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急性心肌梗死患者单核细胞PPARδ、MCP-1和MMP-9表达及其与冠状动脉病变关系 被引量：12
1
作者 杨大春 马双陶 +4 位作者 杨永健 李刚 速晓华 陈劲松 朱峻 《中华实用诊断与治疗杂志》 2010年第11期1048-1051,共4页
目的:探讨急性心肌梗死患者单核细胞中过氧化物酶体增殖激活受体δ(peroxisome proliferator-activatedreceptorsδ,PPARδ)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinas... 目的:探讨急性心肌梗死患者单核细胞中过氧化物酶体增殖激活受体δ(peroxisome proliferator-activatedreceptorsδ,PPARδ)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)的表达及与冠状动脉病变的关系。方法:46例急诊行冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死患者和46例冠状动脉造影排除冠心病者(对照组),分离其周围血单核细胞,应用蛋白免疫印迹法检测PPARδ、MCP-1和MMP-9的表达;分析其与冠状动脉病变程度的相关性。结果:急性心肌梗死患者血单核细胞中PPARδ表达水平低于对照组(P<0.01),MCP-1及MMP-9表达高于对照组(P<0.01);PPARδ表达水平与冠状动脉病变程度呈负相关,MCP-1、MMP-9与冠状动脉病变程度呈正相关,PPARδ表达水平与MCP-1、MMP-9呈负相关。结论:PPARδ可通过抑制炎症介质MCP-1及MMP-9的表达,发挥抗动脉粥样硬化及稳定粥样斑块的作用。 展开更多
关键词 冠心病 单核细胞 过氧化物酶体增殖激活受体 炎症介质
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瑞舒伐他汀强化治疗对外周动脉粥样硬化患者粘附分子的影响及上游机制 被引量：10
2
作者 杜瑞雪 叶平 +6 位作者 颜光涛 邓子辉 梁文涛 张红红 耿淼 郭子宽 吴红梅 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1610-1614,共5页
目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对外周动脉粥样硬化患者细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的作用及可能机制。方法人选无症状的外周动脉粥样硬化患者20例,服用瑞舒伐他汀5～20 mg/d,治疗3个月,观察患者治疗前后血脂情... 目的探讨瑞舒伐他汀强化治疗对外周动脉粥样硬化患者细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的作用及可能机制。方法人选无症状的外周动脉粥样硬化患者20例,服用瑞舒伐他汀5～20 mg/d,治疗3个月,观察患者治疗前后血脂情况及血浆VCAM-1水平;流式细胞学检测单个核细胞ICAM-1表达;实时荧光定量PCR及Western blotting检测单个核细胞过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的mRNA及核内蛋白表达。结果与基线时比较,瑞舒伐他汀治疗后淋巴细胞表面ICAM-1表达明显降低,单个核细胞核内PPARγ蛋白表达增加。血浆VCAM-1水平、单核细胞表面ICAM-1表达则无明显变化。结论瑞舒伐他汀抑制外周动脉粥样硬化患者单个核细胞ICAM-1的表达,上游机制可能与PPARγ途径有关。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 动脉粥样硬化 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 过氧化物酶体增殖激活受体
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麦门冬汤通过PPARγ抑制特发性肺间质纤维化中细胞氧化损伤的研究 被引量：8
3
作者 刘豹 忽新刚 +3 位作者 赵丽敏 刘智达 张晓菊 刘寨华 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期5136-5140,共5页
目的:探讨麦门冬汤在特发性肺间质纤维化(IPF)中应用的可能机制,并对可能分子机制进行细胞生物学验证。方法利用生物信息学工具BATMAN-TCM从"方剂-化合物-分子机制-疾病"的角度,挖掘麦门冬汤中化合物影响的生物学功能和通路;... 目的:探讨麦门冬汤在特发性肺间质纤维化(IPF)中应用的可能机制,并对可能分子机制进行细胞生物学验证。方法利用生物信息学工具BATMAN-TCM从"方剂-化合物-分子机制-疾病"的角度,挖掘麦门冬汤中化合物影响的生物学功能和通路;使用转化生长因子β1(TGFβ1)处理人胚肺上皮细胞MRC5细胞使其发生纤维化后,采用麦门冬汤含药血清及过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ)拮抗剂GW 9662进行干预,检测可溶性胶原蛋白、PPARγ的表达量及细胞活性氧(ROS)。结果:生物信息学发现麦门冬汤化合物中影响的通路有36条,其中PPAR信号传导通路尤为关键;细胞实验结果发现,麦门冬汤含药血清除了能够降低TGFβ1刺激引起的可溶性胶原蛋白升高外,还能够显著升高PPARγ活性,抑制细胞内活性氧损伤,PPARγ拮抗剂GW 9662能够抑制麦门冬汤含药血清导致的PPARγ活性。结论:麦门冬汤中含有天然的PPARγ激动剂,能提高PPARγ活性,有效的抑制IPF进程中可溶性胶原蛋白的表达和活性氧损伤。 展开更多
关键词 麦门冬汤 特发性肺间质纤维化 氧化损伤 过氧化物酶体增殖激活受体
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PPARs激动剂延缓动脉粥样硬化的研究进展 被引量：7
4
作者 马丽娜 陈晓路 王佩显 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期648-649,共2页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs),是配体激活的转录因子,属于核受体超家族成员。PPARs广泛参与机体的脂质代谢、糖代谢、能量代谢、细胞生长分化及生殖过程,并与动脉粥样硬化密切相关,PPARs激动剂参与延缓动脉粥样硬化进程。
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体 激动剂 动脉粥样硬化
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血清BMP及PPARγ水平与中轴型脊柱关节炎的骶髂关节脂肪化生的相关性研究
5
作者 张宪萌 谭敏 +3 位作者 李文花 张瑞 毛婧 沈海丽 《兰州大学学报（医学版）》 2024年第2期48-54,共7页
目的本研究旨在调查中轴型脊柱关节炎(axSpA)患者血清中骨形态发生蛋白(BMP)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的水平与脂肪化生的相关性,进而评估脂肪化生严重程度并预测早期结构进展。方法纳入30名axSpA病例和34名健康者作为对照... 目的本研究旨在调查中轴型脊柱关节炎(axSpA)患者血清中骨形态发生蛋白(BMP)和过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)的水平与脂肪化生的相关性,进而评估脂肪化生严重程度并预测早期结构进展。方法纳入30名axSpA病例和34名健康者作为对照组,采用Logistic回归分析同期临床、影像资料及血清学指标。结果病例组的血清BMP4,BMP9和PPARγ水平高于健康组,差异均具有统计学意义(均P<0.001)。axSpA患者的脂肪化生程度与血清BMP4(r=0.581,P<0.001)和PPARγ(r=0.507,P=0.004)均具呈正相关关系。重度脂肪化生组的血清BMP4(17.290±7.880 pg/mL)高于无、轻度脂肪化生组(9.131±4.087 pg/mL),差异具有统计学意义(P=0.002);PPARγ在重度脂肪化生组(104.561±49.764 pg/mL)亦高于无、轻度脂肪化生组(64.392±27.007 pg/mL),差异具有统计学意义(P=0.045)。BMP4水平的升高可能是axSpA患者重度脂肪化生的危险因素(OR=1.367,95%CI:[1.026,1.822],P=0.033)。结论血清BMP4和PPARγ水平有助于评估axSpA患者的脂肪化生程度。 展开更多
关键词 中轴型脊柱关节炎 脂肪化生 骶髂关节 骨形态发生蛋白 过氧化物酶体增殖激活受体
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速效救心丸对动脉粥样硬化大鼠干预作用的实验研究 被引量：6
6
作者 关晶 曲竹秋 王莎莎 《天津中医药》 CAS 2009年第6期486-488,共3页
[目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)组织中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和核因子-κb(NF-κb)表达的影响。[方法]采用高脂饮食加大剂量钙负荷建立大鼠AS模型,随机分为正常组、模型组、速效救... [目的]研究速效救心丸对动脉粥样硬化(AS)组织中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)和核因子-κb(NF-κb)表达的影响。[方法]采用高脂饮食加大剂量钙负荷建立大鼠AS模型,随机分为正常组、模型组、速效救心丸治疗组、阿托伐他汀组,采用酶联免疫吸附实验(ELASA)测定ox-LDL含量;Western-blot测定PPARγ和NF-κb蛋白的表达。[结果]模型组ox-LDL的含量、PPARγ和NF-κb的蛋白表达较正常组均显著升高;速效救心丸治疗组ox-LDL的含量、PPARγ及NF-κb的蛋白表达较模型组均明显下降。[结论]速效救心丸能明显降低ox-LDL含量,抑制PPARγ和NF-κb的蛋白表达,可能是其防治AS的机制之一。 展开更多
关键词 速效救心丸 动脉粥样硬化 氧化型低密度脂蛋白 过氧化物酶体增殖激活受体 核因子-ΚB
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PPAR-α与心血管疾病关系的基础研究进展 被引量：5
7
作者 马瑞莲 姚震 何喜民 《海南医学》 CAS 2011年第3期28-30,共3页
越来越多的研究证实,动脉粥样硬化的病理学本质是血管壁对各种慢性损伤所作出的一种炎性反应。过氧化物酶体增殖激活受体(Peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR-s)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员,其分为PPAR-α、... 越来越多的研究证实,动脉粥样硬化的病理学本质是血管壁对各种慢性损伤所作出的一种炎性反应。过氧化物酶体增殖激活受体(Peroxisome proliferators-activated receptor,PPAR-s)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员,其分为PPAR-α、β(或δ)和γ三种亚型。近年来研究表明,PPAR-α对动脉粥样硬化的不同阶段均有作用,不仅能阻止动脉粥样硬化的发生与发展,还能稳定斑块,甚至能逆转动脉粥样斑块的发展,以防止急性心血管事件的发生。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体-α 动脉粥样斑块 急性心血管事件
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肝细胞内脂质平衡机制及其调节药物的研究进展 被引量：4
8
作者 杜娆 谢梅林 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期755-759,共5页
肝在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中起着十分重要的作用,肝细胞内脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础。过氧化物酶体增殖物激活受体、肝X受体和法尼醇受体信号途径通过对肝细胞内脂肪和胆固醇的合成、代谢... 肝在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中起着十分重要的作用,肝细胞内脂质代谢稳态的变化是构成各种形式脂肪肝的基础。过氧化物酶体增殖物激活受体、肝X受体和法尼醇受体信号途径通过对肝细胞内脂肪和胆固醇的合成、代谢和转运的调控,共同维持着肝细胞内的脂质平衡稳态。本文综述了肝细胞内脂质平衡机制及其调节药物的研究进展,将为临床肝脂质代谢失衡的治疗方案提供理论基础,更有利于选择有效的药物进行针对性治疗。 展开更多
关键词 肝 胆固醇 过氧化物酶体增殖激活受体
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PPAR-α与动脉粥样硬化关系的研究进展 被引量：4
9
作者 杜永才 《中国热带医学》 CAS 2009年第1期175-177,179,共4页
自20世纪80年代以来,人们认识到动脉粥样硬化的病理学本质是血管壁对各种慢性损伤所作出的一种炎症反应.过氧化物酶体增殖激活受体-α(Peroxisome proliferators-activated receptorα,PPAR-α)是一种核受体,通过与其天源配体如脂肪酸... 自20世纪80年代以来,人们认识到动脉粥样硬化的病理学本质是血管壁对各种慢性损伤所作出的一种炎症反应.过氧化物酶体增殖激活受体-α(Peroxisome proliferators-activated receptorα,PPAR-α)是一种核受体,通过与其天源配体如脂肪酸以及人工合成配体如贝特类药物等结合,发挥调节脂质代谢、维持血糖稳定、增强组织对胰岛素的敏感性等作用,此外近来还发现PPAR-α对动脉粥样硬化的不同阶段均有作用,不但能阻止动脉粥样硬化的发生、发展,还能稳定粥样硬化斑块,甚至能不同程度逆转动脉粥样硬化斑块的发展,防止急性心血管事件的发生。本文就近年来关于动脉粥样硬化与PPAR-α关系的研究进展作一简要的回顾. 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体-α 动脉粥样硬化 研究进展
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硫化氢、同型半胱氨酸和环格列酮对胱硫醚-γ-裂解酶基因及蛋白表达的影响 被引量：3
10
作者 刘会娟 雍小兰 +3 位作者 何冠军 罗丽君 胥正敏 周春阳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第11期1250-1255,共6页
目的:探讨硫化氢、同型半胱氨酸及环格列酮对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)基因及其蛋白表达的影响。方法:应用不同浓度的硫氢化钠(300、1 000μmol/L)、同型半胱氨酸(10、100、1 000μmol/L)及环格列酮(10... 目的:探讨硫化氢、同型半胱氨酸及环格列酮对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)基因及其蛋白表达的影响。方法:应用不同浓度的硫氢化钠(300、1 000μmol/L)、同型半胱氨酸(10、100、1 000μmol/L)及环格列酮(10、100μmol/L)作用于HUVEC,48 h后提取细胞总RNA,应用荧光定量PCR(realtime fluores-cence quantitative PCR,RTFQ PCR)及蛋白质印迹技术(Western blot)检测CSE基因和蛋白表达的变化。结果:硫氢化钠在生理浓度(300μmol/L)时可增加HUVEC CSE基因及蛋白的表达(P<0.05)。高浓度同型半胱氨酸引起HUVEC CSE基因及蛋白表达减弱(P<0.05)。环格列酮适宜浓度(10μmol/L)时也可增加HUVEC CSE基因及蛋白的表达(P<0.05)。结论:高浓度同型半胱氨酸对细胞水平上CSE的转录与翻译有抑制作用。从基因水平和蛋白质水平检测发现硫化氢和环格列酮可以调节CSE的转录与翻译,并可逆转高浓度同型半胱氨酸对CSE的作用。 展开更多
关键词 硫化氢 同型半胱氨酸 过氧化物酶体增殖激活受体 环格列酮 胱硫醚-Γ-裂解酶
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多房棘球蚴影响PPARβ、γ表达并调控巨噬细胞极化 被引量：3
11
作者 胡旺 张占红 +4 位作者 冯浩杰 崔钰 杜秋沛 于文昊 樊海宁 《中国高原医学与生物学杂志》 CAS 2021年第1期1-12,共12页
目的本研究旨在探讨多房棘球蚴影响过氧化物酶体增殖激活受体β和γ(Peroxisome proliferation-activated receptorsβ&γ;PPARβ,γ)表达并调控巨噬细胞极化的状态。方法在体外将RAW264.7巨噬细胞与原头蚴共培养,用qRT-PCR和Wester... 目的本研究旨在探讨多房棘球蚴影响过氧化物酶体增殖激活受体β和γ(Peroxisome proliferation-activated receptorsβ&γ;PPARβ,γ)表达并调控巨噬细胞极化的状态。方法在体外将RAW264.7巨噬细胞与原头蚴共培养,用qRT-PCR和Western bolt法检测PPARβ、γ在RAW264.7中的表达水平;用qRT-PCR法检测M1和M2相关标记物表达水平来研究PPARβ、γ对巨噬细胞极化的影响。另外,再通过收集25例多房棘球蚴患者手术切除样本,用免疫荧光法检测M1/M2巨噬细胞在正常肝组织和边缘带的面密度值,以及PPARβ、γ在M1/M2巨噬细胞中表达的阳性强度,来进一步验证体外实验结果。结果在巨噬细胞与原头蚴共培养中,巨噬细胞极化标记物的M1型巨噬细胞标记物呈先上升后下降的趋势,而M2型巨噬细胞标记物整体呈上升的趋势。PPARβ、γ的表达分别与M1/M2标记物的变化趋势一致。同时,临床样本分析显示PPARβ、γ的表达分别与M1和M2极化的趋势一致。结论提示PPARβ、γ在多房棘球蚴病中分别参与M1、M2极化调控。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体 巨噬细胞 极化 多房棘球蚴病
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马来本罗格列酮钠和罗格列酮钠治疗2型糖尿病的疗效及安全性评价 被引量：2
12
作者 梁海霞 《山西医药杂志（上半月）》 CAS 2011年第2期191-193,共3页
糖尿病是世界范围最常见的流行病之一，已经成为继心血管、肿瘤之后的第三大严重威胁人类健康的非传染病。罗格列酮属于噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药，为高选择性过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR-γ）激动剂，通过提高脂肪、肌肉和肝脏... 糖尿病是世界范围最常见的流行病之一，已经成为继心血管、肿瘤之后的第三大严重威胁人类健康的非传染病。罗格列酮属于噻唑烷二酮类口服抗糖尿病药，为高选择性过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR-γ）激动剂，通过提高脂肪、肌肉和肝脏对胰岛素敏感性（马来酸罗格列酮钠可提高胰岛素敏感性达91％）而控制血糖水平，减少糖尿病并发症的发生发展。本研究旨在研究2种罗格列酮药物（马来酸罗格列酮钠和罗格列酮钠）治疗2型糖尿病的疗效及安全性，现报告如下。 展开更多
关键词 罗格列酮钠 2型糖尿病 安全性评价 过氧化物酶体增殖激活受体 疗效 治疗 胰岛素敏感性 噻唑烷二酮类
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替米沙坦对自发性高血压大鼠肌肉组织中PPARγ和PPARδ表达的影响 被引量：2
13
作者 冯晓丽 杨大春 +3 位作者 梁琳琅 陈晓平 王利娟 祝之明 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期172-174,共3页
目的观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肌肉组织和大鼠成肌细胞系L6细胞过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ、PPARδ)表达的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制。方法12只8周龄SHR分为对照组和替米沙坦干预组,经12周喂养后测鼠尾... 目的观察替米沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肌肉组织和大鼠成肌细胞系L6细胞过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ、PPARδ)表达的影响,探讨替米沙坦影响糖代谢的可能机制。方法12只8周龄SHR分为对照组和替米沙坦干预组,经12周喂养后测鼠尾收缩压,取大腿肌肉组织用Westernblot检测PPARγ、PPARδ和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达;L6细胞分为对照组和替米沙坦组,干预24h后收集细胞用Westernblot检测PPARγ、PPARδ和AT1R表达。结果SHR替米沙坦组鼠尾收缩压较对照组明显下降(P<0.01),肌肉组织PPARγ、PPARδ表达增加(P<0.05);L6细胞替米沙坦组PPARγ、PPARδ的表达也增加(P<0.05和P<0.01)。结论替米沙坦除有降压作用外尚能促进肌肉组织中PPARγ和PPARδ的表达,这可能与替米沙坦改善糖代谢有关。 展开更多
关键词 替米沙坦 肌肉组织 过氧化物酶体增殖激活受体 糖代谢
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胰岛素抵抗与动脉粥样硬化关系的研究现状 被引量：2
14
作者 张燕 谢玉萍 张俊琦 《西南国防医药》 CAS 2010年第12期1378-1380,共3页
关键词 胰岛素抵抗 动脉粥样硬化 过氧化物酶体增殖激活受体
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心肌代谢障碍与过氧化物酶体增殖激活受体 被引量：1
15
作者 任冰稳 叶平 《心血管病学进展》 CAS 2010年第2期178-181,共4页
过氧化物酶体增殖激活受体在细胞能量代谢中起重要作用。既往的研究表明在各种心肌病变中均有不同程度的心肌能量代谢障碍,心肌细胞脂肪酸和葡萄糖的代谢失衡可能是心脏功能恶化的病理生理基础。近年来随着基因敲除和基因过表达技术的... 过氧化物酶体增殖激活受体在细胞能量代谢中起重要作用。既往的研究表明在各种心肌病变中均有不同程度的心肌能量代谢障碍,心肌细胞脂肪酸和葡萄糖的代谢失衡可能是心脏功能恶化的病理生理基础。近年来随着基因敲除和基因过表达技术的发展为我们了解心脏过氧化物酶体增殖激活受体的功能提供了更为方便、独特的途经,现对这一方面的进展作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体 心肌能量代谢障碍 动物模型
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PPARγ2基因多态性与子宫内膜异位症的关系
16
作者 张君娜 陈素琴 《国外医学（妇产科学分册）》 2006年第4期289-292,共4页
近年对于子宫内膜异位症(EMs)的基础研究转向其遗传易感性,即基因的差异。过氧化物酶体增殖激活受体γ2(PPAR-γ2)有抑制炎症反应的作用,与脂代谢、糖代谢等有关。PPAR-γ2基因的突变可导致其所编码蛋白构象的改变,从而导致蛋白活性降低... 近年对于子宫内膜异位症(EMs)的基础研究转向其遗传易感性,即基因的差异。过氧化物酶体增殖激活受体γ2(PPAR-γ2)有抑制炎症反应的作用,与脂代谢、糖代谢等有关。PPAR-γ2基因的突变可导致其所编码蛋白构象的改变,从而导致蛋白活性降低,失去对炎症的抵抗作用。研究发现该基因突变与EMs的发生有相关性。PPARγ激动剂可以抑制炎症反应,用PPARγ激动剂治疗EMs的动物实验证实该剂对EMs有效,美国密歇根大学已开始进行该药的临床试验。就PPAR-γ2基因与EMs的关系进行综述。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 基因多态性 过氧化物酶体增殖激活受体
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过氧化物酶体增殖激活受体与动脉粥样硬化
17
作者 牛颖 梁鹍 魏经汉 《心血管病学进展》 CAS 2006年第z1期8-11,共4页
过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一。越来越多的研究认为PPAR s可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作... 过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是一类由配体激活的核转录因子,属核受体超家族成员之一。越来越多的研究认为PPAR s可通过调节全身脂质代谢,改善胰岛素抵抗,抑制巨噬泡沫细胞在血管壁的聚集及抑制炎症反应来发挥抗动脉粥样硬化的作用。现对其在动脉粥样硬化发生发展中的作用作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体 动脉粥样硬化
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过氧化物酶体增殖激活受体与心肌肥厚的研究进展
18
作者 张扬 边树怀 黄希正 《心血管病学进展》 CAS 2006年第z1期11-13,共3页
过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是甾体激素受体超家族的新成员,能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂激活,而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达。PPAR与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系。现就近年来有关P... 过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是甾体激素受体超家族的新成员,能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂激活,而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达。PPAR与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系。现就近年来有关PPAR与心肌肥厚相互关系的研究进展作一概述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖激活受体 心肌肥厚 心肌保护
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过氧化物酶体增殖激活受体γ基因 Rs1801282位点与饮茶型氟骨症的关系
19
作者 严画竹 李冰洋 +9 位作者 霍思梦 范玉梅 李悦 李俊骏 包莹 刘洋 刘晓娜 李丙云 杨艳梅 高彦辉 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期107-111,共5页
目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体1（PPART）基因Rs1801282位点单核苷酸多态性（SNP）与饮茶型氟骨症的关系。方法2012、2013年，采用横断面研究在内蒙古、青海、新疆16个典型饮茶型氟中毒病区，选取现场拍摄X线片进行氟骨症诊断的〉1... 目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体1（PPART）基因Rs1801282位点单核苷酸多态性（SNP）与饮茶型氟骨症的关系。方法2012、2013年，采用横断面研究在内蒙古、青海、新疆16个典型饮茶型氟中毒病区，选取现场拍摄X线片进行氟骨症诊断的〉18岁成人作为调查对象，进行问卷调查，内容包括一般情况、日均砖茶水摄入量。采集调查对象的饮用茶水样品和尿样，采用离子选择电极法（ws／T89．2006）进行砖茶氟和尿氟含量测定；采用X线扫描进行氟骨症诊断，根据《地方性氟骨症诊断标准》（WS／T192．2007）将受检人群分为氟骨症组（病例组）和非氟骨症组（对照组）。采集静脉血5ml，提取全血DNA，采用MassARRAY时间飞行质谱生物芯片系统进行PPARl基因Rs1801282位点多态性检测，计算比值比（OR）和95％可信区间（CI）。结果纳入本次分析共1414人，其中病例组347人，对照组1067人。经Hardy—Weinberg平衡检验，PPARy基因Rsl801282位点在病例组和对照组人群及各民族中均达到遗传平衡（p均〉0．05）。PPAR7基因Rsl801282位点基因多态与饮茶型氟骨症无明显关联（OR值为0．991、95％CI：0．704—1．395。调整OR值为1．026、95％CI：0．707～1．489）。不同民族病例组和对照组人群PPARl基因Rsl801282位点基因型（CC、CG＋GG）经二元Logistic回归分析，差异无统计学意义（藏族：OR值为1．400、95％CI：0．576～3．404，调整OR值为1．258、95％CI：0．474～3．340；哈萨克族：OR值为0．898、95％CI：0．516。1．562，调整OR值为0．936、95％CI：0．532～1．648；蒙古族：OR值为1．148、95％CI：0．508—2．594，调整OR值为1．644、95％CI：0．683～3．956；汉族：OR值为1．058、95％CI：O．451～2．482，调整OR值为0．959、95％CI：0．388—2．371；俄罗斯族：OR值为O．000、95％CI：O．000～0．000，调整OR值为0．000、95％CI：O� 展开更多
关键词 氟 多态性 单核苷酸 过氧化物酶体增殖激活受体
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噻唑烷二酮类药物对心血管的作用
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作者 李兆欣 韩佳琳 +1 位作者 李臣文 张洁 《临床医学》 CAS 2009年第4期117-119,共3页
关键词 噻唑烷二酮类药物 心血管保护作用 过氧化物酶体增殖激活受体 调节基因表达 胰岛素敏感性 血糖控制 TZDs 临床信息
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