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质子磁共振波谱对大白鼠大脑中动脉线栓模型的连续观察 被引量：6
1
作者 吴光耀 孙骏谟 +4 位作者 田志雄 张在鹏 黄雄 谢长清 张权 《临床放射学杂志》 CSCD 北大核心 2002年第6期464-469,共6页
目的　用氢质子磁共振波谱 (1 HMRS)结合扩散加权成像连续观察大白鼠大脑中动脉线栓 (MCAO)模型2 4h内代谢物的变化规律 ,探讨1 HMRS对脑缺血性损伤和缺血再灌注后脑恢复程度的敏感性。材料与方法　共 2 9只Wistar成年鼠 ,4 .7T超导磁... 目的　用氢质子磁共振波谱 (1 HMRS)结合扩散加权成像连续观察大白鼠大脑中动脉线栓 (MCAO)模型2 4h内代谢物的变化规律 ,探讨1 HMRS对脑缺血性损伤和缺血再灌注后脑恢复程度的敏感性。材料与方法　共 2 9只Wistar成年鼠 ,4 .7T超导磁共振仪扫描。术前先取其中 8只作为正常组扫描 ;再将这 2 9只随机分为对照组 (只结扎左侧颈总动脉和颈外动脉 ) 7只 ,永久性大脑中动脉栓塞组 7只 ,缺血 30min再灌组 5只 ,缺血 1h再灌组 5只 ,缺血 2h再灌组 5只。检查完成后取栓塞组和再灌组的鼠脑四氮唑 (TTC)染色。结果　 (1 )在正常组 ,双侧代谢物分布对称 ,胆碱类复合物 (Cho) /肌酸和磷酸肌酸 (CrandPCr)、N 乙酰天门冬氨酸 (NAA) /Cr没有明显的差异 (P >0 .0 5 ) ;在对照组 ,双侧Cho/Cr、NAA/Cr也无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,没有检测到乳酸 (Lac)。 (2 )本实验最早观察到MCAO后 2 2min兴趣区内出现Lac ,DWI为高信号 ,ADC值下降。缺血 2 4h内Lac持续升高 ,以 0 .5hLac水平为基数 ,6h内升高最快 ,增加了 1 .2倍 ;1 2h内增加到 1 .6 2倍 ;2 4h后为 1 .4 7倍 ,稍显降低。相反 ,NAA呈持续下降 ,0 .5～ 1h内变化不明显 ,1 .5± 0 .2h观测到NAA下降 ;2h内下降 (2 3.6± 1 3.1 ) % ;1 2h内下降 (6 8.2± 2 1 .9) % ;2 展开更多
关键词 脑缺血 大脑中动脉线栓阻塞 氢质子磁共振波谱 实验研究
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三七中人参三醇苷对脑缺血的保护作用及其机制 被引量：42
2
作者 姚小皓 李学军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期371-373,共3页
目的 :研究三七中人参三醇苷 (PTS)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制。方法 :以大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型 (MCAO)为基础 ,采用免疫转移印迹 (WesternBlot)的方法 ,观察PTS对大鼠脑缺血的保护作用及 3种脑缺血相关蛋白 (VEGF ... 目的 :研究三七中人参三醇苷 (PTS)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制。方法 :以大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型 (MCAO)为基础 ,采用免疫转移印迹 (WesternBlot)的方法 ,观察PTS对大鼠脑缺血的保护作用及 3种脑缺血相关蛋白 (VEGF ,HSP70和转铁蛋白 )表达的影响。结果 :ipPTS 12 .5mg·kg-1× 7d(术前 5d ,术后 2d)可降低MCAO大鼠脑含水量 ,并影响两种脑缺血相关蛋白 (HSP70和转铁蛋白 )的含量 ,但对VEGF表达量在手术后的变化没有明显的影响。结论 :PTS对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用 ,其机制可能是上调HSP70和下调转铁蛋白 。 展开更多
关键词 脑缺血 三七 人参三醇苷 大脑中动脉阻塞 脑含水量 免疫印迹 药理学
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茅莓总皂苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用 被引量：26
3
作者 王继生 邱宗荫 +3 位作者 夏永鹏 李惠芝 任凌燕 张莉 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期138-141,共4页
目的:研究茅莓总皂苷(TGRP)对局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型;脑梗死区重量用TTC染色法测定,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及细胞凋亡均采用测试... 目的:研究茅莓总皂苷(TGRP)对局灶性脑缺血的保护作用。方法:采用大脑中动脉阻塞(MACO)法制备大鼠局灶性脑缺血模型;脑梗死区重量用TTC染色法测定,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及细胞凋亡均采用测试药盒测定。结果:TGRP 10,20 mg.kg-1可改善大鼠异常神经症状,使MACO大鼠的SOD,GSH-Px活力提高,MDA生成减少,减少脑皮层细胞凋亡数。结论:TGRP对脑梗死有保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 茅莓总皂苷 大脑中动脉阻塞 超氧化物歧化酶 丙二醛 谷胱甘肽过氧化物酶 凋亡
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从脑血流动力学角度研究针刺、穴位的特异性 被引量：26
4
作者 樊小农 王舒 +7 位作者 钱宇斐 张亚男 魏媛媛 张雪 武慧群 李雅洁 刘健 石学敏 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2009年第8期712-715,共4页
目的研究穴位和针刺干预对大脑中动脉阻塞(M CAO)缺血模型大鼠脑血流动力作用的特异性。方法将M CAO大鼠分为人中组、内关组、非穴组、未针刺组、模型组,另设正常组和假手术组,每组12只。人中组、内关组和非穴组分别对人中、内关、非穴... 目的研究穴位和针刺干预对大脑中动脉阻塞(M CAO)缺血模型大鼠脑血流动力作用的特异性。方法将M CAO大鼠分为人中组、内关组、非穴组、未针刺组、模型组,另设正常组和假手术组,每组12只。人中组、内关组和非穴组分别对人中、内关、非穴位部位施以频率3次/s、持续时间5s的针刺干预,观察各组大鼠脑血流量、脑微血管管径和光镜下脑微血管数的变化。结果与未针刺组比较,3个针刺组脑血流量、微血管数量增加明显(P<0.05),微血管管径有相对收缩趋势(P>0.05),表明针刺能明显改善M CAO模型鼠有关脑血流动力的病理状态。3个针刺组间,人中组和内关组比非穴组血流量增多明显、以轻微扩张微血管管径为主(P<0.05),同时人中组还可增加微血管数(P<0.05);在促进脑微血管新生方面人中穴作用强于内关穴。结论针刺穴位产生的效应较非穴位针刺明显,且不同穴位效应是通过特异性作用机制实现的。 展开更多
关键词 针刺 穴位特异性 血流动力学 脑梗死 大脑中动脉阻塞(MCAO) 大鼠
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补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞迁移的影响 被引量：23
5
作者 苏晓慧 孔祥英 +1 位作者 庞宗然 林娜 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第6期159-162,共4页
目的:观察补阳还五汤对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后神经干细胞(neuralstem cells,NSCs)迁移的影响。方法:采用MCAO模型,缺血90 min后再灌。将造模成功的大鼠分层并随机分组分为模型和补阳还五汤组,24 ... 目的:观察补阳还五汤对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后神经干细胞(neuralstem cells,NSCs)迁移的影响。方法:采用MCAO模型,缺血90 min后再灌。将造模成功的大鼠分层并随机分组分为模型和补阳还五汤组,24 h后ig补阳还五汤12 g.kg-1,1次/d,连续3周。另16只不阻塞动脉大鼠设为手术组。分别在给药后1,2,3周进行行为学评分;并在第4天和18天ip 5-溴-2-脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)50 mg.kg-1,各连续3 d。2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死面积;免疫组化检测BrdU阳性细胞;酶联免疫法(ELISA)检测基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组1周和3周神经行为学评分显著升高(P<0.05或P<0.01),脑梗死面积、缺血侧室管膜下区(subventricular zone,SVZ)及纹状体区BrdU阳性细胞数均显著增加(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,补阳还五汤能显著改善大鼠MCAO神经功能缺失症状,药后1,2,3周神经功能评分为(1.33±0.60),(0.89±0.58),(0.50±0.31)分,明显低于模型组的(1.72±0.46),(1.56±0.51),(1.89±0.50)分(P<0.01);降低脑梗死面积,药后1,3周分别为(16.1±5.2)%,(10.3±0.40)%,明显低于模型组的(35.2±6.3)%,(29.8±6.9)%,(P<0.01),提高SVZ和纹状体区BrdU阳性细胞数,药后1周分别为(71.17±5.19),(83.8±3.83)个,明显高于模型组的(52.17±6.52),(60.20±6.72)个,药后3周分别为(43.33±6.06),(54.60±5.77)个,明显高于模型组的(35.83±4.88),(22.00±3.87)个(P<0.01);给药3周时显著提高SDF-1表达,3周时为(36.3±2.71)pg.mg-1,明显高于模型组的(28.65±3.47)pg.mg-1(P<0.05)。结论:补阳还五汤能促进MCAO大鼠缺血侧NSCs迁移,其可能机制是通过上调SDF-1蛋白的表达水平实现的。 展开更多
关键词 补阳还五汤 大脑中动脉阻塞 神经干细胞 迁移 基质细胞衍生因子1
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电针对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响 被引量：22
6
作者 刘喆 赖新生 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期591-594,共4页
目的研究电针治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为模型组与电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干... 目的研究电针治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白(nestin)表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为模型组与电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3,7,14与21d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。结果脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7d时的阳性细胞数量明显增加(皮质:P<0.05,海马:P<0.01,纹状体:P<0.01);而电针组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加(P<0.05或P<0.01)。结论电针可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血 神经干细胞 巢蛋白 电针 细胞巢蛋白表达 电针治疗 缺血大鼠 大鼠脑 局灶性 大脑中动脉阻塞
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经颅磁刺激对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及梗死体积的影响 被引量：14
7
作者 赵合庆 孙永安 +1 位作者 戴永萍 李文 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期330-331,共2页
关键词 脑源性神经营养因子 经颅磁刺激 梗死体积 表达及 缺血大鼠 皮层 cerebral 大脑中动脉阻塞 artery factor 治疗技术 治疗机制 MCAO 再灌注 TMS 梗死灶
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藏成药如意珍宝丸对缺血性脑卒中大鼠亚急性期的干预作用 被引量：16
8
作者 刘睿颖 武蔚杰 +5 位作者 谭睿 谢彬 钟振东 和静平 陈瑶 康欣丽 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期556-559,共4页
缺血性脑卒中是全球导致死亡及长期致残的主要原因,是由于脑部供血障碍引起脑组织相应区域缺血、低氧,致使脑血管功能障碍出现一系列生化代谢失常、生理功能丧失的疾病,其高致残率给社会、政府和家庭带来了巨大的负担,但目前尚缺少理想... 缺血性脑卒中是全球导致死亡及长期致残的主要原因,是由于脑部供血障碍引起脑组织相应区域缺血、低氧,致使脑血管功能障碍出现一系列生化代谢失常、生理功能丧失的疾病,其高致残率给社会、政府和家庭带来了巨大的负担,但目前尚缺少理想的治疗药物。该文在建立大鼠右侧大脑中动脉阻塞模型基础上,从减轻神经元尼氏小体损伤、降低脑水肿及炎症反应、阻止细胞凋亡等方面着手,观察藏成药如意珍宝丸多途径、多方位的干预作用,为探讨该药对缺血性脑卒中的疗效机制奠定重要研究基础。 展开更多
关键词 如意珍宝丸 脑卒中 大脑中动脉阻塞 尼氏小体 凋亡
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电针曲池、足三里穴对缺血性卒中大鼠脑功能的影响 被引量：13
9
作者 李明哲 魏雷 +5 位作者 王鹤 张英杰 张思聪 李源莉 洪大基 单春雷 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期721-727,共7页
目的:建立缺血性卒中(MCAO)大鼠模型,观察电针曲池、足三里穴对MCAO模型大鼠脑功能的影响。方法:将24只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)和电针组(EA组),记录体重、神经缺损评分(NDS)、脑血流及造模前(B)、造模后(1d... 目的:建立缺血性卒中(MCAO)大鼠模型,观察电针曲池、足三里穴对MCAO模型大鼠脑功能的影响。方法:将24只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)和电针组(EA组),记录体重、神经缺损评分(NDS)、脑血流及造模前(B)、造模后(1d)、造模后(10d)的静息态功能磁共振(rs-fMRI),对比观察电针干预对脑缺血大鼠脑功能康复的影响。结果:NDS评分:M组、EA组2h、1d、3d、5d、7d均显著高于S组(P<0.05);M组1d、3d、5d、7d均显著高于EA组(P<0.05)。体重:S组、EA组3d、5d、7d与B、1d相比显著上升(P<0.05);M组7d与1d相比显著上升(P<0.05);M组与S组相比1d时显著下降(P<0.05);M组与S组、EA组相比5d、7d时均显著下降(P<0.05)。血流量、红细胞浓度:S组、EA组2h与B相比显著下降(P<0.05);S组1d与2h相比显著上升(P<0.05);EA组3d与2h相比显著上升(P<0.05);M组1d、3d、5d、7d时与其S组、EA组相比均显著下降(P<0.05)。脑成像中,10d时EA组在健侧小脑、脑干的基于体素的形态学分析(voxel-based morphometry,VBM)显著高于S组(P<0.05)。结论:电针早期干预对脑缺血大鼠的脑功能有影响,可能与建立有效的侧支循环及增强神经元活动有关,从而影响运动相关的脑区,具有促进运动功能康复的潜力。 展开更多
关键词 电针 大脑中动脉阻塞模型 脑血流 静息态脑功能成像 基于体素的形态学分析
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补阳还五汤精简方对大脑中动脉阻塞模型大鼠海马组织Cdk5的调控 被引量：11
10
作者 刘芳 王宇红 +3 位作者 邵乐 夏相宜 佘颜 蔡光先 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期1176-1181,共6页
目的评价补阳还五汤精简方对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠海马组织周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)的调控。方法将♂SD大鼠随机分为假手术组、MCAO模型组、补阳还五汤干预组(灌胃3.15 g·kg^(-1))及补阳还... 目的评价补阳还五汤精简方对大脑中动脉阻塞(MCAO)模型大鼠海马组织周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)的调控。方法将♂SD大鼠随机分为假手术组、MCAO模型组、补阳还五汤干预组(灌胃3.15 g·kg^(-1))及补阳还五汤精简方干预组(灌胃2.41 g·kg^(-1)),每组按给药后1、3、7、14、28 d再各分5小组。采用免疫组化法、Western blot法和RT-PCR法考察不同时间点各组大鼠海马组织中Cdk5的表达。结果 MCAO模型大鼠海马组织中,脑缺血后1 d即出现Cdk5上调趋势,并随着脑缺血的加剧,Cdk5的表达继续上调,其中mRNA及蛋白水平在7~14 d达最大,28 d则出现下降趋势,与各时间点假手术组比较P<0.01,提示脑缺血损伤将激活Cdk5信号转导途径;补阳还五汤精简方干预后的3、7、14、28 d均能明显降低Cdk5的表达,与各时间点模型组比较P<0.05,且随着干预时间的延长,下调趋势越明显,干预28 d后,Cdk5的表达接近假手术组,提示补阳还五汤精简方可下调Cdk5的异常表达,与补阳还五汤原方比,两方对Cdk5的调控差异无统计学意义(P>0.05)。结论补阳还五汤精简方可能通过调控Cdk5的表达水平对脑缺血海马组织发挥保护作用。 展开更多
关键词 补阳还五汤 补阳还五汤精简方 大脑中动脉阻塞模型 细胞周期素依赖性蛋白激酶5 脑缺血 海马组织
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神经干细胞和神经生长因子联合移植对大脑中动脉阻塞大鼠的影响 被引量：11
11
作者 赵宇 谢鹏 +1 位作者 朱晓峰 蔡志友 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1123-1126,共4页
目的将神经干细胞(NSCs)移植和神经生长因子(NGF)单独及联合应用于大脑中动脉阻塞(MCAo)模型大鼠,观察NGF和NSCs移植对大鼠缺血性脑卒中神经功能恢复的作用及NGF对自体和移植NSCs的影响。方法体外分离、培养新生大鼠海马NSCs,BrdU标记... 目的将神经干细胞(NSCs)移植和神经生长因子(NGF)单独及联合应用于大脑中动脉阻塞(MCAo)模型大鼠,观察NGF和NSCs移植对大鼠缺血性脑卒中神经功能恢复的作用及NGF对自体和移植NSCs的影响。方法体外分离、培养新生大鼠海马NSCs,BrdU标记。实验动物随机分为A组(MCAo组)、B组(MCAo+NGF组)、C组(MCAo+NSCs组)及D组(MCAo+NGF+NSCs组),每组16只,移植后进行神经功能损害评分(NSS),用免疫组化行BrdU、槽蛋白检测,分析结果。结果移植后的2周、4周神经功能评分显示D组显著好于其他3组(P<0.05),B组与C组显著好于A组(P<0.05)。B组的槽蛋白及BrdU阳性细胞数显著多于A组(P<0.05),D组的BrdU阳性细胞数显著多于C组(P<0.05)。结论NSCs移植和NGF单独及联合应用对MCAo大鼠的神经功能恢复均有作用,二者联合具有协同作用。NGF对自体NSCs的激活、增殖有促进作用,对移植NSCs的增殖有促进作用。 展开更多
关键词 神经干细胞 神经生长因子 神经干细胞移植 大鼠大脑中动脉阻塞
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银杏内酯的抗血管性痴呆作用 被引量：9
12
作者 龚晓健 戎志涛 +3 位作者 张乐多 蒋凤荣 李运曼 刘国卿 《中国天然药物》 SCIE CAS CSCD 2008年第3期227-231,共5页
目的:利用小鼠和大鼠血管性痴呆模型,研究银杏内酯(ginkgolindes,Gink)抗血管性痴呆的作用。方法:采用双侧颈总动脉不完全结扎和左侧大脑中动脉梗塞(MCAO)分别造成小鼠和大鼠血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)模型。前者进行跳台和水迷... 目的:利用小鼠和大鼠血管性痴呆模型,研究银杏内酯(ginkgolindes,Gink)抗血管性痴呆的作用。方法:采用双侧颈总动脉不完全结扎和左侧大脑中动脉梗塞(MCAO)分别造成小鼠和大鼠血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)模型。前者进行跳台和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,后者进行Y型电迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并对脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)含量进行测定,采用免疫组化的方法检测海马组织中的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)基因的表达情况。结果:小鼠和大鼠血管性痴呆模型组学习、记忆能力较相应的伪手术组均显著下降;与模型组相比,银杏内酯高剂量组的学习记忆能力均有显著提高。在大鼠血管性痴呆模型中,银杏内酯高、低剂量组脑组织的AChE活性有一定程度下降,ChAT活性显著升高,海马区nNOS阳性细胞表达明显减少。结论:银杏内酯具有促进血管性痴呆小鼠和大鼠学习记忆能力的作用,其机制可能与提高脑内胆碱能系统机能和抑制nNOS表达相关。 展开更多
关键词 银杏内酯 血管性痴呆 大脑中动脉阻塞 乙酰胆碱 神经元型一氧化氮合酶
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下调microRNA-181b在小鼠缺血性脑损伤中的神经保护作用 被引量：10
13
作者 彭志锋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期224-228,共5页
目的:探讨microRNA-181b(miR-181b)在缺血性小鼠脑损伤病理过程中的神经保护作用。方法:应用N2A细胞氧-糖剥夺(OGD)模型模拟神经细胞缺血损伤;应用小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型模拟缺血性脑损伤(成功率约60%),原位细胞凋亡检测试剂盒检... 目的:探讨microRNA-181b(miR-181b)在缺血性小鼠脑损伤病理过程中的神经保护作用。方法:应用N2A细胞氧-糖剥夺(OGD)模型模拟神经细胞缺血损伤;应用小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型模拟缺血性脑损伤(成功率约60%),原位细胞凋亡检测试剂盒检测N2A细胞损伤程度,蛋白印迹检测miR-181b靶蛋白自噬蛋白5(Atg5)及caspase-9的变化情况,萤光素酶报告基因技术检测miR-181b对Atg5 mRNA的直接调控作用。结果:在OGD致N2A细胞缺血损伤过程中,通过上调或抑制miR-181b的表达水平可以显著影响N2A细胞的凋亡(P<0.05);miR-181b表达水平的改变可显著影响Atg5蛋白表达水平(P<0.05);共转染miR-181b前体或miR-181b抑制剂可显著抑制或增高含有Atg5 mRNA 3’-UTR的萤光素酶报告基因的活性(P<0.05);MCAO后活化caspase-9的表达显著升高,而miR-181b拮抗剂可使MCAO后剪切的caspase-9表达明显减少(P<0.05)。结论:下调miR-181b可能通过调节Atg5的蛋白表达在缺血性小鼠脑损伤中发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 大脑中动脉阻塞 氧-糖剥夺 缺血性损伤 微小RNA-181b 自噬蛋白5 N2A细胞
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高压氧对大脑中动脉阻塞大鼠细胞凋亡的影响 被引量：9
14
作者 于秋红 刘亚玲 +3 位作者 王丛 李婕 吉康祥 薛连璧 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期561-564,共4页
目的观察高压氧(HBO)对永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠凋亡诱导因子(AIF)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响,探讨凋亡途径。方法选取SD大鼠60只,制作大鼠永久MCAO模型,按照随机数字表法将其分为对照组和HBO组,每组30只。HB... 目的观察高压氧(HBO)对永久性大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠凋亡诱导因子(AIF)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的影响,探讨凋亡途径。方法选取SD大鼠60只,制作大鼠永久MCAO模型,按照随机数字表法将其分为对照组和HBO组,每组30只。HBO组造模成功后3h予以HBO干预,压力0.2MPa,持续9h,于HBO干预介入后1h、3h、5h、7h、9h吸氧。对照组呼吸常压空气。MCAO造模成功后3h、13h、72h行Garcia评分,MCAO造模成功后13h、72h检测细胞凋亡情况、细胞核和线粒体AIF、Caspase-3水平。结果与组内3h比较,2组大鼠13h的Garcia评分有所改善(P<0.05),72h的Garcia评分改善更明显(P<0.05)。2组大鼠缺血半暗带区各时间点皆可见大量凋亡细胞,对照组72h凋亡细胞数少于13h,差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较,HBO组13h时的细胞凋亡数较少(P<0.05)。与组内13h比较,2组大鼠72h时AIF在细胞核中的表达水平均下降(P<0.05),AIF在线粒体中的表达水平均升高(P<0.05)。与对照组同时间点比较,HBO组13h[(1.10±0.08)ng/ml]、72h[(0.41±0.07)ng/ml]AIF在细胞核中的表达水平均较低(P<0.05),13h[(1.60±0.05)ng/ml]、72h[(5.94±0.14)ng/ml]AIF在线粒体中的表达水平均较高(P<0.05)。2组大鼠Caspase-3水平在13h增高(正常时胞浆内水平为0)。与组内13h比较,2组大鼠Caspase-3水平在72h下降(P<0.05)。结论HBO治疗可以改善大鼠神经功能,抑制AIF由线粒体向细胞核转位,降低Caspase-3水平,其机制可能是通过线粒体非Caspase依赖途径及Caspase途径减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 高压氧 大脑中动脉阻塞 凋亡 凋亡诱导因子 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
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不同时间窗高压氧对脑缺血-再灌注大鼠模型学习记忆功能的影响 被引量：9
15
作者 陈浩 毕竹梅 +2 位作者 崔宁 刘捍东 吉中国 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第15期1447-1449,共3页
目的观察不同时间窗高压氧治疗(HBOT)对脑缺血-再灌注(I/R)损伤后学习记忆功能的影响,探讨其可能的机制。方法制备大鼠可逆大脑中动脉阻塞脑损伤模型。分别于再灌注后6及24h起始HBOT,观察空间学习记忆功能,计算梗死百分比,免疫组化检测... 目的观察不同时间窗高压氧治疗(HBOT)对脑缺血-再灌注(I/R)损伤后学习记忆功能的影响,探讨其可能的机制。方法制备大鼠可逆大脑中动脉阻塞脑损伤模型。分别于再灌注后6及24h起始HBOT,观察空间学习记忆功能,计算梗死百分比,免疫组化检测鼠脑iNOS、ChAT,及Bcl-2、Bax表达阳性神经元。结果与缺血对照组比较,早期治疗组大鼠学习记忆功能显著改善;脑梗死比率显著缩小(P<0.01);海马CA1区ChAT阳性神经元增多,iNOS表达减少,且Bcl-2表达增多(均P<0.01),Bax阳性神经元数无明显变化。晚期治疗组显示与早期治疗组改变相似,但iNOS、Bax表达无明显差异。结论早期或延迟HBOT均可改善大鼠脑I/R损伤引起的学习记忆功能不良,显示有神经保护作用。 展开更多
关键词 大脑中动脉阻塞 缺血-再灌注损伤 高压氧 学习记忆功能
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大鼠脑缺血再灌注后GFAPmRNA及其蛋白表达水平的变化 被引量：6
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作者 吴珍霞 高峰 《浙江医学》 CAS 2005年第4期256-258,共3页
目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及其蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化。方法采用大脑中动脉阻断法制作缺血再灌注模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后3、7、30d损伤侧皮层星型胶质细... 目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及其蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化。方法采用大脑中动脉阻断法制作缺血再灌注模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后3、7、30d损伤侧皮层星型胶质细胞GFAPmRNA及其蛋白的表达。结果再灌注后3d,手术组GFAPmRNA表达水平较假手术组明显增高(P<0.01);再灌注后7d,GFAPmRNA和其蛋白表达水平均明显增高(均P<0.01);再灌注后30d,GFAPmRNA恢复到正常水平,梗死灶边缘胶质疤痕形成。结论大鼠大脑中动脉缺血后可引起其皮层损伤侧星形胶质细胞持续分化、增殖,但星形胶质细胞在中枢神经系统损伤后早期作出的抗损伤反应及修复机制与损伤后期发生的病理生理机制可能有很大的差别。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 GFAP 蛋白表达水平 大鼠 胶质纤维酸性蛋白 大脑中动脉阻断法 免疫组织化学方法 中枢神经系统损伤 星形胶质细胞 缺血再灌注模型 大脑中动脉阻塞 RT-PCR 星型胶质细胞 mRNA表达 病理生理机制 损伤过程 疤痕形成
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维脑康胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑微透析液中两种氨基酸水平的影响 被引量：8
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作者 宋文婷 徐立 刘建勋 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期62-65,共4页
目的:研究维脑康胶囊(WNK)对局灶性脑缺血大鼠脑微透析液中两种氨基酸神经递质水平的影响,探讨维脑康胶囊起到脑保护作用的可能途径。方法:SD大鼠分为大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组(n=6)和维脑康胶囊治疗组(n=6),治疗组大鼠灌胃给予维脑... 目的:研究维脑康胶囊(WNK)对局灶性脑缺血大鼠脑微透析液中两种氨基酸神经递质水平的影响,探讨维脑康胶囊起到脑保护作用的可能途径。方法:SD大鼠分为大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组(n=6)和维脑康胶囊治疗组(n=6),治疗组大鼠灌胃给予维脑康胶囊(150mg/kg),每天两次,连续7天,模型组大鼠灌胃给予等体积蒸馏水;药后第七天制备MCAO模型,同时进行微透析取样。微透析样品经柱前衍生化后,以HPLC-ECD系统分析,柱切换法同时测定谷氨酸(Glu)与-氨基丁酸(GABA)的水平,比较两组大鼠在造模前后微透析液中两种氨基酸含量变化情况。结果:给予维脑康胶囊的大鼠在造成MCAO模型后,脑微透析液中Glu与GABA的增加量比模型组均显著减少(P<0.05)。结论:维脑康胶囊能抑制大鼠局灶性脑缺血发生后脑细胞间液中急剧升高的两种氨基酸的释放;提示维脑康胶囊可能通过下调过量的氨基酸释放而起到脑保护作用。 展开更多
关键词 微透析 局灶性脑缺血 大脑中动脉阻塞 谷氨酸 -氨基丁酸 高效液相-电化学
原文传递
一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化 被引量：5
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作者 刘巍 王晶晶 +5 位作者 闫明 吴琼 卢静 乔欣 焦守恕 王钜 《中国比较医学杂志》 CAS 2007年第9期539-543,560,共6页
目的探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律。方法雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注。分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(c... 目的探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律。方法雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注。分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(cNOS和iNOS),进行神经功能评分,取脑,切片,用TTC染色,经图像分析仪分析脑梗死灶体积。结果大脑中动脉栓塞导致了严重的脑缺血,再灌注激活了NOS的活性,使得cNOS和iNOS的活力在再灌注后的各个时间点都大幅度增加,至少持续到再灌注24 h。cNOS的高峰出现在再灌注后6h,iNOS的高峰出现在再灌注后9 h。梗死灶体积的增加与NOS活力的增加呈平行状态。结论原生型酶(cNOS)包括eNOS和nNOS,在缺血再灌注早期被诱导表达,其活力在再灌注6 h后达到高峰。iNOS,在正常生理状态下很少表达,其高峰出现在缺血后再灌9 h。cNOS和iNOS在缺血性脑损伤再灌注阶段发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 脑缺血 大脑中动脉阻塞 再灌注 大鼠
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针刺对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞增生的影响 被引量：6
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作者 宋铁山 周明凤 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期244-247,共4页
目的探讨针刺对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞增生的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型，随机分为对照组、模型组和针刺组，应用免疫组化和免疫印迹方法检测脑缺血再灌注后2d和7d损伤侧海马细胞周期素D1和胶质纤维... 目的探讨针刺对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞增生的影响。方法建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注模型，随机分为对照组、模型组和针刺组，应用免疫组化和免疫印迹方法检测脑缺血再灌注后2d和7d损伤侧海马细胞周期素D1和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果脑缺血再灌注后2d，损伤侧海马细胞周期素D1蛋白表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），脑缺血再灌注后7d，损伤侧海马GFAP的表达明显增强，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；给予针刺治疗后，细胞周期素D1蛋白和GFAP表达明显减弱，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论针刺可抑制胶质细胞增生，从而有可能为神经再生和功能重建提供更有利的生存环境。其机制可能与其调控细胞周期有关。 展开更多
关键词 针刺 大脑中动脉阻塞 星形胶质细胞 细胞周期素D1 胶质纤维酸性蛋白
原文传递
片仔癀对脑梗死大鼠ZO-1、MMP-9蛋白及mRNA表达的影响 被引量：6
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作者 黄希艳 李倩 朱陵群 《中西医结合心脑血管病杂志》 2013年第3期342-343,共2页
目的观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠ZO-1、MMP-9蛋白及mRNA表达的影响。方法采用改良Zea-Longa方法制备MCAO模型,SD大鼠35只随机等分为假手术组、模型组、片仔癀大剂量组、片仔癀中剂量组、片仔癀小剂量组、脑得生组及尼莫地平组。造模... 目的观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠ZO-1、MMP-9蛋白及mRNA表达的影响。方法采用改良Zea-Longa方法制备MCAO模型,SD大鼠35只随机等分为假手术组、模型组、片仔癀大剂量组、片仔癀中剂量组、片仔癀小剂量组、脑得生组及尼莫地平组。造模后给药观察至第7天取材。行Western blot及荧光定量PCR检测。结果模型组ZO-1蛋白及mRNA表达较假手术组显著降低(P<0.01),片仔癀大剂量组、尼莫地平组及脑得生组ZO-1表达较模型组显著升高(P<0.05),片仔癀大剂量组较片仔癀小剂量组有统计学意义(P<0.05)。模型组MMP-9表达较假手术组显著升高(P<0.01),片仔癀大剂量组、尼莫地平组及脑得生组MMP-9表达较模型组显著降低(P<0.05);片仔癀大剂量组较片仔癀小剂量组差异显著(P<0.05)。结论 ZO-1、MMP-9参与了脑梗死后神经损伤,片仔癀可以上调脑梗死后ZO-1,下调MMP-9蛋白及mRNA水平表达,具有脑保护的作用。 展开更多
关键词 大脑中动脉阻塞 脑梗死 Western blot RQ-PCR 片仔癀
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