利用试验生态学方法,研究3-羟基丁酸对雨生红球藻光系统Ⅱ(photosystemⅡ,PSⅡ)光化学活性与色素合成的影响。结果发现,3-羟基丁酸对雨生红球藻PSⅡ光反应中心造成胁迫损伤,细胞PSⅡ光化学最大光能转化效率(Fv/Fm)、有效光能转化效率(Yi...利用试验生态学方法,研究3-羟基丁酸对雨生红球藻光系统Ⅱ(photosystemⅡ,PSⅡ)光化学活性与色素合成的影响。结果发现,3-羟基丁酸对雨生红球藻PSⅡ光反应中心造成胁迫损伤,细胞PSⅡ光化学最大光能转化效率(Fv/Fm)、有效光能转化效率(Yield)和表观电子传递速率(electron transfer rate,ETR)的参数均出现不同程度降低,其中0.02、0.10μg/L处理组的作用最明显;3-羟基丁酸造成雨生红球藻叶绿素a含量波动变化并最终下降至较低水平;3-羟基丁酸能够促进雨生红球藻合成并积累虾青素,其中0.01μg/L浓度的促进作用最强,虾青素最高产量为7.57 mg/L;3-羟基丁酸影响了雨生红球藻自身资源在光合作用与抗逆合成之间的权衡分配。研究结果为使用3-羟基丁酸作为外源诱导物促进雨生红球藻生产虾青素提供了依据。展开更多
A novel kind of copolymer with ABA-type block structure was synthesized by anionic ring-opening polymerization of beta-butyrolactone (beta-BL) in the presence of a PEG-based dicarboxylates as macroinitiators which wer...A novel kind of copolymer with ABA-type block structure was synthesized by anionic ring-opening polymerization of beta-butyrolactone (beta-BL) in the presence of a PEG-based dicarboxylates as macroinitiators which were prepared by the esterification of aliphatic cyclic anhydride and poly(ethylene glycol) (PEG) oligomers (M-n = 2000, 4000 and 6000) and conversion of potassium dicarboxylates. The resultant copolymers as well as the intermediates were characterized by IR, H-1-NMR and GPC.展开更多
目的探讨β-酮硫解酶缺陷病患JDN床表型特点及致病基因ACAT1突变类型。方法收集病例临床资料，分析患儿临床表现与生化代谢改变特点。提取1对同卵双胞胎先证者及其姐姐和父母的外周血基因组DNA，应用PCR扩增产物直接测序法对ACAT1基因...目的探讨β-酮硫解酶缺陷病患JDN床表型特点及致病基因ACAT1突变类型。方法收集病例临床资料，分析患儿临床表现与生化代谢改变特点。提取1对同卵双胞胎先证者及其姐姐和父母的外周血基因组DNA，应用PCR扩增产物直接测序法对ACAT1基因进行突变分析。结果先证者临床表现为无诱因的发热呕吐和严重的酮症酸中毒，血pH7．164，碳酸氢盐4．0mmol／L，尿酮＋＋＋＋。尿液气相色谱质谱分析显示先证者尿中β-羟基丁酸、2-甲基-3-羟基丁酸、甲基巴豆酰甘氨酸大量增高；血液串联质谱分析显示争羟基丁酰肉碱（C4-OH）、异戊酰肉碱（C5：1）、3-羟基异戊酰肉碱（C5-OH）含量明显增高。先证者父母临床表型正常，先证者胞姐也为患儿。DNA直接测序结果显示，2例先证者及姐姐的ACAn基因第7外显子存在c．622C〉T（p．R208x）和c．653C〉T（p．S218F）复合杂合突变；先证者母亲携带有ACAT1基因第7外显子c．622C〉T（p．R208X）杂合突变，父亲携带有ACAT1基因第7外显子c．653C〉T（p．S218F）杂合突变；在100名正常对照中未检测到该突变。经检索HGMD（The Human Gene Mutation Database）等数据库，c．653C〉T（p．S218F）突变为未报道过的新突变。结论β酮硫解酶缺陷病临床上以酮症酸中毒为主要表现，尿液气相色谱质谱分析和血液串联质谱分析对疾病的诊断有着重要提示作用，ACAT1基因突变分析是诊断本病的金标准。ACAT1基因第7外显子c．622C〉T（p．R208X）和c．653C〉T（p．S218F）复合杂合突变为该β-酮硫解酶缺陷病家系发病的分子遗传学基础。展开更多
文摘利用试验生态学方法,研究3-羟基丁酸对雨生红球藻光系统Ⅱ(photosystemⅡ,PSⅡ)光化学活性与色素合成的影响。结果发现,3-羟基丁酸对雨生红球藻PSⅡ光反应中心造成胁迫损伤,细胞PSⅡ光化学最大光能转化效率(Fv/Fm)、有效光能转化效率(Yield)和表观电子传递速率(electron transfer rate,ETR)的参数均出现不同程度降低,其中0.02、0.10μg/L处理组的作用最明显;3-羟基丁酸造成雨生红球藻叶绿素a含量波动变化并最终下降至较低水平;3-羟基丁酸能够促进雨生红球藻合成并积累虾青素,其中0.01μg/L浓度的促进作用最强,虾青素最高产量为7.57 mg/L;3-羟基丁酸影响了雨生红球藻自身资源在光合作用与抗逆合成之间的权衡分配。研究结果为使用3-羟基丁酸作为外源诱导物促进雨生红球藻生产虾青素提供了依据。
文摘A novel kind of copolymer with ABA-type block structure was synthesized by anionic ring-opening polymerization of beta-butyrolactone (beta-BL) in the presence of a PEG-based dicarboxylates as macroinitiators which were prepared by the esterification of aliphatic cyclic anhydride and poly(ethylene glycol) (PEG) oligomers (M-n = 2000, 4000 and 6000) and conversion of potassium dicarboxylates. The resultant copolymers as well as the intermediates were characterized by IR, H-1-NMR and GPC.
文摘目的探讨β-酮硫解酶缺陷病患JDN床表型特点及致病基因ACAT1突变类型。方法收集病例临床资料，分析患儿临床表现与生化代谢改变特点。提取1对同卵双胞胎先证者及其姐姐和父母的外周血基因组DNA，应用PCR扩增产物直接测序法对ACAT1基因进行突变分析。结果先证者临床表现为无诱因的发热呕吐和严重的酮症酸中毒，血pH7．164，碳酸氢盐4．0mmol／L，尿酮＋＋＋＋。尿液气相色谱质谱分析显示先证者尿中β-羟基丁酸、2-甲基-3-羟基丁酸、甲基巴豆酰甘氨酸大量增高；血液串联质谱分析显示争羟基丁酰肉碱（C4-OH）、异戊酰肉碱（C5：1）、3-羟基异戊酰肉碱（C5-OH）含量明显增高。先证者父母临床表型正常，先证者胞姐也为患儿。DNA直接测序结果显示，2例先证者及姐姐的ACAn基因第7外显子存在c．622C〉T（p．R208x）和c．653C〉T（p．S218F）复合杂合突变；先证者母亲携带有ACAT1基因第7外显子c．622C〉T（p．R208X）杂合突变，父亲携带有ACAT1基因第7外显子c．653C〉T（p．S218F）杂合突变；在100名正常对照中未检测到该突变。经检索HGMD（The Human Gene Mutation Database）等数据库，c．653C〉T（p．S218F）突变为未报道过的新突变。结论β酮硫解酶缺陷病临床上以酮症酸中毒为主要表现，尿液气相色谱质谱分析和血液串联质谱分析对疾病的诊断有着重要提示作用，ACAT1基因突变分析是诊断本病的金标准。ACAT1基因第7外显子c．622C〉T（p．R208X）和c．653C〉T（p．S218F）复合杂合突变为该β-酮硫解酶缺陷病家系发病的分子遗传学基础。
