探究了对香豆酸(p-coumaric acid,p-CA)对人肺癌细胞细胞A549和H1299增殖、凋亡和迁移的影响及作用机制.结果显示,添加0~10 mM p-CA能显著抑制两种肺癌细胞的生长和迁移,并呈剂量和时间依赖性(P<0.001).p-CA显著抑制了细胞周期发生,...探究了对香豆酸(p-coumaric acid,p-CA)对人肺癌细胞细胞A549和H1299增殖、凋亡和迁移的影响及作用机制.结果显示,添加0~10 mM p-CA能显著抑制两种肺癌细胞的生长和迁移,并呈剂量和时间依赖性(P<0.001).p-CA显著抑制了细胞周期发生,并将细胞周期阻滞在G1期,且细胞凋亡发生明显增加(P<0.05).p-CA显著抑制了CDK2、CDK6、Cyclin D1等周期正调控因子表达,并诱导细胞周期负调控因子p21、p27等基因的表达上调;与此同时,p-CA还诱导了促凋亡因子Bax表达上升和抗凋亡因子Bcl-2表达水平的降低且caspase-3和caspase-9的表达上调,而对迁移相关基因表达的检测结果也显示p-CA抑制了β-连环蛋白(β-catenin)的表达并促进钙粘附蛋白E(E-cadherin)表达上升.上述结果表明,p-CA具有抑制肺癌细胞生长、诱导凋亡并抑制其迁移的作用,它主要是通过促进Bax、caspase-3、caspase-9、p21、p27、E-cadherin等蛋白的表达而抑制Bcl-2、Cyclin D1、β-catenin等蛋白的表达发挥其作用.展开更多
目的:探讨信号转导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及人重组干扰素β(interferon-β,IFN-β)敏感性的影响。方法:构建STAT1基因慢病毒过表达载体Lenti-STAT1...目的:探讨信号转导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及人重组干扰素β(interferon-β,IFN-β)敏感性的影响。方法:构建STAT1基因慢病毒过表达载体Lenti-STAT1,转染H1299细胞,建立稳定表达STAT1的细胞株,EGFP转染组作为对照,观察各组细胞生长情况。用不同浓度的IFN-β处理各组细胞,观察对细胞的生长抑制作用。Western blot法检测各组细胞内p-STAT1、ICAM-1和PCNA的蛋白水平。结果:成功构建稳定过表达STAT1及对照EGFP的H1299细胞株。过表达STAT1的H1299细胞的增殖活性明显低于EGFP对照组(P<0.05),其对IFN-β的敏感性显著高于EGFP对照组(P<0.05)。过表达STAT1上调活化的STAT1磷酸化水平,下调ICAM-1表达。并且,STAT1增强IFN-β诱导的STAT1磷酸化水平,下调PCNA表达。结论:过表达STAT1可抑制H1299细胞增殖,增强细胞对IFN-β的敏感性,为STAT1基因联合IFN-β治疗非小细胞肺癌提供了实验基础。展开更多
文摘目的:探讨信号转导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及人重组干扰素β(interferon-β,IFN-β)敏感性的影响。方法:构建STAT1基因慢病毒过表达载体Lenti-STAT1,转染H1299细胞,建立稳定表达STAT1的细胞株,EGFP转染组作为对照,观察各组细胞生长情况。用不同浓度的IFN-β处理各组细胞,观察对细胞的生长抑制作用。Western blot法检测各组细胞内p-STAT1、ICAM-1和PCNA的蛋白水平。结果:成功构建稳定过表达STAT1及对照EGFP的H1299细胞株。过表达STAT1的H1299细胞的增殖活性明显低于EGFP对照组(P<0.05),其对IFN-β的敏感性显著高于EGFP对照组(P<0.05)。过表达STAT1上调活化的STAT1磷酸化水平,下调ICAM-1表达。并且,STAT1增强IFN-β诱导的STAT1磷酸化水平,下调PCNA表达。结论:过表达STAT1可抑制H1299细胞增殖,增强细胞对IFN-β的敏感性,为STAT1基因联合IFN-β治疗非小细胞肺癌提供了实验基础。
