量；苏木素-伊红（HE）和油红O染色观察肝组织形态学改变；分光光度计法检测家兔肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性；Blue-Native-Page技术检测线粒体呼吸链酶复合物含量。结果：与正常组比较，模型组家兔血清中TC，TG，LDL．C显著升高，HDL．C显著降低；与模型组比较，化瘀祛痰方高、中、低剂量组与辛伐他汀组家兔血清中TC，TG，LDL-C显著降低，HDL-C显著升高（P〈0．05，P〈0．01），其中化瘀祛痰方中以高剂量效果最为显著。HE及油红0染色结果显示模型组较正常组比较家兔肝组织肿胀明显、脂肪空泡清晰可见，胞浆内脂滴蓄积明显；与模型组比较，化瘀祛痰高、中、低剂量组及辛伐他丁组脂肪空泡明显减少或消失，肝组织形态恢复或部分恢复正常，其中化瘀祛痰方中以高剂量效果最为显著。与正常组比较，模型组肝脏线粒体呼吸链酶复合物I，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，V活性及含量显著降低（P〈0．01）；与模型组比较，化瘀祛痰方高剂量组与辛伐他汀组肝脏线粒体呼吸链酶复合物I， 展开更多

关键词 化瘀祛痰方 动脉粥样硬化 线粒体呼吸链酶复合物 脂质沉积

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化瘀祛痰方通过调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路影响动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块 被引量：19

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作者 王健 贾连群 +5 位作者 宋囡 谢思梦 陈宁 陈丝 吕晓明 张会永 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2018年第5期445-450,共6页

目的研究化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块的影响,探讨化瘀祛痰方对动脉粥样硬化脂质斑块的作用机制。方法将60只新西兰家兔随机分为对照组15只,实验组45只。实验组45只家兔通过免疫性内皮损伤... 目的研究化瘀祛痰方调控HIF-1α/VEGF/VEGFR-2通路对动脉粥样硬化家兔主动脉脂质斑块的影响,探讨化瘀祛痰方对动脉粥样硬化脂质斑块的作用机制。方法将60只新西兰家兔随机分为对照组15只,实验组45只。实验组45只家兔通过免疫性内皮损伤合并高脂饲料喂养的方法制备动脉粥样硬化模型,对照组喂饲普通饲料。8周后,将实验组家兔随机分为模型组、化瘀祛痰方组及辛伐他汀组。各组给予相应药物干预,对照组、模型组给予同体积生理盐水,每天1次,连续4周后取材。全自动生化分析仪检测各组血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）含量;HE和油红O染色观察家兔主动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度;免疫组化法测定CD31平均光密度值;ELISA检测血清缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）含量;Western blot法检测主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达。结果模型组血清TG、TC、LDLC水平较对照显著升高（P〈0.01）,HDLC水平显著降低（P〈0.01）,而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组血清TG、TC、LDLC含量较模型组降低（P〈0.05或P〈0.01）,HDLC含量均升高（P〈0.05或P〈0.01）。病理染色可见模型组主动脉内膜细胞增生,有大量泡沫细胞和脂质沉积,经化瘀祛痰方和辛伐他汀治疗后均可见明显改善。模型组内膜、中膜厚度较对照组显著增厚（P〈0.01）,而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显著减小（P〈0.01）。模型组主动脉CD31平均光密度值较对照组显著升高（P〈0.01）,而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组显著降低（P〈0.01）。模型组血清HIF-1α和VEGF含量较对照组显著升高（P〈0.01）,而化瘀祛痰方组和辛伐他汀组较模型组均降低（P〈0.05或P〈0.01）。模型组主动脉HIF-1α、VEGF、VEGFR-2蛋白表达较对照组显著升� 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 脂质斑块 血管新生 化瘀祛痰方

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化瘀祛痰方药对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1、CD36表达的影响 被引量：18

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作者 贾连群 杨关林 +5 位作者 赵钢 李学涛 张哲 张会永 杜莹 曹媛 《辽宁中医杂志》 CAS 2013年第2期234-237,共4页

目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)、CD36表达的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:体外培养THP-1细胞,佛波酯(PMA)使之巨噬化,氧化型低密度脂... 目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)、CD36表达的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:体外培养THP-1细胞,佛波酯(PMA)使之巨噬化,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)使巨噬细胞泡沫化。细胞随机分为空白对照组、模型组、补气组、化瘀组、祛痰组和全方组。油红O染色观察细胞浆脂滴变化,酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)的含量,并计算CE/TC值。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析ABCA1、CD36 mRNA水平。结果:模型组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著高于对照组(P<0.01);与模型组相比,全方组和祛痰组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著降低。RT-PCR结果提示模型组细胞ABCA1、CD36 mRNA水平显著升高;而化瘀祛痰方药及祛痰拆方含药血清可显著升高ABCA1 mRNA,显著降低CD36 mRNA水平。结论:化瘀祛痰方药及祛痰方可抑制ox-LDL诱导的THP-1细胞泡沫化,该作用可能与其上调ABCA1基因、下调CD36基因表达,从而减弱THP-1细胞对ox-LDL摄取有关。 展开更多

关键词 化瘀祛痰复方 动脉粥样硬化 THP一1源性泡沫细胞 腺苷三磷酸结合盒转运体A1 胆固醇

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化瘀祛痰方及其拆方对HepG2细胞胆固醇代谢的影响及机制研究 被引量：15

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作者 贾连群 杨关林 +4 位作者 罗莹 任路 陈文娜 冯峻屹 崔勇 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第16期158-162,共5页

目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对人肝癌细胞株HepG2胆固醇代谢的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、化瘀祛痰方全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药... 目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对人肝癌细胞株HepG2胆固醇代谢的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、化瘀祛痰方全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药予以ig,连续8 d。给药量为全方组17.9 g.kg-1,补气组7.5 g.kg-1,化瘀组5.4 g.kg-1,祛痰组4.2 g.kg-1,空白对照组ig等量生理盐水。第9天腹主动脉采血,分离血清。体外培养HepG2细胞,随机分为6组,即①空白对照组、②ox-LDL刺激组、③化瘀祛痰方全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组。其中②组加入终质量浓度为50 mg.L-1ox-LDL,③～⑥组用相应含药血清(10%)预处理24 h后加入终质量浓度为50 mg.L-1ox-LDL,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用MTT法检测细胞活性;胆固醇氧化酶终点法检测HepG2细胞总胆固醇含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)mRNA表达。结果:50 mg.L-1ox-LDL作用于HepG2细胞使其细胞活力显著降低至对照组的(59.37±18.21)%,细胞总胆固醇含量显著升高(幅度为71.52%)。而化瘀祛痰方全方、补气方、化瘀方、祛痰方显著升高细胞活力分别至(76.52±24.38)%,(68.13±20.35)%,(72.63±21.56)%,(73.92±23.47)%(P<0.05或P<0.01),全方、化瘀方、祛痰方能显著降低HepG2细胞胆固醇含量,幅度分别为:28.77%,17.18%,25.09%。RT-PCR结果表明经ox-LDL诱导HepG2细胞HMGCR mRNA相对表达显著减少(P<0.01),而SR-BⅠ和CYP7A1 mRNA相对表达显著增加(P<0.01,P<0.01)。化瘀祛痰方及祛痰方含药血清均能显著降低HepG2细胞HMGCR mRNA水平(P<0.01,P<0.05),显著升高SR-BⅠ和CYP7A1mRNA水平(均P<0.01)。结论:化瘀祛痰方药全方及祛痰方可通过降低HMGCR水平和升高SR-BⅠ,CYP7A1水平从而影响胆固醇合成、摄取和转化,这� 展开更多

关键词 化瘀祛痰复方 动脉粥样硬化 胆固醇代谢

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化瘀祛痰方药及其拆方对H_2O_2诱导EA.hy926细胞凋亡的影响及机制研究 被引量：12

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作者 贾连群 杨关林 +4 位作者 任路 罗莹 冯峻屹 陈阳 崔勇 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期5-10,共6页

目的探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响及其机制。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即全方组、补气组、化瘀组、祛痰组、空白血清对照组。各组大鼠分别以相应中药煎剂或生理盐水连... 目的探讨化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926凋亡的影响及其机制。方法 40只SD大鼠随机分为5组,即全方组、补气组、化瘀组、祛痰组、空白血清对照组。各组大鼠分别以相应中药煎剂或生理盐水连续灌胃9 d,末次灌胃给药2 h后,腹主动脉采血,离心后分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为7组,即①正常对照组、②H2O2刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,③～⑦组用各组含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为300μmol.L-1H2O2,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用流式细胞术检测EA.hy926细胞凋亡;实时定量反转录—聚合酶链反应(Real-time PCR)定量分析bcl-2、bax、caspase-3 mRNA表达;比色法检测caspase-3活性;蛋白质免疫印记技术(Western-blot)检测bcl-2、bax蛋白表达。结果与正常对照组相比,H2O2刺激后EA.hy926细胞凋亡率、bax、caspase-3表达显著增加,而bcl-2表达显著减少。全方组细胞凋亡率、bax、caspase-3水平较H2O2刺激组相比显著降低,而bcl-2水平显著升高,且全方组干预作用强于各拆方组。拆方各组中,化瘀组、祛痰组细胞凋亡率显著降低,化瘀组bax、cas-pase-3表达显著减少,而bcl-2表达显著增加。结论化瘀祛痰方药全方及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞凋亡,影响凋亡相关基因bcl-2、bax、caspase-3的表达,这可能是其抗AS的作用机制之一。 展开更多

关键词 化瘀祛痰复方 拆方研究 H2O2 动脉粥样硬化 凋亡 氧化应激

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化瘀祛痰方对动脉粥样硬化家兔肝脏细胞线粒体自噬相关基因表达的影响 被引量：12

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作者 王群 贾连群 +4 位作者 宋囡 陈宁 王健 陈丝 杨关林 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1507-1510,I0005,共5页

目的：通过观察化瘀祛痰方调控线粒体自噬相关基因表达对动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积的影响,从线粒体自噬的角度揭示化瘀祛痰方干预动脉粥样硬化的分子生物学机制。方法：普通级健康雄性新西兰纯种白兔60只,随机分为正常对照组15只,... 目的：通过观察化瘀祛痰方调控线粒体自噬相关基因表达对动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积的影响,从线粒体自噬的角度揭示化瘀祛痰方干预动脉粥样硬化的分子生物学机制。方法：普通级健康雄性新西兰纯种白兔60只,随机分为正常对照组15只,造模组45只,正常组喂饲普通饲料,造模组喂饲高脂饲料,自由摄食,饮水不限。8周后,将造模组45只家兔随机分为模型组、化瘀祛痰组、辛伐他汀组,化瘀祛痰组、辛伐他汀组给予相应正常组及模型组给予等量生理盐水。四周后,腹主动脉取血,分离血清,全自动生物化学分析仪检测血清中TC,TG,LDL-C及HDL-C的含量,HE染色比较各组兔肝组织结构和形态变化,Western-bolt检测各组兔肝组织自噬相关蛋白ClpX,PHB1及SirT3的表达。结果：与正常组相比,模型组血清中TC,TG,LDL-C水平明显升高、HDL-C水平明显降低;与模型组相比,化瘀祛痰组及辛伐他汀组血清中TC,TG,LDL-C水平明显降低、HDL-C水平明显升高。HE染色显示正常组家兔肝细胞索排列正常,肝细胞形态正常,核圆、大、居中,胞浆内无脂滴蓄积,小叶内无炎症细胞浸润;模型组家兔肝脏脂肪变性明显,肝细胞肿大变圆,胞浆疏松,内含大的脂肪滴,部分细胞可见细胞核挤向胞膜,细胞浆内可见大小不等的圆形脂肪空泡和炎性细胞;化瘀祛痰组及辛伐他汀组家兔肝脂肪变性的程度降低,脂质空泡的数量减少,肝细胞体形态较为正常。与正常组相比,模型组家兔肝组织中细胞自噬及线粒体自噬相关蛋白ClpX,PHB1及SirT3表达降低,化瘀祛痰组及辛伐他汀组的家兔肝组织中细胞自噬及线粒体自噬相关蛋白ClpX,PHB1及SirT3的表达明显升高。结论：化瘀祛痰方可能通过调控线粒体自噬相关基因改善动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积。 展开更多

关键词 线粒体自噬 动脉粥样硬化 化瘀祛痰方 脂质沉积

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化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响 被引量：12

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作者 贾连群 杨关林 +4 位作者 任路 冯峻屹 陈文娜 曹阳 张林 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第7期144-148,共5页

目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926炎症因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药予以ig,第9天腹主动脉采血,分... 目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926炎症因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药予以ig,第9天腹主动脉采血,分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为①正常对照组、②LPS刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为10 mg.L-1 LPS,③～⑦组用相应含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为10 mg.L-1 LPS,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。RT-PCR法检测核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达;ELISA法检测TNF-α蛋白的表达;免疫荧光细胞化学法检测NF-κB蛋白的表达。结果:经LPS刺激后NF-κB和TNF-α的表达与正常组比较均明显升高(P<0.01)。全方组NF-κB和TNF-α的表达与刺激组相比明显受抑制(P<0.01);拆方各组中,化瘀组NF-κB和TNF-α的表达显著减少。补气、祛痰、空白血清对照组NF-κB和TNF-α的表达显著高于全方组;而化瘀组NF-κB和TNF-α的表达与全方组相比较无统计学差异。结论:化瘀祛痰方药及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞炎症因子NF-κB和TNF-α的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。 展开更多

关键词 化瘀祛痰方 动脉粥样硬化 炎症

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基于线粒体融合-裂解探讨化瘀祛痰方对动脉粥样硬化家兔心肌纤维化的抑制作用 被引量：11

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作者 郑曲 贾连群 +3 位作者 宋囡 陈宁 陈丝 杨关林 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第3期71-77,共7页

目的:探讨化瘀祛痰方通过影响线粒体融合-裂解对动脉粥样硬化家兔心肌纤维化的抑制作用。方法:选取SPF级健康雄性家兔36只,随机选取6只为正常组,给予普通颗粒饲料;另30只采用高脂饲料建立动脉粥样硬化模型。模型复制成功后,随机分为模... 目的:探讨化瘀祛痰方通过影响线粒体融合-裂解对动脉粥样硬化家兔心肌纤维化的抑制作用。方法:选取SPF级健康雄性家兔36只,随机选取6只为正常组,给予普通颗粒饲料;另30只采用高脂饲料建立动脉粥样硬化模型。模型复制成功后,随机分为模型组、化瘀祛痰方低、中、高剂量组(4.0,8.0,16.0 g·kg^-1)及辛伐他汀组(1.4 mg·kg^-1),各6只。各给药组按剂量给予相应药物,连续给药4周。全自动生物化学分析仪检测各组家兔血清血脂水平,马松(Masson)染色法观察各组家兔心肌纤维化程度,免疫组化法检测心肌组织线粒体融合蛋白1(Mitofusin1),线粒体融合蛋白2(Mitofusin2),视神经萎缩蛋白1(Opa1),发动蛋白相关蛋白1(Drp1),分裂蛋白1(Fis1)表达水平。结果:与正常组比较,模型组家兔血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显降低,心肌组织Mitofusin1,Mitofusin2,Opa1表达水平明显降低,Drp1,Fis1表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,辛伐他汀组及化瘀祛痰方低、中、高剂量组家兔血清TC,TG,LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高,心肌组织Mitofusin1,Mitofusin2,Opa1表达水平明显升高,Drp1,Fis1表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),与化瘀祛痰方高剂量组比较,辛伐他汀组及化瘀祛痰方低、中剂量组血清TC,TG,LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低,心肌组织Mitofusin1,Mitofusin2,Opa1表达水平明显降低,Drp1,Fis1表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:化瘀祛痰方能有效调节血脂,抑制粥样硬化家兔心肌纤维化,且化瘀祛痰方剂量越高效果越明显,推测其作用可能与调节心肌细胞线粒体融合-裂解相关蛋白Mitofusin1,Mitofusin2及Opa1,Drp1,Fis1表达有关。 展开更多

关键词 化瘀祛痰方 动脉粥样硬化 心肌纤维化 线粒体融合-裂解

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化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏mTOR介导自噬相关基因的影响 被引量：7

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作者 孙艳梅 贾连群 +1 位作者 张妮 曹媛 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第12期3143-3146,I0033,I0034,共6页

目的:利用PCR array技术探讨化瘀祛痰方药对高脂血症大鼠肝脏mTOR介导自噬相关基因的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组、化瘀祛痰方组。正常对照组给予普通大鼠饲料喂饲,高脂血症组、化瘀祛痰方组予高脂饲料喂饲,造... 目的:利用PCR array技术探讨化瘀祛痰方药对高脂血症大鼠肝脏mTOR介导自噬相关基因的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组、化瘀祛痰方组。正常对照组给予普通大鼠饲料喂饲,高脂血症组、化瘀祛痰方组予高脂饲料喂饲,造模60 d后,化瘀祛痰组给予化瘀祛痰方煎剂10 m L/次,1次/d,灌胃30d(该剂量是根据人与大鼠的等效剂量进行换算所得)。全自动生化分析仪检测大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDLC含量,HE及油红O染色观察肝脏形态及肝脏脂质沉积情况,PCR array技术分析化瘀祛痰方对高脂血症大鼠肝脏mTOR介导自噬相关基因的影响。结果:高脂血症组血脂(TC、LDL-C)含量升高,出现肝脏脂质沉积及脂肪空泡;化瘀祛痰方组血脂(TC、LDL-C)降低,肝脏脂滴减少。PCR array结果发现以mTOR为中心的不同作用途径基因Akt1、Bcl2、lgf1、Mapk14、Mapk8、Mtor、Becn1(brclin1)在3组比较发生差异性改变。结论:化瘀祛痰方可通过调控mTOR介导自噬相关基因使高脂血症大鼠肝脏自噬增强,改善高脂血症大鼠肝脏脂质损伤。 展开更多

关键词 化瘀祛痰方 高脂血症 MTOR 自噬 PCR ARRAY

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化瘀祛痰方含药血清通过ATF6/CHOP内质网应激途径抑制ox-LDL诱导的小鼠RAW 264.7巨噬细胞凋亡 被引量：6

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作者 王英 贾连群 +3 位作者 杨关林 那琳琳 张雅琳 石月萍 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第11期2716-2719,I0018,I0019,共6页

目的:巨噬细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,尤其对动脉粥样硬化晚期斑块的稳定性起重要作用。因此,抑制晚期巨噬细胞的凋亡对AS晚期斑块的稳定性具有重要意义。研究从体外的角度探讨化瘀祛痰方含药血清对ox-LDL诱导的巨... 目的:巨噬细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,尤其对动脉粥样硬化晚期斑块的稳定性起重要作用。因此,抑制晚期巨噬细胞的凋亡对AS晚期斑块的稳定性具有重要意义。研究从体外的角度探讨化瘀祛痰方含药血清对ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡的影响,并从ATF6/CHOP内质网应激途径探讨其抗凋亡的机制。方法:实验选取小鼠RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,分为空白对照组,ox-LDL处理组、化瘀祛痰方低、中、高处理组,通过Hoechst 33342法检测RAW 264.7巨噬细胞凋亡情况;通过免疫荧光法检测ATF6激活情况;通过免疫印迹法检测ERS通路以及下游凋亡相关蛋白CHOP、bcl-2表达情况。结果:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡,抑制ATF6的激活,下调CHOP蛋白表达,上调bcl-2蛋白表达,并且呈剂量依赖方式。结论:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的RAW 264.7巨噬细胞凋亡,其机制可能与抑制ATF6/CHOP ERS通路激活有关。 展开更多

关键词 化瘀祛痰方 内质网应激 巨噬细胞 细胞凋亡 氧化低密度脂蛋白

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化瘀祛痰方调节AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路抑制炎症小体活化改善AS小鼠肝脏脂质沉积的机制研究 被引量：5

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作者 陈怡然 贾连群 +6 位作者 宋囡 曹慧敏 陈丝 于宁 吴瑶 王杰 李思佳 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1213-1219,共7页

目的探讨化瘀祛痰方调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/SIRT1/PGC-1α)信号通路调控炎症小体活化对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂质沉积的影响及作用机制。方法将24只ApoE^(... 目的探讨化瘀祛痰方调节腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/SIRT1/PGC-1α)信号通路调控炎症小体活化对动脉粥样硬化ApoE^(-/-)小鼠肝脏脂质沉积的影响及作用机制。方法将24只ApoE^(-/-)小鼠按随机数字表法分为模型组、辛伐他汀组、化瘀祛痰方组,8只C57BL/6J小鼠作为正常组对照。造模结束次日各组开始灌胃,正常组和模型组采用等容积生理盐水,辛伐他汀组采用辛伐他汀混悬液2.275 mg/(kg·d),化瘀祛痰方组采用化瘀祛痰方,生药量为20 g/(kg·d),每日1次,连续给药8周。采用全自动生化分析仪检测血清血脂水平;HE染色和油红O染色观察肝脏组织病理和脂质沉积情况;Western Blot法检测肝脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、线粒体转录因子A(Tfam)、含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测肝脏线粒体DNA(mtDNA)水平;ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平。结果与正常组比较,模型组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白总胆固醇(LDL-C)水平显著升高(P<0.01);肝脏细胞肿胀,排列紊乱,出现大量脂肪空泡,脂质沉积明显;p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、Tfam蛋白表达降低,NLRP3蛋白表达升高(P<0.05);mtDNA相对表达量减少(P<0.01);IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组和化瘀祛痰方组TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.01);肝细胞结构有所恢复,少见脂肪空泡,脂质沉积现象改善明显;两组p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、Tfam蛋白表达升高,NLRP3蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01);mtDNA相对表达量增加(P<0.01);两组血清IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01)。4组血清高密度脂蛋白总胆固醇(HDL-C)水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论化瘀祛痰方可通过AMPK/SIRT1/PGC-1α� 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 脂质沉积 化瘀祛痰方 腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1/过氧化酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α信号通路 炎症小体

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健脾祛痰化瘀法对高脂血症大鼠肝脏脂质过氧化的影响及其可能机制

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作者 裘雪莹 宋囡 +2 位作者 隋国媛 王群 贾连群 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1501-1505,共5页

目的观察健脾祛痰化瘀法对高脂血症大鼠肝脏细胞铁死亡的影响,探讨其对肝脏脂质过氧化的影响及作用机制。方法将32只SPF级SD大鼠随机分为4组,分别为空白组、模型组、化瘀祛痰方组[13.846 mg/(kg·d)]以及辛伐他汀组[1.575 mg/(kg
... 目的观察健脾祛痰化瘀法对高脂血症大鼠肝脏细胞铁死亡的影响,探讨其对肝脏脂质过氧化的影响及作用机制。方法将32只SPF级SD大鼠随机分为4组,分别为空白组、模型组、化瘀祛痰方组[13.846 mg/(kg·d)]以及辛伐他汀组[1.575 mg/(kg·d)]。空白组给予正常饮食;模型组、化瘀祛痰方组及辛伐他汀组大鼠给予高脂饲料。8周后,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组进行灌胃给药;空白组和模型组给予等体积的生理盐水进行灌胃。末次给药后通过全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量;HE染色观察肝脏病理变化;油红O染色观察各组大鼠肝脏脂质沉积情况;比色法检测肝脏铁离子含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肝脏组织中ROS、GSH含量;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)与Western blotting法检测肝脏组织中GPx4、SLC7A11、TFR1 mRNA及蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量显著升高,HDL-C含量显著降低(P<0.01);肝脏脂肪空泡布满视野,肝细胞体积变大;并且可见明显红色脂滴分布;肝脏组织中ROS、Fe^(2+)含量显著升高,GSH含量显著下降(P<0.01);肝脏组织中TFR1 mRNA和蛋白的表达显著升高、GPx4和SLC7A11 mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.01)。化瘀祛痰方及辛伐他汀可使TC、TG、LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高(P<0.05或P<0.01);脂肪变性程度明显缓解,肝细胞脂肪空泡明显减少;脂滴分布明显减少;肝脏组织中ROS、Fe^(2+)含量显著降低,GSH含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肝脏组织中TFR1 mRNA和蛋白的表达显著降低,GPx4和SLC7A11 mRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论健脾祛痰化瘀法改善高脂血症大鼠的作用机制可能与调控SLC7A11/GPx4/ROS信号通路介导� 展开更多

关键词 血脂异常 化瘀祛痰方 铁死亡

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补肾化瘀祛痰方治疗多囊卵巢综合征的临床研究 被引量：34

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作者 吴建辉 俞超芹 +3 位作者 周巧玲 韩洁 王针织 沈慰 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期883-886,共4页

目的了解补肾化瘀祛痰方治疗多囊卵巢综合征的临床疗效及可能的作用机制。方法以补肾化瘀祛痰中药为主的水煎内服方及外敷方(必要时联合西药二甲双胍)治疗多囊卵巢综合征46例,连续治疗6个月为1个疗程;观察治疗前后临床症状和体征(肥胖... 目的了解补肾化瘀祛痰方治疗多囊卵巢综合征的临床疗效及可能的作用机制。方法以补肾化瘀祛痰中药为主的水煎内服方及外敷方(必要时联合西药二甲双胍)治疗多囊卵巢综合征46例,连续治疗6个月为1个疗程;观察治疗前后临床症状和体征(肥胖、多毛、痤疮及黑棘皮症评分)、血清激素水平及胰岛素释放试验的变化情况。结果治疗后患者多毛、痤疮、黑棘皮症评分值及肥胖评分值与治疗前比较均明显下降(P<0.01,P<0.05);血清睾酮(T)水平较治疗前显著降低(P<0.05);胰岛素试验中空腹胰岛素值与治疗前比较下降(P<0.01),糖负荷后30min、60min胰岛素值及胰岛素曲线下面积(IAUC)与治疗前比较亦有明显下降(P<0.05)。结论以补肾化瘀祛痰方可以显著改善多囊卵巢综合征患者的症状和体征,改善患者的卵巢功能。 展开更多

关键词 多囊卵巢综合征 补肾化瘀祛痰方 青春期 育龄期

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化瘀祛痰方对动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积的影响 被引量：18

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作者 陈宁 贾连群 +4 位作者 宋囡 陈丝 隋昕欣 于宁 冷雪 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2019年第20期1755-1757,53,1758-1759,共5页

目的探讨化瘀祛痰方治疗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法将60只雄性新西兰白兔随机分为空白组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组15只。空白组普通饲料喂养,其他组高脂饲料喂养同时结合免疫损伤法建立动脉粥样硬化模型。造模8周... 目的探讨化瘀祛痰方治疗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法将60只雄性新西兰白兔随机分为空白组、模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组,每组15只。空白组普通饲料喂养,其他组高脂饲料喂养同时结合免疫损伤法建立动脉粥样硬化模型。造模8周后,化瘀祛痰方组给药剂量16 g/(kg·d),辛伐他汀组给药剂量1. 4 mg/(kg·d),空白组和模型组给予8 ml/(kg·d)生理盐水。4周后苏木素-伊红(HE)和油红O染色观察肝组织形态学改变;Elisa法检测家兔肝脏及血清中白细胞介素18 (IL-18)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;Western blot法检测家兔肝脏含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1 (Caspase-1)、含NLR家族Pyrin域蛋白3 (NLRP3)、黑素瘤缺乏因子2 (AIM2)、gasdermin D蛋白(GSDMD)蛋白表达。结果与空白组相比,模型组家兔肝组织肿胀明显、脂肪空泡清晰可见,胞浆内有大量脂滴蓄积;血清及肝脏组织内IL-18、IL-1β含量升高,细胞焦亡相关Caspase-1、GSDMD、NLRP3、AIM2蛋白表达水平上升(P <0. 05或P <0. 01)。与模型组相比,化瘀祛痰方组及辛伐他汀组脂肪空泡明显减少或消失,肝组织形态恢复或部分恢复正常;血清及肝脏组织内IL-18、IL-1β含量下降,细胞焦亡相关蛋白Caspase-1、GSDMD、NLRP3表达水平下降(P <0. 05或P <0. 01),AIM2蛋白表达水平无明显改变(P> 0. 05)。结论化瘀祛痰方可能通过调控NLRP3/Caspase-1通路影响细胞焦亡,从而改善动脉粥样硬化家兔肝脏脂质沉积。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 化瘀祛痰方 肝脏脂质沉积 细胞焦亡

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补肾化瘀祛痰方对雄激素致不孕大鼠卵巢局部调控因子的影响 被引量：16

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作者 王针织 俞超芹 《中西医结合学报》 CAS 2008年第4期361-365,共5页

目的:观察补肾化瘀祛痰方(Bushen Huayu Qutan Recipe,BHQR)对雄激素致不孕大鼠(androgen- sterilized rat,ASR)卵巢局部调控因子的影响。方法:选择9日龄幼年SD雌性大鼠105只,随机分为病理模型组(90只)和溶媒对照组(15只),丙酸睾丸酮诱... 目的:观察补肾化瘀祛痰方(Bushen Huayu Qutan Recipe,BHQR)对雄激素致不孕大鼠(androgen- sterilized rat,ASR)卵巢局部调控因子的影响。方法:选择9日龄幼年SD雌性大鼠105只,随机分为病理模型组(90只)和溶媒对照组(15只),丙酸睾丸酮诱导形成ASR。造模成功的30只大鼠随机分为中药干预组和模型对照组。中药干预组用BHQR灌胃干预,模型对照组及溶媒对照组给予蒸馏水灌胃处理,疗程30d。疗程结束后观察大鼠性周期情况,用放射免疫方法检测血睾酮和胰岛素(insulin,INS)含量,用免疫组织化学方法检测卵巢组织抑制素(inhibin,INH)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)和血管内皮生长因子(vascular endo- thelial growth factor,VEGF)的表达。结果:BHQR不仅能明显降低大鼠血INS水平(P<0.05),还能显著降低INH、IGF-Ⅰ和VEGF在卵巢局部的表达(P<0.01)。大鼠排卵恢复率为66.67%。结论:BHQR可能通过改善胰岛素抵抗,降低INH、IGF-Ⅰ及VEGF水平,改善卵巢内部环境,多途径、多靶点促使卵巢功能恢复,促进卵泡生长发育,诱发排卵。 展开更多

关键词 补肾化瘀祛痰方 不育 抑制素类 胰岛素样生长因子Ⅰ 血管内皮生长因子类 大鼠

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化瘀祛痰方对异丙肾上腺素(ISO)急性心肌缺血大鼠心肌细胞结构、心电图ST段总偏移值、MDA、SOD、LDH、CK表达影响随机平行对照研究 被引量：16

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作者 张东 贾连群 +2 位作者 杨关林 李阳 陈奋 《实用中医内科杂志》 2018年第6期69-74,共6页

[目的]观察化瘀祛痰方对异丙肾上腺素(ISO)急性心肌缺血大鼠心肌细胞结构、心电图ST段总偏移值、血清MDA、SOD、LDH、CK表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将70只SPF级雄性SD大鼠(体质量200±20g),按随机数字表法分为7组,空白... [目的]观察化瘀祛痰方对异丙肾上腺素(ISO)急性心肌缺血大鼠心肌细胞结构、心电图ST段总偏移值、血清MDA、SOD、LDH、CK表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将70只SPF级雄性SD大鼠(体质量200±20g),按随机数字表法分为7组,空白组(A组)、模型组(B组)、心通口服液组(C组)、单硝酸异山梨酯组(D组),化瘀祛痰方高、中、低组(E、F、G组),10只/组。异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠急性心肌缺血损伤模型,连续灌胃干预7天,2次/d;干预第7天,各组1次性(30min)皮下多点注射ISO,空白组注射生理盐水。观测大鼠心电图Ⅱ导联ST段、光镜心肌细胞显微结构、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)。[结果]实验第7天,末次灌胃干预、造模后30min,光学显微镜下心肌组织HE染色:模型组心肌纤维大片断裂,间质未见明显血管;化瘀祛痰高剂量组心肌纤维未见明显断裂,间质中毛细血管充满红血球;化瘀祛痰方中剂量组间质血管充血,未见明显断裂;化瘀祛痰方低剂量组可见心肌断裂,间质出血;心通口服液组心肌间质可见毛细血管,心肌纤维亦可见灶性断裂或不全断裂;单硝酸异山梨酯组间质血管充血,偶见心肌断裂。造模后30min,心电图ST段总偏移空白组低于其余各组(P<0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、西药组(P<0.01);化瘀祛痰方低剂量组高于化瘀祛痰方中高组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方中组高于心通口服液组(P<0.01),化瘀祛痰方高组低于心通口服液组(P<0.01),心通口服液组高于西药组(P<0.01)。血清MDA空白组低于其余各组(P<0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方低组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方中组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),心通口服液组高于西药组(P<0.01)。SOD� 展开更多

关键词 急性心肌缺血 异丙肾上腺素(ISO) 动物模型 大鼠 化瘀祛痰方 心通口服液 单硝酸异山梨酯 心肌细胞结构 心电图ST段总偏移值 心肌缺血损伤 血清丙二醛(MDA) 超氧化物歧化酶(SOD) 乳酸脱氢酶(LDH) 肌酸激酶(CK) 实验研究 中药复方 随机平行对照研究

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化瘀祛痰方调控长链非编码RNA-NEAT1/miR-27b对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响及机制研究 被引量：9

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作者 孟嘉伟 陈丝 +8 位作者 王群 于宁 吴瑶 王杰 翟亚荣 裘雪莹 杨关林 赵丹玉 贾连群 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第9期125-129,I0017,共6页

目的探讨化瘀祛痰方通过影响长链非编码RNA-NEAT1(Lnc-NEAT1)/miRNA-27b(miR-27b)调节高脂血症大鼠胆固醇代谢防治血脂异常机制研究。方法使用32只SPF级SD大鼠,将其随机分为4组,正常组、模型组、化瘀祛痰方组以及辛伐他汀组,其中每组8... 目的探讨化瘀祛痰方通过影响长链非编码RNA-NEAT1(Lnc-NEAT1)/miRNA-27b(miR-27b)调节高脂血症大鼠胆固醇代谢防治血脂异常机制研究。方法使用32只SPF级SD大鼠,将其随机分为4组,正常组、模型组、化瘀祛痰方组以及辛伐他汀组,其中每组8只。模型组、化瘀祛痰方组、辛伐他汀组大鼠采用喂饲高脂饲料的方法建立高脂血症模型。造模8周后,灌胃给药。化瘀祛痰方组给予化瘀祛痰方进行灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀进行灌胃。给予正常组和模型组相应体积的生理盐水进行灌胃。4周后通过全自动生物化学分析仪检测血清甘油三酯(triglyceride, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)的含量;采用HE染色观察肝脏组织病理变化,RT-qPCR法检测Lnc-NEAT1、miR-27b基因表达。RT-qPCR法与Western Blot法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肝X受体(LXR)、腺苷三磷酸结合盒转运体G5(ABCG5)、腺苷三磷酸结合盒转运体G8(ABCG8)基因及蛋白表达。结果相较于正常组,模型组大鼠TC、TG和LDL-C相关水平显著升高,HDL-C水平显著降低,肝细胞体积变大,脂肪空泡明显。大鼠肝脏Lnc-NEAT1基因表达显著降低,miR-27b基因表达显著升高(P<0.01)。PPARγ、LXR、ABCG5、ABCG8基因及蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,经化瘀祛痰方及辛伐他汀干预的高脂血症大鼠血清血脂异常得以改善,TC、TG和LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高,肝细胞脂肪空泡明显减少,化瘀祛痰方组大鼠肝脏miR-27b表达显著降低(P<0.01),Lnc-NEAT1表达显著升高(P<0.01)。化瘀祛痰方组和辛伐他汀组大鼠肝脏PPARγ,LXR,ABCG5,ABCG8基因及蛋白水平呈上升趋势,其中,化瘀祛痰方组大鼠肝脏LXR基因及蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论化瘀� 展开更多

关键词 长链非编码RNA Lnc-NEAT1 血脂异常 胆固醇代谢 化瘀祛痰方

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化瘀祛痰方药含药血清调控PI3K/AKT通路对肝癌细胞自噬及上皮间质转化的调控作用研究 被引量：4

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作者 曲宁宁 翟亚荣 +3 位作者 裘雪莹 宋囡 贾连群 杨关林 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第6期130-134,I0040,共6页

目的探讨化瘀祛痰方药含药血清调控PI3K/Akt通路对肝癌细胞自噬及上皮间质转化的调控作用。方法20只SD大鼠随机分成两组:空白组、化痰祛瘀方组,化瘀祛痰组给予16 g/kg灌胃,空白组给予等量生理盐水灌胃。各组大鼠连续灌胃10 d,1次/d。将H... 目的探讨化瘀祛痰方药含药血清调控PI3K/Akt通路对肝癌细胞自噬及上皮间质转化的调控作用。方法20只SD大鼠随机分成两组:空白组、化痰祛瘀方组,化瘀祛痰组给予16 g/kg灌胃,空白组给予等量生理盐水灌胃。各组大鼠连续灌胃10 d,1次/d。将HepG2细胞分为4组:空白对照组,转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)处理组,TGF-β1+化痰祛瘀含药血清组,TGF-β1+阿霉素组。收集上述各组细胞,CCK-8法分析化瘀祛痰方对肝癌细胞增殖的抑制作用,MDC染色法检测HepG2细胞自噬,Western Blot、qPCR检测各组细胞自噬、上皮间质转化相关蛋白和基因Beclin-1、LC3、E-cadherin和Vimentin的影响以及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果化瘀祛痰含药血清能抑制肝癌HepG2细胞的增殖,MDC染色法显示化瘀祛痰方促进自噬小泡的形成。Western Blot和qPCR结果显示化瘀祛痰方上调Beclin-1、LC3 II水平促进自噬(P<0.01),下调E-cadherin水平(P<0.01),同时上调Vimentin水平(P<0.01),抑制HepG2细胞上皮间质转化,p-PI3K、p-Akt蛋白水平均显著下调(P<0.01)。结论化瘀祛痰方可能通过抑制PI3K-Akt通路活化,诱导HepG2细胞自噬,抑制细胞上皮间质转化。 展开更多

关键词 化瘀祛痰方 HEPG2细胞 自噬 上皮间质转化

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化瘀祛痰方含药血清通过抑制内质网应激通路蛋白表达减轻氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：4

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作者 王英 那琳琳 +3 位作者 贾连群 庞琳琳 宝小双 张雅琳 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第4期10-14,I0016,共6页

目的从体外的角度探讨化瘀祛痰方含药血清对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cells, HUVECs)损伤的保护作用,并从内质网应激途径(endoplasmic re... 目的从体外的角度探讨化瘀祛痰方含药血清对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cells, HUVECs)损伤的保护作用,并从内质网应激途径(endoplasmic reticulum stress, ERS)探讨其机制。方法实验选取人脐静脉内皮细胞系HUVECs为研究对象,分为正常对照组,ox-LDL处理组、化瘀祛痰方含药血清低、中、高剂量组,通过比色法检测NO生成量;通过免疫荧光法检测ATF6激活情况;通过免疫印迹法检测ERS通路相关蛋白表达情况。结果和正常对照组相比,ox-LDL处理组NO的生成量显著下降(P<0.01),内质网应激相关蛋白IRE1、PERK和GRP78蛋白表达增高(P<0.01),内质网应激相关蛋白ATF6发生明显的核转位;与ox-LDL处理组相比,化瘀祛痰方含药血清低、中、高剂量组NO的生成量显著增多(P<0.05,P<0.01,P<0.01),内质网应激相关蛋白ATF6核转位程度降低,内质网应激相关蛋白IRE1、PERK和GRP78蛋白表达水平降低,并且呈剂量依赖方式,中、高剂量效果显著(P<0.01,P<0.01)。结论化瘀祛痰方含药血清可有效缓解ox-LDL诱导的HUVECs细胞功能障碍,其机制可能与提高NO的分泌量、抑制内质网应激途径相关蛋白表达有关。 展开更多

关键词 化瘀祛痰方 内质网应激 内皮细胞功能障碍 氧化低密度脂蛋白

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