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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6在肥胖及胰岛素抵抗中的研究进展 被引量:9
1
作者 刘敏 彭铤 肖新华 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2019年第3期264-266,272,共4页
C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)是CTRP超家族中的一员,诸多研究证明,CTRP在胰岛素抵抗及肥胖的形成中起到重要作用,因而研究其参与的作用及具体机制,有助于为胰岛素抵抗及肥胖的治疗指明方向。文章主要对CTRP6的结构、分布及其促进... C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)是CTRP超家族中的一员,诸多研究证明,CTRP在胰岛素抵抗及肥胖的形成中起到重要作用,因而研究其参与的作用及具体机制,有助于为胰岛素抵抗及肥胖的治疗指明方向。文章主要对CTRP6的结构、分布及其促进胰岛素抵抗与肥胖的相关生理功能的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6 胰岛素抵抗 肥胖 脂肪组织炎症
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西格列汀对2型糖尿病小鼠的降脂与改善炎症反应的作用 被引量:8
2
作者 蔡清颜 林开阳 +1 位作者 李良毅 黄惠斌 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期42-44,共3页
目的观察西格列汀对高脂饮食诱导的2型糖尿病小鼠的脂肪细胞炎症水平以及肥胖的影响。方法按照体重将C56BL/6小鼠随机分成3组:正常组,模型组,实验组,每组10只。用高脂饮食喂养20周诱导2型糖尿病小鼠模型。造模后,实验组加用西格列汀15 m... 目的观察西格列汀对高脂饮食诱导的2型糖尿病小鼠的脂肪细胞炎症水平以及肥胖的影响。方法按照体重将C56BL/6小鼠随机分成3组:正常组,模型组,实验组,每组10只。用高脂饮食喂养20周诱导2型糖尿病小鼠模型。造模后,实验组加用西格列汀15 mg·kg^(-1),1次/天,连续4周。检测小鼠血糖变化;用实时荧光定量PCR检测脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-12(IL-12)的相对表达量。结果正常组、模型组和实验组的血糖分别为(10. 72±0. 74),(19. 49±0. 78)和(14. 57±0. 62) mmol·L^(-1);这3组的TNF-α的相对表达量分别为1. 01±0. 07,4. 15±0. 56和3. 29±0. 60;这3组的IL-12的相对表达量分别为1. 07±0. 03,0. 26±0. 03和0. 76±0. 07,上述指标,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 001)。结论西格列汀可以通过降低脂肪组织炎症,减轻高脂饮食诱导的2型糖尿病小鼠模型的肥胖现象。 展开更多
关键词 西格列汀 2型糖尿病 肥胖 脂肪组织炎症
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Vaspin通过调控脂肪组织巨噬细胞极化改善2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性 被引量:1
3
作者 庞少博 刘师伟 +1 位作者 段瑞雪 赵宇翔 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期145-157,共13页
目的探讨脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serpin,Vaspin)对脂肪组织巨噬细胞极化的影响,为Vaspin改善糖代谢提供新的理论依据。方法选取8周龄SD雄性大鼠50只,随机分为正常组(NC组)、2型糖尿病组(T2DM组)... 目的探讨脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose tissue-derived serpin,Vaspin)对脂肪组织巨噬细胞极化的影响,为Vaspin改善糖代谢提供新的理论依据。方法选取8周龄SD雄性大鼠50只,随机分为正常组(NC组)、2型糖尿病组(T2DM组)、不同浓度Vaspin干预组(V1:480 ng/kg、V2:960 ng/kg、V3:1440 ng/kg)。Vaspin腹腔注射干预大鼠8周,干预结束后采集外周血分析糖脂代谢相关指标,通过腹腔注射葡萄糖耐量试验(intraperitoneal glucose tolerance test,IPGTT)、腹腔注射胰岛素耐量试验(intraperitoneal insulin tolerance test,IPITT)、高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评估各组大鼠糖耐量和胰岛素抵抗。通过免疫荧光技术(immunofluorescence,IF)测定附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)中CD11c、CD206、PPARγ荧光表达;实时荧光定量PCR(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)测定eWAT CD11c和CD206及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-10的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-10的浓度;免疫印迹法(Western blotting,WB)检测eWAT中iNOS、Arg-1、p-Akt、Akt和PPARγ的蛋白表达。结果干预8周后,各组的体重及血脂水平差异无统计学意义,IPGTT、IPITT及高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验显示Vapsin干预组血糖及胰岛素敏感性改善,且呈剂量依赖性(P<0.05);IF及RT-PCR显示Vaspin可下调eWAT中CD11c、IL-1β、TNF-α的表达,上调CD206、IL-10、PPARγ的表达,且与Vaspin干预浓度相关(P<0.05);ELISA显示Vaspin干预可下调血清中IL-1β、TNF-α的浓度,上调IL-10的浓度(P<0.05);WB显示Vaspin可下调iNOS蛋白的表达,上调Arg1、p-Akt及PPARγ的表达,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论Vaspin通过上调巨噬细胞PPARγ通路,使脂肪组织巨噬细胞向M2型极化,改善脂肪组织炎症因子谱,从受体后水平改善胰岛素抵抗,从而改善T2DM大鼠的糖耐量。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 脂肪组织丝氨酸蛋白酶抑制剂 胰岛素抵抗 脂肪组织炎症 巨噬细胞极化
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白虎加人参汤对高脂饮食诱导的2型糖尿病MKR小鼠白色脂肪组织炎症及肝脏脂肪变性的影响 被引量:3
4
作者 谭丹妮 喻嵘 +4 位作者 吴勇军 刘旭 向琴 刘秀 史留阳 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期571-580,共10页
目的探讨白虎加人参汤对高脂饮食诱导的骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1受体功能缺失(loss of skeletal muscle-specific insulin-like growth factor-1 receptor function,MKR)小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)炎症及肝脏脂... 目的探讨白虎加人参汤对高脂饮食诱导的骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1受体功能缺失(loss of skeletal muscle-specific insulin-like growth factor-1 receptor function,MKR)小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)炎症及肝脏脂肪变性的影响。方法30只8周龄雄性MKR小鼠高脂饮食诱导12周,成功复制肥胖症合并2型糖尿病小鼠模型后,随机分为模型组、白虎加人参汤组、二甲双胍组;另设10只同龄雄性FVB小鼠为正常对照组,各组小鼠予以相应药物或蒸馏水连续灌胃6周。末次给药禁食不禁水12 h后,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)并进行口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),然后麻醉取材。常规生化法检测肝功能、血脂水平;苏木精-伊红染色法观察肝脏组织及附睾白色脂肪组织形态结构及病理变化;油红O染色及Masson染色观察肝脏组织脂质沉积及纤维化改变;酶联免疫吸附测定法检测血清白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测附睾白色脂肪组织IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白相对表达量。结果糖脂代谢相关指标结果显示,与正常对照组比较,模型组FBG水平、OGTT曲线下面积及总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量明显增高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量明显降低(P<0.01),而白虎加人参汤能明显改善肥胖MKR糖尿病小鼠上述指标(P<0.01)。肝脏脂肪变性相关指标结果显示,与正常对照组比较,模型组出现明显脂质沉积、轻度炎症细胞浸润及肝细胞纤维化,且模型组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平均明显增高(P<0.01);与模型组比较,白虎加人参汤组肝脏� 展开更多
关键词 白虎加人参汤 脂肪组织炎症 肝脏脂肪变性 糖尿病 高脂饮食 小鼠
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免疫细胞在脂肪组织炎症中的调控作用 被引量:6
5
作者 马祎喆 周红文 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期19-25,共7页
越来越多的研究证明,脂肪组织炎症在肥胖相关代谢性疾病中发挥重要作用。脂肪组织不但是储能器官,能够供应机体能量消耗,还是人体最大的内分泌器官,分泌多种脂肪因子作用于人体其他器官,参与各种生理过程。脂肪组织由脂肪细胞、免疫细... 越来越多的研究证明,脂肪组织炎症在肥胖相关代谢性疾病中发挥重要作用。脂肪组织不但是储能器官,能够供应机体能量消耗,还是人体最大的内分泌器官,分泌多种脂肪因子作用于人体其他器官,参与各种生理过程。脂肪组织由脂肪细胞、免疫细胞、内皮细胞及成纤维细胞组成,其中免疫细胞在正常生理状态下维持脂肪组织抗炎平衡状态。病态肥胖状态下这种平衡被打破,脂肪组织中促炎性巨噬细胞、CD8+T细胞、辅助性T细胞1、树突状细胞、肥大细胞数量增加,抑炎性辅助性T细胞2、调节性T细胞、嗜酸性粒细胞数量减少,导致脂肪组织处于炎症状态。这种脂肪组织炎症与糖尿病、心血管疾病、脂肪肝等多种疾病的发生相关。文章拟概述免疫细胞在脂肪组织炎症中的调控作用,讨论以脂肪组织免疫细胞为靶点改善脂肪组织炎症的相关研究,揭示脂肪组织免疫细胞是肥胖相关代谢紊乱的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 脂肪组织炎症 免疫细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 树突状细胞 肥大细胞 嗜酸性粒细胞
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益糖康调控2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路实验研究 被引量:2
6
作者 姜楠 于嘉祥 +4 位作者 马贤德 杨宇峰 冀天威 张文顺 石岩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第3期14-18,共5页
目的观察益糖康对2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响,探讨益糖康对2型糖尿病的抗炎作用机制。方法将SPF级SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组(不做处理),模型组(蒸馏水,5 mL/kg),益糖康组(益糖康汤剂,5 g/kg)和... 目的观察益糖康对2型糖尿病大鼠脂肪组织TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响,探讨益糖康对2型糖尿病的抗炎作用机制。方法将SPF级SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组(不做处理),模型组(蒸馏水,5 mL/kg),益糖康组(益糖康汤剂,5 g/kg)和二甲双胍组(150 mg/kg),每组10只。所有大鼠给药途径均为经口灌胃,每日1次,连续4周。干预4周后,称量各组大鼠的体质量,快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG),手工法测定各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,称量白色脂肪(WAT)和棕色脂肪(BAT)总质量,并计算脂肪指数。酶联免疫吸附法检测肠黏膜组织中脂多糖(LPS)含量,脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western-blot法检测脂肪组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,其余3组大鼠的体质量,FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量,TLR4、MyD88、NF-κB表达水平均显著升高(P<0.01);HDL-C、BAT的水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益糖康组大鼠体质量显著升高(P<0.01),二甲双胍组没有显著差异(P>0.05),益糖康组和二甲双胍组大鼠FPG、TG、TC、LDL-C、WAT、TNF-α含量以及脂肪组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达水平均显著降低(P<0.01),HDL-C、BAT的水平显著升高(P<0.01)。益糖康组大鼠体质量显著高于二甲双胍组(P<0.01)外,其余指标益糖康组和二甲双胍组之间比较均没有显著差异(P>0.05)。结论益糖康可能通过降低肠黏膜中LPS的含量进而抑制脂肪组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的过度活化,发挥抗炎作用,最终实现调控糖脂代谢的作用。 展开更多
关键词 益糖康 脂多糖 TLR4/MyD88/NF-κB通路 脂肪组织炎症 2型糖尿病
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山奈酚通过抑制NLRP3炎症小体介导的脂肪组织炎症改善db/db小鼠胰岛素抵抗发生 被引量:1
7
作者 翟慧媛 王东旭 +5 位作者 顾宏伟 鞠娟 王勇 袁亮亮 王超 陈磊垚 《药学与临床研究》 2023年第6期497-501,共5页
目的:探讨山奈酚能否通过调控肥胖小鼠脂肪组织炎症改善胰岛素抵抗发生并研究作用机制。方法:db/m小鼠作为对照组,db/db雄性小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.15 g·kg^(-1)·d^(-1))和山奈酚组(50 mg·kg^(-1)·d^(-... 目的:探讨山奈酚能否通过调控肥胖小鼠脂肪组织炎症改善胰岛素抵抗发生并研究作用机制。方法:db/m小鼠作为对照组,db/db雄性小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.15 g·kg^(-1)·d^(-1))和山奈酚组(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))。连续灌胃给药6周,每周记录小鼠体重,6周后进行葡萄糖耐量试验、胰岛素耐量试验、皮下和附睾白色脂肪组织质量测定;HE染色观察脂肪组织形态学变化,免疫组化法观察巨噬细胞向脂肪组织的浸润程度及巨噬细胞标志物F4/80的表达,实时荧光定量PCR检测TNF-α和IL-18以及Arg-1和IL-10的mRNA表达,蛋白质免疫印迹试验检测NLRP3、pro-caspase1、cle-caspase1和IL-1β表达。结果:与模型组相比,山奈酚能够显著抑制db/db小鼠脂肪质量增加,抑制脂肪细胞肥大。山奈酚组小鼠脂肪组织巨噬细胞浸润减少,TNF-α和IL-18 mRNA表达减少,Arg-1和IL-10 mRNA表达增加;山奈酚治疗能够抑制小鼠附睾脂肪组织NLRP3、caspase1以及IL-1β表达,抑制NLRP3炎症小体激活。结论:山奈酚可以通过抑制NLPR3炎症小体介导的脂肪组织炎症改善db/db小鼠胰岛素抵抗的发生。 展开更多
关键词 山奈酚 DB/DB小鼠 脂肪组织炎症 肥胖 胰岛素抵抗
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心外膜脂肪组织对心血管疾病的影响及治疗策略
8
作者 田璠(综述) 刘昱彤(综述) +2 位作者 高扬(综述) 刘睿涵(综述) 陈薇(审校) 《武警医学》 CAS 2023年第12期1082-1086,共5页
包括肥胖在内的代谢性疾病对人类健康的威胁日趋加剧,越来越多的研究表明肥胖可预测心力衰竭(heart failure,HF)的发生率,尤其是女性射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)[1]。肥胖如何促进心血管疾病发生的机制,是临床研究的热点,而脂肪组织... 包括肥胖在内的代谢性疾病对人类健康的威胁日趋加剧,越来越多的研究表明肥胖可预测心力衰竭(heart failure,HF)的发生率,尤其是女性射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)[1]。肥胖如何促进心血管疾病发生的机制,是临床研究的热点,而脂肪组织作为一种内分泌器官已被越来越多的研究者所认知。其中,心外膜脂肪组织(epicardial adipose tissue,EAT)是心脏脂肪组织的重要组成部分。本文对EAT的起源、功能,以及参与代谢紊乱过程中的病理生理变化特点进行综述,基于对EAT及其脂肪组织炎症和信号转导的类似途径的研究,探讨非药物及药物治疗可能的作用靶点。 展开更多
关键词 心外膜脂肪组织 脂肪组织炎症 心血管疾病
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外泌体介导的巨噬细胞极化在肥胖脂肪组织炎症机制中的研究进展
9
作者 王显云 司原成 +2 位作者 李志菊 高璐琪 陈波 《中国医药》 2023年第12期1907-1910,共4页
慢性脂肪组织的低度炎症是肥胖及其相关代谢障碍发生的主要驱动因素,因此如何改善脂肪组织炎症成为最主要的问题。外泌体对肥胖相关代谢疾病的发展具有调节作用,研究表明,外泌体微小RNA能实现对脂肪组织炎症的调控。本文就外泌体介导的... 慢性脂肪组织的低度炎症是肥胖及其相关代谢障碍发生的主要驱动因素,因此如何改善脂肪组织炎症成为最主要的问题。外泌体对肥胖相关代谢疾病的发展具有调节作用,研究表明,外泌体微小RNA能实现对脂肪组织炎症的调控。本文就外泌体介导的巨噬细胞极化调控肥胖脂肪组织炎症机制进行综述,阐释脂肪组织炎症发病机制,以期为肥胖相关炎症提供治疗思路。 展开更多
关键词 外泌体 脂肪组织炎症 肥胖 巨噬细胞极化 微小RNA
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小鼠不同脂肪组织对冷应激的适应性反应
10
作者 耿蓉 罗岩 +2 位作者 孙翠 向李倩 刘煜 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期809-814,共6页
目的:明确C57BL/6J小鼠不同脂肪组织对于冷刺激适应性应答的相似点与差异。方法:建立冷刺激组及对照组小鼠模型,测量体重、进食量等;HE染色观察各脂肪组织切片形态;荧光定量PCR法检测棕色化、线粒体功能等相关基因的表达变化;Western b... 目的:明确C57BL/6J小鼠不同脂肪组织对于冷刺激适应性应答的相似点与差异。方法:建立冷刺激组及对照组小鼠模型,测量体重、进食量等;HE染色观察各脂肪组织切片形态;荧光定量PCR法检测棕色化、线粒体功能等相关基因的表达变化;Western blot检测产热等相关蛋白的表达情况;免疫组化检测脂肪组织交感神经支配;流式细胞术分析脂肪组织中巨噬细胞的分型。结果:与米色和白色脂肪相比,棕色脂肪组织的产热相关基因解偶联蛋白1表达量最高,但冷刺激不能进一步促进其表达;而冷刺激能够显著诱导米色脂肪组织中产热基因和蛋白的表达。冷刺激能够促进棕色脂肪和米色脂肪中交感神经支配和巨噬细胞M2型极化。结论:冷刺激能够诱导米色脂肪组织棕色化,同时促进交感神经支配和巨噬细胞的M2型极化;冷刺激对内脏白色脂肪组织的影响最小。 展开更多
关键词 冷刺激 脂肪组织 巨噬细胞 脂肪组织产热 脂肪组织炎症
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希美宁对T2DM大鼠糖脂代谢及脂肪组织炎症的影响 被引量:2
11
作者 宋仲涛 王军 +1 位作者 朱洁宜 李显筑 《中医药学报》 CAS 2017年第2期40-43,共4页
目的:通过实验研究观察希美宁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、脂肪组织形态学及促炎症因子的影响,探讨希美宁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组及造模组,造模组采用高脂饮食结合一次性小剂量STZ腹腔注射的方法制作2型糖尿病大鼠模型,造... 目的:通过实验研究观察希美宁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢、脂肪组织形态学及促炎症因子的影响,探讨希美宁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组及造模组,造模组采用高脂饮食结合一次性小剂量STZ腹腔注射的方法制作2型糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、对照组和治疗组。其中空白组10只,模型组、对照组和治疗组每组各12只。治疗组予希美宁(12.9 g/kg,水煎剂)灌胃,对照组予血脂康(1.26 g/kg,水溶液)灌胃,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续给药6周后测定大鼠体质量、内脏脂肪重量、VFI指数、FBG、HOMA-IR、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,ELISA法测定血清FINS、FFA、MCP-1、TNF-α、IL-6水平,脂肪组织HE染色观察脂肪组织形态学改变。结果:与模型组相比,治疗组大鼠体质量及内脏脂肪重量减轻,VFI指数下降,FBG、FINS、HOMAIR、TG、LDL-C及FFA水平均下降,HDL-C水平升高,血清TNF-α、IL-6、MCP-1水平不同程度降低,睾周脂肪细胞体积变小,疗效优于对照组。结论:希美宁可以有效地降低血糖及血脂水平、改善胰岛素抵抗,其作用很可能与改善T2DM大鼠内脏型肥胖、减轻脂肪组织炎症有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 脂肪组织炎症 炎症因子 希美宁
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定心方Ⅲ号方调控JAK2/STAT3通路对肥胖小鼠脂肪炎症的影响 被引量:1
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作者 张丽芳 胡芳 +5 位作者 程赛博 刘晓瑜 何培坤 朱严欣 李钊泳 贾钰华 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期979-986,共8页
目的探讨定心方Ⅲ号方(DXRⅢ)调控蛋白质酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对肥胖小鼠脂肪组织慢性炎症的影响。方法32只8周龄雄性ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组,DXRⅢ低、中、高剂量组,每组8只,另取8... 目的探讨定心方Ⅲ号方(DXRⅢ)调控蛋白质酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对肥胖小鼠脂肪组织慢性炎症的影响。方法32只8周龄雄性ApoE-/-小鼠按随机数字表法分为模型组,DXRⅢ低、中、高剂量组,每组8只,另取8只同龄C57BL/6J雄性小鼠作为正常组。ApoE-/-小鼠连续喂食西方饮食饲料12周建立肥胖模型后,DXRⅢ低、中、高剂量组分别予6.5、13、26 g/kg DXRⅢ中药煎剂灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃。各组均每天给药1次,连续给药12周。每周测量小鼠体重。干预结束后,取小鼠内脏脂肪组织称重并计算内脏脂肪指数;采用生化法检测小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平;HE染色观察小鼠内脏脂肪组织病理学变化;IL-1β免疫组化染色分析内脏脂肪组织炎症浸润程度;RT-PCR检测脂肪组织炎症因子IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达,巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA表达;Western Blot检测小鼠脂肪组织JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、iNOS、Arg-1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠体重、体重增加值、内脏脂肪重量、内脏脂肪指数与血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均升高(P<0.05,P<0.01),HE染色显示脂肪细胞肥大,免疫组化染色显示IL-1β水平上调,脂肪组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、iNOS mRNA表达增加,iNOS蛋白、JAK2、STAT3蛋白磷酸化水平亦增加(P<0.05,P<0.01),Arg-1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,DXRⅢ各剂量组小鼠体重增加值、内脏脂肪重量、内脏脂肪指数与血清中TC、LDL-C水平均下降(P<0.05,P<0.01),HE染色显示脂肪细胞变小,免疫组化染色显示IL-1β水平下调;DXRⅢ低、中剂量组小鼠血清TG水平下降(P<0.05),脂肪组织IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达下降,iNOS蛋白、JAK2、STAT3蛋白磷酸化� 展开更多
关键词 定心方Ⅲ号方 脂肪组织炎症 巨噬细胞极化 蛋白质酪氨酸激酶2 信号转导和转录激活因子3
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脂肪组织富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与肥胖2型糖尿病的相关性研究进展 被引量:1
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作者 陈鹏 陈丽艳 王伟明 《黑龙江中医药》 2015年第6期76-77,共2页
富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)与肥胖2型糖尿病(T2DM)的发生发展密切相关,尤其在脂肪组织中作用显著,本文对SPARC在肥胖T2DM患者脂肪组织中致病机制进行总结综述,为临床治疗肥胖T2DM提供新的思路。
关键词 脂肪组织 脂肪异位沉积 脂肪组织炎症
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脂肪组织炎症在CYP1B1基因敲除抑制小鼠营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用 被引量:1
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作者 吴连希 邱高坤 +1 位作者 Jefcoate CR 王素青 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期479-482,F0003,共5页
目的探讨脂肪组织炎症在CYP1B1基因缺失小鼠保护营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用和可能机制。方法选择3周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠各16只,给予低(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,每组8只,连续喂养11周。采用实时定量RT-... 目的探讨脂肪组织炎症在CYP1B1基因缺失小鼠保护营养性肥胖及其胰岛素抵抗中的作用和可能机制。方法选择3周龄SPF级CYP1B1基因敲除(KO)和野生型(WT)雄性小鼠各16只,给予低(LFD)、高脂肪(HFD)饲料,每组8只,连续喂养11周。采用实时定量RT-PCR测定脂肪组织中巨噬细胞相关炎症因子、胰岛素通路中相关基因表达的变化,利用免疫荧光观察巨噬细胞在脂肪组织中浸润及炎症通路中核转录因子(NFκB)的活化状态。结果经过11周喂养,KO小鼠血糖及胰岛素水平较WT小鼠降低(P<0.05),胰岛素敏感性较WT小鼠升高(P<0.05)。高脂膳食可增加WT小鼠附睾脂肪组织巨噬细胞的浸润;与WT小鼠相比,低脂饮食下KO小鼠脂肪组织有少量巨噬细胞,但高脂膳食喂养并不进一步增加KO小鼠脂肪组织中巨噬细胞的浸润。与WT小鼠相比,低脂饮食下KO小鼠脂肪组织巨噬细胞表面标志基因Emr1、CD68,炎症因子TNF-αI、L-6,炎症因子受体CCR2、CSFR1以及胰岛素受体底物(IRS)、胰岛素受体(InsR)mRNA的表达水平均上调(P<0.05或P<0.01)。免疫荧光结果显示,KO小鼠脂肪组织炎症通路的关键因子NFκB活化移位。结论 CYP1B1基因敲除对小鼠营养性肥胖及胰岛素抵抗有保护作用,其机制可能是通过激活小鼠脂肪组织炎症通路调节机体胰岛素信号通路中关键因子的表达水平,从而发挥改善营养性肥胖相关胰岛素抵抗作用。 展开更多
关键词 脂肪组织炎症 CYP1B1基因缺失 肥胖 胰岛素抵抗
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肥胖患者脂肪组织神经酰胺水平与并发糖尿病的相关性 被引量:1
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作者 袁少云 沈彤 +4 位作者 汪泳 姬可可 周义 洪旭 姚着猛 《安徽医学》 2021年第8期835-839,共5页
目的探讨肥胖患者脂肪组织神经酰胺(Cer)水平与并发糖尿病的相关性。方法选取2018年1月至2020年10月在安徽医科大学第二附属医院胃肠外科进行减重手术的200例肥胖患者为研究对象,分为肥胖并发糖尿病(OD)组(n=56)与肥胖非糖尿病(OND)组(n... 目的探讨肥胖患者脂肪组织神经酰胺(Cer)水平与并发糖尿病的相关性。方法选取2018年1月至2020年10月在安徽医科大学第二附属医院胃肠外科进行减重手术的200例肥胖患者为研究对象,分为肥胖并发糖尿病(OD)组(n=56)与肥胖非糖尿病(OND)组(n=144)。采集两组患者静脉血、手术切除的腹腔脂肪组织及临床资料。使用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)检测脂肪组织中Cer浓度,酶联免疫吸附试验检测血清和脂肪组织炎性细胞因子白介素(IL)-1β和IL-18水平。秩和检验比较两组患者脂肪组织Cer浓度、炎性细胞因子水平差异;Spearman相关分析脂肪组织中Cer浓度与炎性细胞因子水平的相关性;logistic回归分析探讨脂肪组织Cer水平与肥胖并发糖尿病的关系。结果OD组患者脂肪组织C16-Cer、C18-Cer、C24-Cer、C24:1-Cer及总Cer均高于OND组(P<0.05);OD组患者血清和脂肪组织IL-1β、IL-18水平均高于OND组(P<0.05);脂肪组织Cer浓度与IL-1β、IL-18水平呈正相关(P<0.05);logistic回归分析显示,脂肪组织Cer是肥胖并发糖尿病的危险因素(P<0.05)。结论肥胖患者脂肪组织Cer水平与脂肪组织炎症相关,增加并发糖尿病的风险。 展开更多
关键词 肥胖 神经酰胺 脂肪组织炎症 2型糖尿病
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血管性血友病因子基因敲除可抑制高脂喂养小鼠附睾脂肪的含量和炎症反应
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作者 陆艳 杨娟 汪海东 《老年医学与保健》 CAS 2019年第6期778-782,共5页
目的探讨血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)对高脂饮食诱导的肥胖及内脏脂肪含量、组织炎症的影响。方法 16只8周大雄性WT小鼠随机分为普通饮食组(WTNC)、高脂饮食组(WT HFD),16只8周大vWF基因敲除小鼠随机分为普通饮食组(vW... 目的探讨血管性血友病因子(von Willebrand Factor,vWF)对高脂饮食诱导的肥胖及内脏脂肪含量、组织炎症的影响。方法 16只8周大雄性WT小鼠随机分为普通饮食组(WTNC)、高脂饮食组(WT HFD),16只8周大vWF基因敲除小鼠随机分为普通饮食组(vWFKONC)、高脂饮食组(vWFKOHFD),一共四组,每组8只,普通饮食组给予普通饲料喂养,高脂饮食组给予60%高脂饲料喂养。12周后对比各组小鼠体重、附睾脂肪含量及附睾脂肪的病理形态和炎症表达水平。结果相较于普通饮食,高脂饮食可显著增加WT、vWF基因敲除小鼠的体重及附睾脂肪含量;而对比高脂饮食vWF基因敲除和高脂饮食WT小鼠,发现前者的体重、附睾脂肪含量均明显小于后者[体重:(30.44±0.60) g vs (43.74±0.78) g,附睾脂肪含量:(1.14±0.11) g vs (3.01±0.04) g,P值均<0.05],进一步对上述2组附睾脂肪组织进行HE病理分析,发现前者附睾脂肪中"王冠样结构"[1]的数量少于后者,且附睾脂肪RT-PCR分析显示前者MCP-1、TNF-α、IL-β和IL-6的表达均低于后者(P值均<0.05)。结论 vWF基因敲除可抑制高脂饮食小鼠的体重增长和附睾脂肪含量,同时可降低脂肪组织炎症水平。 展开更多
关键词 血管性血友病因子 基因敲除 高脂饮食 附睾脂肪含量 王冠样结构 脂肪组织炎症
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脂肪组织功能失调与糖尿病性动脉粥样硬化 被引量:4
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作者 王彦梅 周厚广 黄延焱 《医学综述》 2016年第13期2596-2599,共4页
2型糖尿病是导致动脉粥样硬化的重要高危因素之一,脂肪组织功能失调可能参与了糖尿病性动脉粥样硬化的发病过程。其中,脂肪组织内分泌功能异常和慢性低级别炎症反应在介导糖尿病相关动脉粥样硬化中发挥了重要作用。而新型脂质分子软脂... 2型糖尿病是导致动脉粥样硬化的重要高危因素之一,脂肪组织功能失调可能参与了糖尿病性动脉粥样硬化的发病过程。其中,脂肪组织内分泌功能异常和慢性低级别炎症反应在介导糖尿病相关动脉粥样硬化中发挥了重要作用。而新型脂质分子软脂酸羟基硬脂酸具有改善胰岛素敏感性及抗炎症作用,有可能成为干预糖尿病性动脉粥样硬化的新靶点。 展开更多
关键词 2型糖尿病 动脉粥样硬化 脂肪组织炎症反应 脂肪组织代谢
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袖状胃切除术通过GLP-1激活cAMP/PKA通路拮抗血管外周脂肪组织炎症
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作者 肖忠盛 张晓宁 +1 位作者 龙泓 肖友忠 《智慧健康》 2023年第22期31-34,共4页
目的基于GLP-1激活环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)通路探讨袖状胃切除术拮抗血管外周脂肪组织炎症。方法选取SPF级六周龄雄性大鼠48只作为本次研究的对象,无差别分为空白组、袖状胃切除术组以及GLP-1受体激动剂组、GLP-1受体拮抗剂组E... 目的基于GLP-1激活环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)通路探讨袖状胃切除术拮抗血管外周脂肪组织炎症。方法选取SPF级六周龄雄性大鼠48只作为本次研究的对象,无差别分为空白组、袖状胃切除术组以及GLP-1受体激动剂组、GLP-1受体拮抗剂组Exendin(9-39),对四组小鼠血管外周脂肪组织的cAMP/PKA水平以及炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α水平进行测定。结果(1)cAMP/PKA水平比较:GLP-1受体激动剂进一步升高袖状胃切除术小鼠血管外周脂肪组织cAMP/PKA水平,其拮抗剂显著降低血管外周脂肪组织cAMP/PKA水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。(2)炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α水平:GLP-1受体激动剂显著降低血管袖状胃切除术小鼠外周脂肪组织炎症,其拮抗剂显著提高血管外周脂肪组织炎症水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论GLP-1受体激动剂与拮抗剂对袖状胃切除术大鼠血管外周脂肪组织炎症以及cAMP/PKA水平均具有较强的相关性,表明GLP-1可能通过激活cAMP/PKA通路参与袖状胃切除术拮抗血管外周脂肪组织炎症。 展开更多
关键词 GLP-1 环磷酸腺苷(cAMP) 蛋白激酶A(PKA) 袖状胃切除术 血管外周脂肪组织炎症
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针刺对肥胖诱导代谢综合征干预作用的研究 被引量:4
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作者 黄殿祺 艾炳蔚 《长春中医药大学学报》 2012年第1期90-92,共3页
肥胖的发生与发展可诱导脂肪组织炎症产生,同时抑制可增强胰岛素敏感性的脂联素的表达,诱发并加重胰岛素抵抗,最终进展为代谢综合征。针刺可减轻脂肪组织慢性低度炎症,提高脂联素表达,减轻或扭转胰岛素抵抗,干预代谢综合征进程。
关键词 针灸疗法 肥胖 代谢综合征 胰岛素抵抗 脂肪组织慢性炎症 脂联素
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日本研究人员解开哮喘和肥胖共同抑制因子机制
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作者 《首都食品与医药》 2024年第8期6-6,共1页
日本群马大学等研究团队日前表示其解开了哮喘和肥胖的共同抑制因子Munc13-4基因的工作机制,有可能通过激活这种基因,研发出同时针对哮喘和肥胖的新疗法。相关研究成果已发表在国际期刊《变态反应》上。近年来,有研究显示哮喘和肥胖有... 日本群马大学等研究团队日前表示其解开了哮喘和肥胖的共同抑制因子Munc13-4基因的工作机制,有可能通过激活这种基因,研发出同时针对哮喘和肥胖的新疗法。相关研究成果已发表在国际期刊《变态反应》上。近年来,有研究显示哮喘和肥胖有一些相同的风险因素,但不清楚这些因素如何发挥作用。日本群马大学与东京医科齿科大学、琦玉医科大学共同组成研究团队,并发现Munc13-4基因对哮喘性支气管炎、会导致肥胖的白色脂肪组织炎症具有抑制作用。 展开更多
关键词 哮喘性支气管炎 抑制因子 国际期刊 研究团队 变态反应 肥胖 脂肪组织炎症 抑制作用
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