裙带菜多糖诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡的研究 被引量：8

1

作者 邹向阳 王雪 +3 位作者 王华新 郭莲英 邢嵘 侯林 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期470-472,共3页

目的:检测裙带菜多糖(UPPS)对人肝癌HepG-2细胞生长的抑制作用,并探讨其诱导细胞凋亡和抗肿瘤作用的关系。方法:采用MTT法、流式细胞术检测UPPS对HepG-2细胞生长的抑制作用和诱导细胞凋亡的作用;采用免疫细胞化学染色,观察Bax和Bcl-2表... 目的:检测裙带菜多糖(UPPS)对人肝癌HepG-2细胞生长的抑制作用,并探讨其诱导细胞凋亡和抗肿瘤作用的关系。方法:采用MTT法、流式细胞术检测UPPS对HepG-2细胞生长的抑制作用和诱导细胞凋亡的作用;采用免疫细胞化学染色,观察Bax和Bcl-2表达水平的变化。结果:UPPS能抑制HepG-2细胞增殖,明显高于对照组(P<0.01)。诱导细胞凋亡作用发生在UPPS处理24～48h;UPPS处理HepG-2细胞后,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达下调。结论:UPPS对HepG-2的抑制作用是通过诱导细胞凋亡实现的,可能与Bcl-2和Bax表达水平的变化有关。 展开更多

关键词 裙带菜多糖 hepg-2人肝癌细胞株 细胞凋亡

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发酵桦褐孔菌诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的作用研究

2

作者 朴淳健 魏宇轩 +2 位作者 赵国钧 王虹力 陈正爱 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期2914-2918,共5页

目的探讨发酵桦褐孔菌(FIO)诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的作用及机制。方法MTT法测定细胞增殖,HE染色法观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白免疫印迹法检测细胞内的凋亡相关蛋白的表达。结果FIO显著抑制HepG-2细胞的增殖... 目的探讨发酵桦褐孔菌(FIO)诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡的作用及机制。方法MTT法测定细胞增殖,HE染色法观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白免疫印迹法检测细胞内的凋亡相关蛋白的表达。结果FIO显著抑制HepG-2细胞的增殖,且具有时间和剂量相关性;FIO作用于HepG-2细胞后出现明显凋亡形态、凋亡率显著增加且呈浓度依赖性,细胞周期明显阻滞在G_(0)/G_(1)期;FIO各剂量组细胞内Caspase-3,Caspase-9,Cyt-c,Bax/Bcl-2和p53蛋白表达均显著升高,而ProCaspase-3和ProCaspase-9蛋白表达显著减少,且其作用呈现浓度依赖性。结论FIO对HepG-2细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,而线粒体通路可能参与调节FIO诱导HepG-2细胞凋亡的作用。 展开更多

关键词 发酵桦褐孔菌 肝癌hepg-2细胞 细胞凋亡

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磷脂型DHA对肿瘤细胞凋亡的影响 被引量：7

3

作者 杨玉红 王静凤 +4 位作者 龙腾腾 赵芹 杨延存 马琴 薛长湖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期178-182,共5页

目的探讨磷脂型DHA(DHA-PC)的抗肿瘤生长作用。方法应用超临界CO2萃取脱除胆固醇技术从鸢乌贼卵中提取DHA-PC。采用MTT法、AO/EB荧光染色法和流式细胞术研究DHA-PC对人肝癌HepG-2细胞增殖、凋亡的影响,并进一步利用小鼠S180移植性肿瘤模... 目的探讨磷脂型DHA(DHA-PC)的抗肿瘤生长作用。方法应用超临界CO2萃取脱除胆固醇技术从鸢乌贼卵中提取DHA-PC。采用MTT法、AO/EB荧光染色法和流式细胞术研究DHA-PC对人肝癌HepG-2细胞增殖、凋亡的影响,并进一步利用小鼠S180移植性肿瘤模型,验证DHA-PC的体内抑瘤效应。结果 DHA-PC能够抑制HepG-2细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),诱导细胞凋亡,干扰细胞周期,使细胞停滞在G0/G1期;明显抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,其平均抑瘤率达40.94%。结论 DHA-PC在体内和体外都对肿瘤的生长具有抑制作用。 展开更多

关键词 DHA-PC 抗肿瘤 凋亡 周期阻滞 人肝癌hepg-2细胞 S180移植瘤

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小白菊内酯对人肝癌细胞HepG-2细胞Caspase-3和NF-κB蛋白表达的影响 被引量：4

4

作者 韩琨景 杨万山 +1 位作者 孙抒 辛悦 《黑龙江医药科学》 2015年第4期46-49,共4页

目的:研究小白菊内酯对人肝癌细胞Hep G-2增殖抑制和诱导凋亡作用的机制。为小白菊内酯在临床上早日应用于肝癌患者提供理论及实验依据。方法:用体外培养的方法培养人肝癌Hep G-2细胞;用四唑盐(MTT)比色法检测小白菊内酯对人肝癌Hep G-... 目的:研究小白菊内酯对人肝癌细胞Hep G-2增殖抑制和诱导凋亡作用的机制。为小白菊内酯在临床上早日应用于肝癌患者提供理论及实验依据。方法:用体外培养的方法培养人肝癌Hep G-2细胞;用四唑盐(MTT)比色法检测小白菊内酯对人肝癌Hep G-2细胞的抗增殖及细胞毒作用;用倒置显微镜、HE染色光学显微镜;用免疫组织化学染色法检测小白菊内酯作用人肝癌Hep G-2前后Caspase-3、NF-κB蛋白阳性表达变化的情况。通过以上实验研究小白菊内酯在体外对人肝癌Hep G-2在细胞增殖、细胞凋亡等方面的影响及其作用机制。结果:(1)MTT法结果显示:小白菊内酯对人肝癌Hep G-2细胞的作用影响具有浓度和时间依赖性;(2)细胞形态学观察:倒置显微镜观察到对照组细胞贴壁生长,伸展性良好,细胞呈梭形和多角形,细胞之间连接紧密。小白菊内酯作用人肝癌Hep G-2 24h以后,增殖速度减慢,细胞贴壁能力下降,细胞之间连接疏松。药物作用48h以后,增殖速度大大减慢,大部分细胞变圆漂浮在培养瓶中。药物作用72h以后,几乎无活细胞,并且可见死细胞碎片;HE染色光学显微镜下观察:对照组细胞呈梭形和多角形,细胞之间连接紧密,细胞胞浆丰富,细胞核完整;药物作用24h以后,细胞伸展减弱,有一部分细胞呈现圆形,细胞之间连接疏松,核浓缩,染色质出现边聚;药物作用48h后视野中可见凋亡细胞和死亡细胞,细胞浆浓缩、染色质浓缩成新月形和"出泡"现象的变化;(3)免疫组化结果显示:实验组Caspase-3表达增加,NF-κB表达降低,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:小白菊内酯对人肝癌Hep G-2细胞有明显的抑制增殖作用,呈现出浓度和时间的依赖性;小白菊内酯对人肝癌Hep G-2细胞株有诱导凋亡作用,其诱导人肝癌Hep G-2细胞凋亡机制可能与NF-k B、Caspase-3等信号转导有关。 展开更多

关键词 小白菊内酯 人肝癌hepg-2细胞 增殖抑制 凋亡

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三种去甲基斑蝥素衍生物体外对人肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用 被引量：2

5

作者 姜胜男 朱欣婷 +4 位作者 刘云 李三华 雷欣睿 晏容 李晓飞 《现代生物医学进展》 CAS 2017年第20期3831-3835,3841,共6页

目的:探讨去甲基斑蝥素酸钠、去甲基斑蝥素酸钾、去甲基斑蝥素酸钙体外对人肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用磺酰罗丹明(SRB法)、细胞集落形成实验、流式细胞技术检测三种去甲基斑蝥素衍生物对HepG-2细胞增殖和凋亡的影响。qRT-PCR... 目的:探讨去甲基斑蝥素酸钠、去甲基斑蝥素酸钾、去甲基斑蝥素酸钙体外对人肝癌HepG-2细胞增殖的影响。方法:采用磺酰罗丹明(SRB法)、细胞集落形成实验、流式细胞技术检测三种去甲基斑蝥素衍生物对HepG-2细胞增殖和凋亡的影响。qRT-PCR技术考察三种去甲基斑蝥素衍生物对HepG-2细胞Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果:三种去甲基斑蝥素衍生物能明显抑制HepG-2细胞的增殖,其抑制率呈剂量时效依赖性;与空白对照组相比,三种去甲基斑蝥素衍生物能显著性减少HepG-2细胞集落形成数量,并且可诱导HepG-2细胞的凋亡,凋亡率分别为8±0.56%、6.93±0.91%、6.16±0.37%;qRT-PCR显示,三种去甲基斑蝥素衍生物能抑制HepG-2细胞Bcl-2mRNA的表达,增强Bax mRNA的表达。结论:三种去甲基斑蝥素衍生物可通过下调Bcl-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达,诱导HepG-2细胞的凋亡,从而抑制HepG-2细胞的增殖;三种衍生物中,去甲基斑蝥素酸钠对HepG-2细胞的增殖的抑制作用最强。 展开更多

关键词 去甲基斑蝥素酸钠 去甲基斑蝥素酸钾 去甲基斑蝥素酸钙 人肝癌hepg-2细胞 抑制作用

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相思子蛋白P2抗肝癌作用及对端粒酶活性影响 被引量：7

6

作者 秦丹丹 高南南 +2 位作者 赵秀云 宋鑫 李丽琴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1666-1671,共6页

目的研究相思子蛋白P2对肝癌细胞生长的抑制作用及机制。方法体外实验:MTT法检测相思子蛋白P2对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪检测对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响。TRAP-SYBR-Green染色法检测相思子蛋白P2作用前后细胞... 目的研究相思子蛋白P2对肝癌细胞生长的抑制作用及机制。方法体外实验:MTT法检测相思子蛋白P2对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用。流式细胞仪检测对HepG2细胞周期和细胞凋亡的影响。TRAP-SYBR-Green染色法检测相思子蛋白P2作用前后细胞端粒酶活性的改变。体内实验:相思子蛋白P2 50、75、100μg.kg-1连续灌胃给药10 d,观察对小鼠肝癌H22移植性肿瘤的生长抑制作用。小鼠口服给药急性毒性观察。结果相思子蛋白P2可明显抑制HepG2细胞增殖,IC50值为5.172×10-3 mg.L-1。在5×10-5～1×10-3 mg.L-1剂量作用下,可引起HepG2细胞凋亡。相思子蛋白P2主要将细胞周期滞留在S期,从而抑制了肿瘤细胞增殖。同时可使细胞端粒酶活性明显降低,其下调端粒酶活性的作用随药物浓度的增加而明显增强。相思子蛋白P2对小鼠H22肝癌细胞生长有明显抑制作用,100μg.kg-1抑瘤率达62.47%,且对胸腺和脾脏指数的影响较环磷酰胺小。小鼠口服给药LD50值为6.77 mg.kg-1。结论相思子蛋白P2体内外均可明显抑制肝癌细胞的生长,其抗肿瘤作用可能与下调细胞端粒酶活性、改变细胞周期分布,诱导细胞凋亡有关。 展开更多

关键词 相思子蛋白P2 人肝癌hepg2细胞 小鼠肝癌H22 细胞 端粒酶 细胞周期 细胞凋亡

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低剂量阿司匹林诱导产生的自噬减弱其对人肝癌HepG2细胞系的抑制作用 被引量：6

7

作者 朱思雅 王梦琳 金娟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期373-377,共5页

目的研究一定浓度的阿司匹林对人肝癌HepG2细胞系的增殖抑制作用及产生抑制作用可能的原因。方法采用MTT法和平板克隆实验研究阿司匹林对人肝癌HepG2细胞增殖活力的影响。吖啶橙荧光染色法观察阿司匹林对人肝癌HepG2细胞内自噬小体的影... 目的研究一定浓度的阿司匹林对人肝癌HepG2细胞系的增殖抑制作用及产生抑制作用可能的原因。方法采用MTT法和平板克隆实验研究阿司匹林对人肝癌HepG2细胞增殖活力的影响。吖啶橙荧光染色法观察阿司匹林对人肝癌HepG2细胞内自噬小体的影响。Western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)在人肝癌HepG2细胞中的表达。结果 10 mmol/L浓度的阿司匹林能抑制人肝癌HepG2细胞的增殖活力,但增加HepG2细胞中自噬小体的数量,增加AMPK表达,降低m TOR的表达,且和40μm自噬抑制剂氯喹(CQ)联合使用时,CQ能够增强10 mmol/L浓度阿司匹林对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用。结论联合自噬抑制剂CQ减弱浓度为10 mmol/L的阿司匹林诱导产生的自噬从而明显增强其抗HepG2作用。 展开更多

关键词 阿司匹林 人肝癌hepg2细胞 自噬 自噬抑制剂

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长链非编码RNA-H19调控人肝癌HepG2细胞增殖与凋亡 被引量：6

8

作者 黎梨 邓凤莲 +3 位作者 黄赞松 廖俊 李建基 杨哲 《右江民族医学院学报》 2019年第1期15-19,25,共6页

目的探讨长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)能否调控人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡。方法以人肝癌细胞株HepG2作为转染对象,分别设空白对照组(人肝癌细胞HepG2+培养基)、阴性对照组(人肝癌细胞HepG2+培养基+空载体)和沉默组(人肝癌细胞HepG2+... 目的探讨长链非编码RNA-H19(lncRNA-H19)能否调控人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡。方法以人肝癌细胞株HepG2作为转染对象,分别设空白对照组(人肝癌细胞HepG2+培养基)、阴性对照组(人肝癌细胞HepG2+培养基+空载体)和沉默组(人肝癌细胞HepG2+培养基+慢病毒);采用含10%胎牛血清的RPMI-1640培养基,培养人肝癌细胞HepG2,使用慢病毒转染技术沉默人肝癌细胞HepG2的lncRNA-H19表达,荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人肝癌细胞HepG2的lncRNA-H19表达;四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测人肝癌细胞HepG2增殖能力;流式细胞术检测人肝癌细胞HepG2凋亡率。结果 qRT-PCR检测lncRNA-H19的相对表达量,三组比较差异具有统计学意义(F=383.961,P<0.01);沉默lncRNA-H19后,用MTT法分别于24h、48h和72h检测人肝癌细胞HepG2吸光度的表达量,三组比较差异具有统计学意义(F=266.198,P<0.05),其抑制作用72h>48h>24h,表现为时间依赖;沉默lncRNA-H19后,3次流式细胞术检测细胞凋亡率均数,三组比较差异具有统计学意义(F=68.823,P<0.001)。表明沉默lncRNA-H19可促进肝癌细胞HepG2细胞增殖,抑制细胞凋亡。结论Ln-cRNA-H19可以调控人肝癌HepG2细胞的生长,能抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其抑制作用呈时间依赖,促进HepG2细胞凋亡。 展开更多

关键词 lncRNA 人肝癌hepg2细胞 肝肿瘤 实验性 增殖 凋亡

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基于肝癌CDK2基因敲减对CyclinE表达及树舌多糖GF对其影响的研究 被引量：5

9

作者 于英君 韩松洋 +4 位作者 姜颖 张梅 杨丹 葛圆圆 于水澜 《现代生物医学进展》 CAS 2016年第23期4434-4437,4461,共5页

目的:探究树舌多糖GF(GAPS.GF)对rAAV-shRNA-CDK2抑制肝癌细胞Cyclin E基因表达的辅助作用。方法:将细胞培养后的人肝癌HepG2以皮下注射的方式接种于裸鼠前肢腋下,接种后的裸鼠随机分为5组:NC(非相关序列)对照组、肿瘤组、rAAV-shRNA-C... 目的:探究树舌多糖GF(GAPS.GF)对rAAV-shRNA-CDK2抑制肝癌细胞Cyclin E基因表达的辅助作用。方法:将细胞培养后的人肝癌HepG2以皮下注射的方式接种于裸鼠前肢腋下,接种后的裸鼠随机分为5组:NC(非相关序列)对照组、肿瘤组、rAAV-shRNA-CDK2组、树舌多糖GF组以及树舌多糖GF+rAAV-shRNA-CDK2组,各实验组均采取尾静脉注射定量给药。采用实时定量PCR和Western blot技术研究肝癌细胞Cyclin E基因m RNA和蛋白水平的表达情况,同时观察GASP.GF对其作用的影响。结果:树舌多糖GF+rAAV-shRNA-CDK2联合应用组对肝癌HepG2细胞增殖的抑瘤率为75.6%,对Cyclin E基因mRNA表达抑制率为69%,对Cyclin E基因蛋白表达抑制率为67.5%,比rAAV-shRNA-CDK2组分别提高了3.42%、1%和2.7%。结论:树舌多糖GF与rAAV-shRNA-CDK2联合应用可以显著提高肝癌的治疗效果,说明树舌多糖GF可以辅助r AAV-shRNACDK2对肝癌细胞Cyclin E基因的表达的抑制作用。 展开更多

关键词 肝癌hepg2细胞 rAAV-shRNA-CDK2 树舌多糖GF(GAPS.GF) Cyclin E

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茶黄素通过调节Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路对HepG2细胞增殖和凋亡的影响 被引量：1

10

作者 郭永木 苏亚勇 +2 位作者 刘双平 王丽惠 徐成润 《广东药科大学学报》 CAS 2024年第1期73-77,共5页

目的 探讨茶黄素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路的影响。方法 肝癌HepG2细胞用0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μmol/L的茶黄素分别培养24、48、72 h,采用CCK-8法检测HepG2细胞活性。根据HepG2细胞... 目的 探讨茶黄素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路的影响。方法 肝癌HepG2细胞用0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μmol/L的茶黄素分别培养24、48、72 h,采用CCK-8法检测HepG2细胞活性。根据HepG2细胞活性实验结果将后续实验分为空白对照组,茶黄素低剂量(20μmol/L)组、中剂量(40μmol/L)组和高剂量(80μmol/L)组,细胞培养24 h。克隆形成实验检测HepG2细胞增殖;流式细胞术检测HepG2细胞凋亡;Western blot检测HepG2细胞中Ki67、PCNA、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1的蛋白表达量;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测HepG2细胞中GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量。结果 与空白对照组相比,茶黄素组HepG2细胞增殖显著降低(P<0.05)、凋亡率显著增加(P<0.05),GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1 mRNA相对表达量均显著下调(P<0.05),Ki67、PCNA、GLi1、SMO、PTch1、β-catenin、c-myc和Cyclin D1的蛋白表达量显著下调(P<0.05),而cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白表达量显著上调(P <0.05)。结论 茶黄素可通过调控Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路抑制HepG2细胞的增殖并促进其凋亡。 展开更多

关键词 茶黄素 肝癌hepg2细胞 细胞增殖 细胞凋亡 Wnt/β-catenin信号通路 HEDGEHOG信号通路

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调节TGF-β1/Smad信号通路对内质网应激状态下肝癌HepG2细胞凋亡的影响 被引量：5

11

作者 黄亚纬 熊莉 +2 位作者 窦德宇 吕梦娟 马玉红 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期266-272,共7页

目的:探讨TGF-β1/Smad信号通路对内质网应激(ERS)状态下肝癌HepG2细胞凋亡的影响机制。方法:首先建立内质网应激模型:以3μmol/L的衣霉素(TM)处理人肝癌HepG2细胞株24 h,诱导细胞发生ERS。实验分为6组,每组3个复孔,实验重复3次,6组分别... 目的:探讨TGF-β1/Smad信号通路对内质网应激(ERS)状态下肝癌HepG2细胞凋亡的影响机制。方法:首先建立内质网应激模型:以3μmol/L的衣霉素(TM)处理人肝癌HepG2细胞株24 h,诱导细胞发生ERS。实验分为6组,每组3个复孔,实验重复3次,6组分别为:Untreated组(未处理组)、TM组(3μmol/L TM处理组)、TM+NC组(3μmol/L TM+si-TGF-β1阴性对照组)、TM+si-TGF-β1组(3μmol/L TM+si-TGF-β1组)、TM+pEX-3组(3μmol/L TM+质粒对照组)及TM+TGF-β1 pEX-3组(3μmol/L TM+TGF-β1过表达质粒组),利用脂质体的方法将TGF-β1小干扰RNA(si-TGF-β1)及TGF-β1过表达质粒(TGF-β1 pEX-3)转染入HepG2细胞,转染24 h后,利用RT-qPCR和Western blot检测各组HepG2细胞TGF-β1/Smad信号通路相关因子TGF-β1、p-Smad2表达的情况;CCK-8和流式细胞术分别检测各组HepG2细胞增殖抑制率和凋亡率变化情况。结果:与Untreated组相比,TM组细胞的TGF-β1及p-Smad2的表达明显降低(P<0.05);与TM组相比,TM+si-TGF-β1组细胞的TGF-β1及p-Smad2的表达和细胞的增殖抑制率、凋亡率显著降低(P<0.01),而TM+TGF-β1 pEX-3组细胞的TGF-β1及p-Smad2的表达和细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:TGF-β1/Smad信号通路在肝癌HepG2细胞发生ERS后受到抑制,当该通路被激活后,ERS状态下肝癌HepG2细胞的凋亡率显著升高。 展开更多

关键词 肝癌hepg2细胞 内质网应激 TGF-Β1/SMAD信号通路 凋亡

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盾叶薯蓣难溶性甾体皂苷的提取及其抑制人肝癌细胞HepG2增殖的研究 被引量：5

12

作者 赵庆兵 黄文 +4 位作者 吴文芳 舒丹 李华 童擎一 吴晓华 《华西药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期527-529,共3页

目的研究盾叶薯蓣水难溶性提取物的化学成分及对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用。方法采用正、反相硅胶柱色谱方法分离纯化水难溶性提取物的单体化合物,并通过波谱学方法鉴定其结构;采用MTT法评价其体外抑制人肝癌细胞的增殖作用。结果... 目的研究盾叶薯蓣水难溶性提取物的化学成分及对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用。方法采用正、反相硅胶柱色谱方法分离纯化水难溶性提取物的单体化合物,并通过波谱学方法鉴定其结构;采用MTT法评价其体外抑制人肝癌细胞的增殖作用。结果采用化学方法分离并鉴定了5个化合物,分别是薯蓣皂苷元(Ⅰ)、延令草皂苷(Ⅱ)、薯蓣皂苷元纤维二糖苷(Ⅲ)、三角叶皂苷(Ⅳ)和盾叶皂苷I(Ⅴ);5个化合物对人肝癌细胞的增值具有明显的抑制作用,其中化合物Ⅴ对人肝癌细胞HepG2的生长抑制作用最强。结论盾叶皂苷Ⅰ具有明显的抗癌活性。 展开更多

关键词 盾叶薯蓣 化学成分 甾体皂苷 人肝癌细胞hepg2 盾叶皂苷I

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桔皮素对人肝癌HepG2细胞体外增殖和侵袭的影响及机制研究 被引量：5

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作者 孙志欣 张莹 《中国药房》 CAS 北大核心 2016年第34期4800-4803,共4页

目的：考察桔皮素对人肝癌Hep G2细胞体外增殖和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法：以0（空白对照组）、10、20、40、60、80μmol/L桔皮素分别作用于细胞24、48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖率,并计算其半数抑制浓度（IC50）。以0、20... 目的：考察桔皮素对人肝癌Hep G2细胞体外增殖和侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法：以0（空白对照组）、10、20、40、60、80μmol/L桔皮素分别作用于细胞24、48 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖率,并计算其半数抑制浓度（IC50）。以0、20、30μmol/L桔皮素作用细胞48 h后,采用Transwell侵袭实验考察其对细胞侵袭的影响;并分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应法和Western blot法考察其对细胞中E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、Notch-1、免疫细胞表面抗原44（CD44）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）m RNA及其蛋白表达的影响;采用Western blot法考察蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）的磷酸化水平。结果：1080μmol/L桔皮素对人肝癌Hep G2细胞的体外增殖均具有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,增殖率较空白对照组显著降低（P〈0.05）,作用24、48 h后的IC50分别为55.7、23.4μmol/L。20、30μmol/L桔皮素作用48 h后,细胞侵袭能力明显受到抑制;细胞中N-cadherin、Vimentin、Notch-1、CD44和MMP-9 m RNA及其蛋白水平表达明显降低,E-cadherin m RNA及其蛋白表达水平明显升高,且Akt、GSK-3β磷酸化水平升高,较空白对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：桔皮素可抑制人肝癌Hep G2细胞的体外增殖和侵袭;其机制可能与下调细胞中Notch-1表达、抑制细胞的上皮-间质转化而抑制CD44和MMP-9的表达,以及抑制其上游Akt-GSK-3β信号途径有关。 展开更多

关键词 桔皮素 人肝癌hepg2细胞 增殖 侵袭 上皮-间质转化

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FOLFOX方案联合沙利度胺体外抑制人肝癌HepG2细胞VEGF、Caspase-3基因表达的研究 被引量：3

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作者 孙媛 李青山 《中国煤炭工业医学杂志》 2015年第2期289-292,共4页

目的研究沙利度胺联合FOLFOX(folinic acid fluorouracil oxaliplatin)作用肝癌细胞HepG2后VEGF、Caspase-3的表达,以及探讨沙利度胺联合FOLFOX诱导HepG2细胞凋亡的机制。方法应用MTT法和流式细胞仪体外研究沙利度胺对HepG2细胞增殖的影... 目的研究沙利度胺联合FOLFOX(folinic acid fluorouracil oxaliplatin)作用肝癌细胞HepG2后VEGF、Caspase-3的表达,以及探讨沙利度胺联合FOLFOX诱导HepG2细胞凋亡的机制。方法应用MTT法和流式细胞仪体外研究沙利度胺对HepG2细胞增殖的影响;采用western blot法,观察沙利度胺联合FOLFOX作用HepG2细胞48h后VEGF、Caspase-3的表达情况。结果沙利度胺对肝癌HepG2细胞有抑制作用,且沙利度胺联合FOLFOX显著提高了对肝癌细胞生长的抑制作用,沙利度胺联合FOLFOX作用于HepG2细胞48h后,细胞表面Caspase-3的表达均增强,VEGF的表达均降低。结论沙利度胺联合FOLFOX诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制可能可能通过调节VEGF蛋白表达激活caspase-3,从而诱导HepG2细胞凋亡。 展开更多

关键词 沙利度胺 肝癌hepg2细胞 血管内皮生长因子 Caspase-3

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miR-29a靶向调控IFITM3表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响 被引量：3

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作者 潘春鹏 李峰 杨孙虎 《临床和实验医学杂志》 2019年第4期369-373,共5页

目的探究微小RNA-29a(miR-29a)靶向调控干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌细胞HepG2和正常肝细胞株LO2中miR-29a的表达水平;采用脂质体法将miR-29a min... 目的探究微小RNA-29a(miR-29a)靶向调控干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌细胞HepG2和正常肝细胞株LO2中miR-29a的表达水平;采用脂质体法将miR-29a minmic及阴性对照转染至HepG2细胞,并分为过表达组和对照组,转染48 h后用QRCR法检测两组miR-29a水平;采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖及凋亡情况; Western blotting检测各组Bax、caspase-3凋亡相关基因及IFITM3的表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-29a对IFITM3的靶向调控作用。结果肝癌HepG2细胞miR-29a水平低于正常LO2细胞(P <0. 05);过表达组HepG2细胞miR-29a表达低于对照组(P <0. 05);过表达组HepG2细胞增殖率低于对照组(P <0. 05),凋亡率及Bax、caspase-3、IFITM3表达高于对照组(P <0. 05); miR-29a可显著抑制野生型FITM3-3'UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P <0. 05),但其对突变型FITM3-3'UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性无显著影响(P> 0. 05)。结论 miR-29a在肝癌中表达降低,可靶向调控IFITM3表达,抑制肝癌细胞生长、增殖,并促进其凋亡,可作为肝癌的潜在治疗靶点。 展开更多

关键词 肝癌hepg2细胞 miR-29a 干扰素诱导跨膜蛋白3 靶向调控

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晚期糖基化终产物对人肝癌细胞HepG2耐药性的影响 被引量：3

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作者 燕丹 黄培林 刘乃丰 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2013年第4期399-403,共5页

目的:探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对肝癌细胞耐药性的影响及其机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,以终浓度分别为100、200、400μg.ml-1的AGEs联合2 000 nmol.L-1盐酸阿霉素(adramycin,ADM)处理细胞2... 目的:探讨晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对肝癌细胞耐药性的影响及其机制。方法:体外培养人肝癌细胞HepG2,以终浓度分别为100、200、400μg.ml-1的AGEs联合2 000 nmol.L-1盐酸阿霉素(adramycin,ADM)处理细胞24 h,并设空白对照和ADM组进行比较。应用倒置显微镜观察不同浓度AGEs联合ADM孵育下HepG2形态学变化,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期的改变,应用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞株活性,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定不同浓度AGEs作用下,HepG2细胞多药耐药基因(multidrug resistance-1,MDR1)蛋白表达情况。结果:在2 000 nmol.L-1ADM作用下,HepG2细胞生长停滞或死亡,而AGEs能促进细胞生长,抑制其死亡。细胞周期和细胞活性实验表明,与ADM组相比,随着AGEs浓度增加,G1期细胞百分率显著下降,S期及G2期细胞增加,细胞活性有上升趋势。Western blotting检测表明AGEs能增加MDR1的蛋白表达。结论:AGEs能通过促进MDR1基因的表达,降低肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。 展开更多

关键词 晚期糖基化终产物 人肝癌hepg2细胞 多药耐药

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川芎嗪联合CIK细胞对裸鼠肝癌HepG2细胞的影响 被引量：2

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作者 黄芬 王波 +2 位作者 卢彦达 曾江正 桑圣刚 《中国药业》 CAS 2019年第14期8-10,共3页

目的探讨川芎嗪联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对裸鼠肝癌HepG2细胞的影响。方法取HepG2细胞接种于裸鼠皮下,以建立裸鼠肝癌模型。建模成功后,按随机数字表法分为川芎嗪50mg/L联合CIK细胞组(A组)、川芎嗪100mg/L联合CIK细胞组(B组)和... 目的探讨川芎嗪联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对裸鼠肝癌HepG2细胞的影响。方法取HepG2细胞接种于裸鼠皮下,以建立裸鼠肝癌模型。建模成功后,按随机数字表法分为川芎嗪50mg/L联合CIK细胞组(A组)、川芎嗪100mg/L联合CIK细胞组(B组)和川芎嗪200mg/L联合CIK细胞组(C组),各12只,灌胃给药1次;经尾静脉一次性输注1.5×107个CIK细胞。另将10只建模成功的裸鼠设为模型组(D组)。检测细胞侵袭和迁移能力,检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)蛋白水平,检测细胞骨架蛋白-肌动蛋白微丝面积。结果与D组比较,B组和C组裸鼠迁移和侵袭细胞显著减少,抑制率显著升高(P<0.05);A组、B组、C组裸鼠细胞MMP-2蛋白表达水平显著降低,TIMP-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞骨架蛋白-肌动蛋白微丝面积显著缩小(P<0.05)。结论川芎嗪联合CIK细胞能抑制裸鼠肝癌HepG2细胞的迁移及侵袭,作用机制可能与下调细胞MMP-2和上调TIMP-2蛋白表达,以及抑制骨架微丝重排有关。 展开更多

关键词 川芎嗪 细胞因子诱导的杀伤细胞 肝癌hepg2细胞 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶抑制剂-2 肌动蛋白微丝

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白茅苷抑制β-catenin/TCF4通路的活化对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和间质转化的调节作用 被引量：2

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作者 赵伶伶 郭静波 +2 位作者 白冬梅 杨晓晴 杜可新 《现代消化及介入诊疗》 2020年第12期1606-1610,共5页

目的研究白茅苷(Imp)对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和间质转化的调节作用及其作用机制。方法体外实验:将细胞随机分为Control组、Imp(50μmol/L)组、Imp(100μmol/L)组和Imp(200μmol/L)组,给予对应处理后,通过Brdu染色、Transwell、划痕... 目的研究白茅苷(Imp)对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和间质转化的调节作用及其作用机制。方法体外实验:将细胞随机分为Control组、Imp(50μmol/L)组、Imp(100μmol/L)组和Imp(200μmol/L)组,给予对应处理后,通过Brdu染色、Transwell、划痕实验和Western blot分别检测肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、迁移能力、上皮间质转化相关蛋白和信号通路蛋白表达情况;体内实验:皮下注射肝癌HepG2细胞建立肝癌移植瘤模型,给予对应处理后记录各组肿瘤体积,并通过免疫组化检测肿瘤组织Ki67和血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果Imp剂量依赖性地抑制体外培养的肝癌HepG2细胞增殖和Ki67、PCNA表达量(P<0.05),侵袭细胞数(P<0.05),划痕闭合率(P<0.05);调节VEGF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达(P<0.05);下调β-catenin、TCF4和c-Myc相对蛋白表达(P<0.05)。Imp剂量依赖性地抑制移植瘤肿瘤生长体积(P<0.05)和肿瘤组织中增殖相关蛋白Ki67、PCNA表达(P<0.05)。结论Imp能抑制肝癌HepG2细胞体外增殖、侵袭和间质转化能力及移植瘤的体内生长,其机制与抑制β-catenin/TCF4通路活化相关。 展开更多

关键词 白茅苷 肝癌hepg2细胞 间质转化 细胞侵袭 C-MYC

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番茄红素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响 被引量：2

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作者 赵孟雷 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2017年第3期211-216,共6页

目的研究番茄红素(Lycopene,LP)对人肝癌HepG2细胞生长的影响并初探其机制。方法取对数生长期HepG2细胞设空白对照组、LP(5μg/mL)组、LP(10μg/mL)组、LP(20μg/mL)组和顺铂(40μg/mL)组,每组设10个复孔;各组分别给药干预48 h后,噻唑蓝... 目的研究番茄红素(Lycopene,LP)对人肝癌HepG2细胞生长的影响并初探其机制。方法取对数生长期HepG2细胞设空白对照组、LP(5μg/mL)组、LP(10μg/mL)组、LP(20μg/mL)组和顺铂(40μg/mL)组,每组设10个复孔;各组分别给药干预48 h后,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期和细胞凋亡状况,RT-PCR法检测Bax mRNA和Bcl-2 mRNA表达,Western blot法检测Caspase-3蛋白表达。结果与空白对照组比较,经LP(10μg/mL、20μg/mL)或顺铂40μg/mL干预48 h能够显著提高HepG2细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G_0/G_1期而缩短G_2/M期,提高细胞凋亡率,上调促凋亡Bax mRNA表达并下调抑凋亡Bcl-2 mRNA表达,提高Bax/Bcl-2比值,上调Caspase-3蛋白表达,LP上述作用具有一定的剂量依赖性。结论 LP具有抑制人肝癌HepG2细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP干预细胞周期分布和调节凋亡相关基因蛋白表达有关。 展开更多

关键词 番茄红素 肝细胞癌 hepg2细胞 増殖 凋亡

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小分子干扰RNA下调硬脂酰辅酶A去饱和酶-1对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响 被引量：2

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作者 王宏伟 李莉 +5 位作者 杨志立 侯丽娟 李伟伟 段树鹏 申保生 宋新文 《新乡医学院学报》 CAS 2015年第1期1-3,7,共4页

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)下调硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法用设计合成的SCD-1 siRNA转染人肝癌细胞HepG2细胞株,转染后细胞分为3组:空白对照组(未做任何处理)、阴性对照组(对照siRNA转染)和S... 目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)下调硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法用设计合成的SCD-1 siRNA转染人肝癌细胞HepG2细胞株,转染后细胞分为3组:空白对照组(未做任何处理)、阴性对照组(对照siRNA转染)和SCD-1 siRNA组(SCD-1 siRNA转染)。采用反转录聚合酶链反应检测HepG2细胞SCD-1 mRNA的表达,噻唑蓝法检测HepG2细胞的增殖,用流式细胞术检测SCD-1 siRNA对HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响。结果 SCD-1 siRNA组的SCD-1 mRNA表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01);转染后24、48、72 h,SCD-1 siRNA组HepG2细胞增殖较空白对照组和阴性对照组明显减慢(P<0.01);SCD-1siRNA组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01);SCD-1 siRNA组HepG2细胞在合成前期(G0/G1期)的细胞比例明显高于空白对照组和阴性对照组,在合成期(S期)和合成后期(G2/M期)的细胞比例均明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。空白对照组和阴性对照组HepG2细胞在SCD-1 mRNA表达、细胞增殖、细胞凋亡率及细胞周期方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 siRNA可通过下调HepG2细胞SCD-1基因的表达,抑制HepG2细胞的增殖,并促进其凋亡。 展开更多

关键词 硬脂酰辅酶A去饱和酶-1 肝癌hepg2细胞 小分子干扰RNA

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