雄激素受体在地塞米松对前列腺癌细胞增殖转移中的作用及其机制研究 被引量：1

1

作者 胡接平 盛珺 +2 位作者 洪艳艳 万艳娜 盛璟 《基层医学论坛》 2017年第34期4755-4759,共5页

目的探讨雄激素受体(AR)在地塞米松对于各种前列腺癌细胞系增殖转移中的作用。方法前列腺细胞系LNCa P、22Rv1、C4-2以及PC3在去雄激素血清中培养24 h后用地塞米松处理,采用MTT实验及迁移实验检测细胞增殖及转移能力。将AR转染PC3细胞... 目的探讨雄激素受体(AR)在地塞米松对于各种前列腺癌细胞系增殖转移中的作用。方法前列腺细胞系LNCa P、22Rv1、C4-2以及PC3在去雄激素血清中培养24 h后用地塞米松处理,采用MTT实验及迁移实验检测细胞增殖及转移能力。将AR转染PC3细胞系建立PC3-AR9细胞,再用地塞米松处理细胞观察增殖转移能力。蛋白电泳检测地塞米松处理后细胞p-Akt表达变化。结果地塞米松对于AR阳性表达的LNCa P、C4-2以及22Rv1细胞增殖无作用;抑制AR阴性的细胞系PC3的增殖,细胞p-Akt减少;地塞米松对于PC3-AR9细胞增殖转移无作用。结论地塞米松对于各种前列腺癌细胞系的作用与雄激素受体及糖皮质激素受体的表达有关,PI3K/Akt信号通路参与其中。 展开更多

关键词 前列腺癌 细胞系 增殖/转移 地塞米松 雄激素受体

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红花多糖对人卵巢上皮癌细胞增殖、转移的影响及机制探讨 被引量：8

2

作者 曾俐娟 杨晨露 《江西医药》 CAS 2017年第9期901-904,共4页

目的探讨红花多糖(SPS)对人卵巢上皮癌细胞增殖和转移的影响。方法体外培养人卵巢上皮癌细胞A2780,加入含不同质量浓度SPS(0,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28g/L)的培养液,分别培养24h和48h,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测SPS对细... 目的探讨红花多糖(SPS)对人卵巢上皮癌细胞增殖和转移的影响。方法体外培养人卵巢上皮癌细胞A2780,加入含不同质量浓度SPS(0,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28g/L)的培养液,分别培养24h和48h,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测SPS对细胞转移的影响;用划痕实验法和Transwell法检测0.16,0.32,0.64g/L浓度的SPS作用48h后对卵巢上皮癌细胞转移能力的影响;采用蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测β-catein蛋白的表达。结果卵巢上皮癌细胞的生存率随SPS浓度和作用时间的增加而降低,SPS作用48h后卵巢上皮癌细胞的转移能力随SPS浓度的增加而减弱,β-catein蛋白表达降低,并具有剂量依赖性。结论 SPS可能通过抑制β-catein蛋白的表达,抑制卵巢上皮细胞癌的转移能力,进而起到抗肿瘤作用。 展开更多

关键词 红花多糖 卵巢上皮癌细胞 增殖与转移

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七氟醚对卵巢癌干细胞特性及增殖、侵袭迁移能力的影响 被引量：8

3

作者 黎真真 邹定全 《药物评价研究》 CAS 2018年第6期1030-1034,共5页

目的探究七氟醚对卵巢癌细胞SKOV3干细胞特性及增殖、侵袭迁移能力的影响。方法常规培养人卵巢癌细胞SKOV3于培养瓶中,分为七氟醚组及对照组,七氟醚组以5%CO2和1%七氟醚培养24 h,对照组仅以5%CO2培养24 h,MTT法检测两组细胞增殖能力的变... 目的探究七氟醚对卵巢癌细胞SKOV3干细胞特性及增殖、侵袭迁移能力的影响。方法常规培养人卵巢癌细胞SKOV3于培养瓶中,分为七氟醚组及对照组,七氟醚组以5%CO2和1%七氟醚培养24 h,对照组仅以5%CO2培养24 h,MTT法检测两组细胞增殖能力的变化,Transwell侵袭及迁移实验检测细胞侵袭及迁移能力,Western blotting检测两组细胞干细胞特性相关分子(Oct4及Sox2)及上皮间充质转化(EMT)相关分子(E-cadherin、Vimentin)的表达差异。结果七氟醚组细胞72、96 h时间点增殖能力显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。七氟醚组穿透Matrigel基质胶的细胞数、迁出Transwell上小室的细胞数均明显少于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。七氟醚组Oct4、Sox2、Vimentin表达均显著低于对照组,E-cadherin表达显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚可通过减轻卵巢癌细胞EMT进程及干细胞特性,抑制细胞增殖及侵袭迁移能力。 展开更多

关键词 七氟醚 卵巢癌 上皮间充质转化 肿瘤干细胞特性 肿瘤增殖与转移

原文传递

毛萼乙素通过调节STAT3通路抑制宫颈癌细胞增殖与转移的研究 被引量：2

4

作者 齐玉明 李丹丹 郭敏 《中国优生与遗传杂志》 2023年第4期702-707,共6页

目的 探究毛萼乙素通过调节STAT3通路抑制宫颈癌细胞增殖与转移的效果。方法 5、10、20μmol/L毛萼乙素处理宫颈癌细胞系SiHa 48 h,通过CCK8检测细胞增殖,通过流式细胞术检测细胞周期分布,通过Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力,通过... 目的 探究毛萼乙素通过调节STAT3通路抑制宫颈癌细胞增殖与转移的效果。方法 5、10、20μmol/L毛萼乙素处理宫颈癌细胞系SiHa 48 h,通过CCK8检测细胞增殖,通过流式细胞术检测细胞周期分布,通过Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力,通过Western blot检测CDK2、Cyclin E、E-caderin、MMP9、p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3表达。使用毛萼乙素(20μmol/L)单独或联合STAT3激动剂Colivelin(1μg/mL)处理SiHa细胞48 h,通过CCK8检测细胞增殖,通过Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力。结果 EriB以剂量依赖性的方式抑制细胞增殖速率,SiHa细胞系细胞周期出现明显停滞,同时EriB还能进一步抑制SiHa细胞系的迁移及侵袭能力;EriB处理后SiHa细胞系中CDK2、Cyclin E、E-caderin、MMP9、p-JAK2、p-STAT3表达下降(P<0.05)。联合给药STAT3激动剂Colivelin可抵消EriB对于SiHa细胞增殖、迁移与侵袭的影响(P<0.05)。结论 毛萼乙素可通过抑制STAT3信号通路抑制宫颈癌细胞增殖与转移。 展开更多

关键词 毛萼乙素 宫颈癌 增殖与转移 调节信号转导及转录激活蛋白3

原文传递

HNRNPA1基因在结直肠癌组织中高表达及其潜在的诊断和治疗价值

5

作者 纪凯 于冠宇 +5 位作者 周乐其 张天帅 凌潜龙 满文江 朱冰 张卫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1685-1695,共11页

目的通过生物信息学和细胞实验探究HNRNP A1在结直肠癌中的临床意义及其在肿瘤组织中的表达情况。方法使用HPA、TIMER和GEPIA数据库,分析HNRNP A1在结直肠癌组织中的表达水平,并检验HNRNP A1与Ki-67/VEGFA在结直肠癌中表达的相关性。使... 目的通过生物信息学和细胞实验探究HNRNP A1在结直肠癌中的临床意义及其在肿瘤组织中的表达情况。方法使用HPA、TIMER和GEPIA数据库,分析HNRNP A1在结直肠癌组织中的表达水平,并检验HNRNP A1与Ki-67/VEGFA在结直肠癌中表达的相关性。使用Kaplan-Meier Plotter数据库评估HNRNP A1 mRNA水平与结直肠癌患者生存率之间的联系。通过基因富集途径分析,预测HNRNP A1在结直肠癌中的潜在生物学作用。通过免疫组织化学(IHC)和Western blotting技术检测HNRNP A1在结直肠癌及其癌旁组织中的蛋白表达。利用TIMER数据库网站对HNRNP A1在免疫浸润细胞中的表达进行预测。使用慢病毒敲低RKO/Caco2细胞中HNRNP A1的表达;通过CCK-8实验检测细胞增殖,使用克隆形成实验检测HNRNP A1对细胞增殖能力的影响;利用细胞划痕实验和Transwell迁移实验评估两组细胞(RKO/Caco2-nc、RKO/Caco2-sh)的迁移能力。最后验证HNRNP A1小分子抑制剂(VPC-80051)对肿瘤细胞增殖的影响。结果在结直肠癌(CRC)肿瘤组织中HNRNP A1的表达显著上调并与患者的不良预后显著相关(P<0.01)。TIMER数据库的分析结果指出,HNRNP A1与肿瘤微环境中的免疫细胞之间存在一定的相关性。根据GEPIA数据库的分析,CRC组织中HNRNP A1、MKI67和VEGFA的表达均较高(P<0.05),且HNRNP A1与这两者之间存在正相关关系。通过Kaplan-Meier Plotter进行的生存分析表明,在CRC中,HNRNP A1的高表达预示着较差的总生存期(P=0.0081)和无进展生存期(P=0.012)。基因富集通路分析的数据显示,HNRNP A1可能参与到多个与CRC进展相关的生物途径中。HNRNP A1影响RKO/Caco2细胞的增殖和迁移能力,对照组(RKO/Caco2-nc)的增殖能力、克隆形成能力和迁移能力均优于实验组(RKO/Caco2-sh),差异有统计学意义(P<0.05);HNRNP A1小分子抑制剂(VPC-80051)可以有效抑制结直肠癌增殖活性,并具有时间和浓度依赖性;IHC显示HNRNP A1在结直肠癌中高 展开更多

关键词 结直肠癌 HNRNP A1 增殖与转移 预后 生物信息学

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自然杀伤细胞在肿瘤增殖和转移中的研究进展

6

作者 马聪 朱虹 赵慧昂 《黑龙江科学》 2023年第6期102-104,共3页

自然杀伤细胞主要通过识别肿瘤细胞表面的分子来发挥细胞的毒性作用,同时还可以产生多种细胞因子协同参与免疫反应。鉴于自然杀伤细胞在杀伤肿瘤细胞过程中的巨大潜力,目前已有一些靶向自然杀伤细胞的治疗方案,但主要集中在极少的癌种中... 自然杀伤细胞主要通过识别肿瘤细胞表面的分子来发挥细胞的毒性作用,同时还可以产生多种细胞因子协同参与免疫反应。鉴于自然杀伤细胞在杀伤肿瘤细胞过程中的巨大潜力,目前已有一些靶向自然杀伤细胞的治疗方案,但主要集中在极少的癌种中,大多数实体瘤患者的疗效还有待提升。对自然杀伤细胞在肿瘤增殖和转移过程中涉及的生物学过程和相关机制进行概述,旨在为相关肿瘤的免疫疗法和治疗药物的开发提供科学参考。 展开更多

关键词 自然杀伤细胞 肿瘤增殖和转移 免疫逃逸 细胞识别 细胞毒性

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中性粒细胞外诱捕网(NETs)在肿瘤增殖、转移和侵袭中的作用

7

作者 刘龙 王齐 +1 位作者 黄雨汐 方哲平 《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》 2023年第5期27-32,共6页

中性粒细胞诱捕网(NETs)是由DNA和组蛋白组成的网状结构。最初发现时被认定为是一种宿主防御机制,同时也和无菌性炎症相关疾病的进展有关。如自身免疫性疾病、糖尿病和癌症。在这篇综述中,我们主要关注并深入讨论最近关于中性粒细胞外... 中性粒细胞诱捕网(NETs)是由DNA和组蛋白组成的网状结构。最初发现时被认定为是一种宿主防御机制,同时也和无菌性炎症相关疾病的进展有关。如自身免疫性疾病、糖尿病和癌症。在这篇综述中,我们主要关注并深入讨论最近关于中性粒细胞外诱捕网(NETs)在肿瘤进展中的作用研究,特别是对癌症的诊断、预后、增殖、转移、侵袭的影响。此外,我们还关注了靶向中性粒细胞外诱捕网(NETs)的抗癌策略。本综述将主要关注中性粒细胞外诱捕网(NETs)在肿瘤中的促肿瘤活性,突出其作为癌症治疗的潜在目标的能力。 展开更多

关键词 中性粒细胞胞外诱捕网 肿瘤的增殖、转移、侵袭 靶向中性粒细胞外诱捕网

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鼻咽癌组织中Gli1的表达及其对5-8F细胞增殖和迁移的影响 被引量：3

8

作者 韩磊 孙力军 +2 位作者 王军业 王慧礼 张肖 《现代肿瘤医学》 CAS 2015年第14期1962-1966,共5页

目的:研究神经胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在鼻咽癌组织中的表达及其对鼻咽癌细胞5-8F增殖和迁移的影响。方法:采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测40例鼻咽癌组织和12例正常鼻咽组织中Gli1的表达;设计并合成针对Gli1基因的RNAi片段,将其感... 目的:研究神经胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在鼻咽癌组织中的表达及其对鼻咽癌细胞5-8F增殖和迁移的影响。方法:采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测40例鼻咽癌组织和12例正常鼻咽组织中Gli1的表达;设计并合成针对Gli1基因的RNAi片段,将其感染5-8F细胞,蛋白质印迹法检测Gli1蛋白表达;MTT实验、平板克隆形成实验、细胞划痕实验和Boyden实验分别研究Gli1基因沉默后对5-8F细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果:Gli1在鼻咽癌组织中的表达明显高于正常鼻咽组织,将siRNA-Gli1-01和siRNA-Gli1-02转染入5-8F细胞后,5-8F细胞中Gli1蛋白表达水平明显降低,细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱。结论:Gli1基因的表达异常与鼻咽癌的发生发展相关,有望成为鼻咽癌早期诊断和预测预后的生物分子标志物。 展开更多

关键词 Gli1基因 鼻咽癌 RNA干扰 5-8F细胞 增殖和转移

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CLDN1上调MMP1的表达促进食管鳞癌细胞TE10侵袭及转移 被引量：3

9

作者 曾义波 吴剑 +3 位作者 李俊 张大伟 任德莲 戴天阳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期712-716,共5页

目的:研究紧密连接蛋白-1(tight junction protein 1,CLDN1)在食管鳞癌细胞TE10中的生物学功能及机制。方法:体外构建CLDN1过表达病毒,按感染复数(multiplicity of infection,MOI)=20的比例感染食管鳞癌细胞TE10。通过蛋白质印迹(Wester... 目的:研究紧密连接蛋白-1(tight junction protein 1,CLDN1)在食管鳞癌细胞TE10中的生物学功能及机制。方法:体外构建CLDN1过表达病毒,按感染复数(multiplicity of infection,MOI)=20的比例感染食管鳞癌细胞TE10。通过蛋白质印迹(Western blot)检测CLDN1过表达效果。分别采用细胞增殖及毒性检测试剂(cell counting Kit-8,CCK-8)检测细胞增殖能力,肿瘤细胞迁移及侵袭实验(Transwell)检测细胞迁移及侵袭能力变化。通过基因芯片分析过表达CLDN1对TE10基因表达谱的影响,分析下游靶基因并通过Western blot和回复实验研究CLDN1对MMP1的表达调控。结果:与NC组相比,过表达组TE10细胞中基质金属蛋白酶1(matrix metallopeptidase-1,MMP1)蛋白表达为(2.68±0.10),明显升高(P<0.05);CCK-8实验结果表明,过表达组细胞在24、48、72 h时的吸光度明显高于阴性对照组(P<0.05);迁移实验结果显示过表达组TE-10细胞迁移细胞数明显高于阴性对照组[(54.8±3.4)vs.(24.6±2.1)];侵袭实验结果显示,过表达组TE-10细胞侵袭数目高于阴性对照组[(34.5±2.6)vs.(11.5±1.6)(P<0.05)。信使核糖核酸(messenger RNA,m RNA)芯片分析发现,过表达CLDN1后TE10细胞的MMP1基因表达明显升高(P<0.05),定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)及Western blot证实CLDN1能够促进MMP1的表达;功能回复实验结果显示,干扰MMP1能够抑制CLDN1对TE10细胞的增殖和侵袭转移能力的促进作用。结论:CLDN1可通过上调MMP1的表达促进食管鳞癌TE10细胞的增殖和侵袭转移,发挥癌基因的功能。 展开更多

关键词 食管鳞癌 紧密连接蛋白1 基质金属蛋白酶-1 肿瘤增殖和转移

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HDAC6-HSP90途径介导蛋白折叠和降解调控肿瘤细胞增殖与转移 被引量：3

10

作者 田睿 颜晓羽 +4 位作者 于司杭 许龙 赵元馨 孙连坤 苏静 《科学通报》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第36期4223-4234,共12页

目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与... 目前认为,关键激酶以及调控蛋白的折叠和降解失调与肿瘤的发生发展密切相关,分子伴侣通过整合蛋白质组(proteome)的折叠与降解机制在维持蛋白稳态中发挥了至关重要的作用.HSP90等伴侣蛋白的异常高表达被认为是恶性肿瘤的标志,通过参与细胞生存以及凋亡途径等关键蛋白的调节,为肿瘤提供了生存优势.HSP90一方面与其他伴侣蛋白相互作用稳定"客户蛋白"的构象,另一方面还能够辅助蛋白酶体途径介导蛋白的降解.最近的研究提示,HSP90的乙酰化等翻译后修饰是维持其功能的关键机制之一.组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是重要的自噬受体,通过去乙酰化皮层肌动蛋白(cortactin)参与自噬体与溶酶体的融合.目前发现,HDAC6通过降低HSP90的乙酰化水平维持了HSP90分子伴侣的功能,保证客户蛋白的稳定折叠和成熟释放;同时,HDAC6还作为HSP90的客户蛋白,其活性也受到HSP90的调节.因此,进一步研究HSP90与HDAC6的交互作用可能为理解肿瘤细胞的分子伴侣如何协调蛋白折叠与自噬降解机制维持自身生存提供新的思路.本文总结了目前对HSP90以及HDAC6在蛋白折叠以及降解机制中的研究进展,提出HDAC6与HSP90抑制剂联合应用治疗肿瘤,为靶向HSP90-HDAC6途径抑制肿瘤增殖转移提供新的方向与思路. 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶6 热休克蛋白90 蛋白质折叠与降解 肿瘤增殖与转移

原文传递

锌指蛋白ZNF139抑制骨肉瘤细胞增殖和转移的机制研究 被引量：2

11

作者 谢易 李彬彬 龚泰芳 《贵州医药》 CAS 2019年第11期1688-1692,共5页

目的探讨锌指蛋白ZNF139在骨肉瘤细胞和组织中表达,及对骨肉瘤细胞143B增殖和转移的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验分析ZNF139在骨肉瘤细胞系和组织中的相对表达;转染pcDNA3.1(+)-ZNF139质粒(实验组)和p... 目的探讨锌指蛋白ZNF139在骨肉瘤细胞和组织中表达,及对骨肉瘤细胞143B增殖和转移的影响,并初步探讨其作用机制。方法通过qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验分析ZNF139在骨肉瘤细胞系和组织中的相对表达;转染pcDNA3.1(+)-ZNF139质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Vector质粒(对照组)至143B细胞系中,免疫蛋白印迹实验验证ZNF139的过表达;通过CCK-8实验和细胞克隆实验分析ZNF139对细胞增殖的影响;transwell细胞迁移和侵袭实验分析ZNF139对细胞迁移和侵袭的影响;流式细胞周期和凋亡实验验证ZNF139过表达对细胞增殖的作用机制;免疫蛋白印迹实验验证ZNF139基因对p53信号通路的影响。结果与正常成骨细胞和组织相比,ZNF139在骨肉瘤细胞和组织中的表达明显下调(P<0.001),差异具有统计学意义;与对照组相比(100%),转染后24、48、72 h细胞活性受到明显的抑制(P<0.05),实验组细胞克隆形成明显受到抑制(43.44%±5.55%)(P<0.05);过表达ZNF139后细胞迁移和侵袭能力明显受到抑制(P<0.001);流式细胞实验发现,实验组细胞明显阻滞于G1期(P<0.001),同时实验组中细胞凋亡率明显升高(P<0.001);过表达ZNF139后通过促进p53的表达及下游信号转导。结论 ZNF139在人骨肉瘤瘤组织中表达下调,通过促进p53信号通路参与骨肉瘤的进展。 展开更多

关键词 骨肉瘤 ZNF139 抑癌基因 增殖和转移 P53

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乳腺癌发生和转移相关差异基因GEO芯片分析 被引量：2

12

作者 全东令 陈凯 +5 位作者 管怡晴 张静茹 杨丹妮 吴焕贤 张国华 吕琳 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2020年第1期27-34,46,共9页

目的乳腺癌是威胁女性健康的重大疾病,其发病率日益升高。本研究旨在筛选并验证与乳腺癌发生和转移相关的共同差异基因,并对差异基因进行生物信息学分析,对进一步筛选得出的差异基因进行表达水平验证。方法从基因表达综合(Gene Expressi... 目的乳腺癌是威胁女性健康的重大疾病,其发病率日益升高。本研究旨在筛选并验证与乳腺癌发生和转移相关的共同差异基因,并对差异基因进行生物信息学分析,对进一步筛选得出的差异基因进行表达水平验证。方法从基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中下载组织芯片数据GSE109169和GSE100534,用R语言软件筛选差异基因。运用Cytoscape3.6.0进行富集,筛选关键基因,运用STRING数据库对筛选出的共同差异基因进行蛋白互作网络分析,运用Kaplan-Meier Plotter绘制关键基因的生存曲线,运用实时荧光定量聚合酶链反应法(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)验证关键基因的mRNA表达水平。结果筛选得到95个可能同时参与乳腺癌发生和转移过程的共同差异基因。共同差异基因主要富集于PI3K信号通路、p53通路、Jak-STAT信号通路、细胞-基质间黏附、细胞分化和胶原代谢过程等。关键蛋白互作网络由13个基因组成,将这13个基因与基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)数据库分析得出的共同差异基因取交集,得到3个关键差异基因CDC6、ECT2和RRM2。生存分析表明,高表达这3个基因的患者预后差,总生存率低。qRT-PCR检测结果显示,与正常乳腺上皮细胞相比,这3个关键差异基因在乳腺癌细胞系中的表达升高,差异有统计学意义,P<0.05。结论 CDC6、ECT2和RRM2基因在乳腺癌中的表达高于其在正常乳腺上皮细胞中的表达,与乳腺癌者的预后密切相关。 展开更多

关键词 生物信息学 乳腺癌 增殖和转移 细胞分裂周期蛋白6 核糖核苷酸小亚基M2 上皮细胞转化序列2

原文传递

MMP-10在非小细胞肺癌组织中的表达及其对肺癌A549细胞增殖和转移的影响 被引量：1

13

作者 黄思光 杨胜壮 +3 位作者 曾建业 韦涌初 彭朝阳 王斌强 《广西医科大学学报》 CAS 2018年第2期193-196,共4页

目的:探讨基质金属蛋白酶-10(MMP-10)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达、临床意义及其对肺癌A549细胞增殖和转移的影响。方法:采用western blotting法检测60例NSCLC患者肺癌组织及其癌旁组织中MMP-10的表达。设计并合成针对MMP-10基... 目的:探讨基质金属蛋白酶-10(MMP-10)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达、临床意义及其对肺癌A549细胞增殖和转移的影响。方法:采用western blotting法检测60例NSCLC患者肺癌组织及其癌旁组织中MMP-10的表达。设计并合成针对MMP-10基因的特异性小RNA干扰序列(siRNA),转染A549细胞,western blotting法和荧光定量PCR(qPCR)法检测干扰效果。MTT法检测干扰MMP-10的表达对A549细胞增殖的影响,Transwell实验检测干扰MMP-10的表达对A549细胞迁移的影响。结果:MMP-10蛋白在肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05),且与患者淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟史无关(P>0.05)。干扰组A549细胞MMP-10基因和蛋白表达水平明显低于空白组(未做任何处理)和阴性对照组(转染阴性对照siRNA)。与空白组和阴性对照组比较,MMP-10干扰组A549细胞的增殖、迁移能力显著降低(P<0.05)。结论:NSCLC组织MMP-10蛋白表达明显上调,其表达与患者淋巴结转移有关;下调MMP-10的表达可抑制肺癌A549细胞的增殖和转移。 展开更多

关键词 基质金属蛋白酶-10 非小细胞肺癌 病理特征 增殖和转移

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GOLPH3促进前列腺癌细胞增殖和转移的机制研究 被引量：1

14

作者 李文智 王忠 《泌尿外科杂志（电子版）》 2018年第1期6-12,63,共8页

目的研究前列腺癌中新型高尔基相关蛋白GOLPH3的表达特性,并探索其在前列腺癌细胞中的功能作用和分子机制。方法采用定量PCR和Western blot方法检测前列腺癌细胞中GOLPH3表达情况。运用免疫组化法检测前列腺组织中GOLPH3的表达情况。采... 目的研究前列腺癌中新型高尔基相关蛋白GOLPH3的表达特性,并探索其在前列腺癌细胞中的功能作用和分子机制。方法采用定量PCR和Western blot方法检测前列腺癌细胞中GOLPH3表达情况。运用免疫组化法检测前列腺组织中GOLPH3的表达情况。采用CCK-8方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞增殖生长情况;使用Transwell方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞侵袭和迁移能力。Western blot方法检测敲减GOLPH3后PC-3细胞周期蛋白表达的变化;Western blot方法检测EGFRSrc和EGFR-Akt-mTOR信号通路中关键蛋白及其磷酸化在GOLPH3 RNAi及其阴性对照组细胞中的表达变化。结果 GOLPH3在前列腺癌细胞和组织不同程度表达。GOLPH3敲减后,PC-3细胞增殖和生长受到明显抑制作用(P<0.05),PC-3细胞穿过滤膜的细胞数明显减少(P<0.05)。GOLPH3基因沉默后PC-3细胞增殖和转移能力明显下降。GOLPH3敲减后,PC-3细胞在G2/M期出现了非常显著的阻滞,提示GOLPH3基因在G2/M期参与了PC-3细胞增殖周期过程;PC-3细胞中p21的表达明显上调,CDK1/2、cyclin B1表达明显下调,Akt和mTOR表达上调,p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K则下调;pEGFR、p-Src蛋白表达量显著降低,而EGFR、Akt、mTOR、Src、FAK、p-FAK、p70S6K蛋白表达量无明显变化。揭示阻断GOLPH3能抑制EGFR-Src信号通路的活化。结论 GOLPH3在前列腺癌细胞和组织中过量表达。GOLPH3在前列腺癌细胞增殖和转移过程中发挥重要作用。GOLPH3通过抑制p21,激活CDK1/2、cyclin B1等细胞周期蛋白和Akt-mTOR-p70S6K磷酸化来促进前列腺癌细胞增殖。GOLPH3能调控EGFR蛋白磷酸化及其下游Src蛋白磷酸化的表达。GOLPH3可能通过调控EGFR-Src信号通路及其底物MMP9影响前列腺癌的侵袭和转移。 展开更多

关键词 GOLPH3 前列腺癌 增殖和转移 MTOR EGFR MMP9

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TEAD4与子宫颈鳞状细胞癌增殖和侵袭的关系及分子机制探讨 被引量：1

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作者 姚华娟 张雨婷 +2 位作者 王红梅 熊秀娟 宋恩霖 《南昌大学学报（理科版）》 CAS 北大核心 2021年第6期578-584,共7页

探讨TEAD4表达与子宫颈鳞状细胞癌增殖和侵袭的关系。用免疫组化MaxVision法结合光密度分析检测目标蛋白的组织表达。通过真核表达质粒pCMV3-TEAD4转染子宫颈鳞癌SiHa细胞以获得TEAD4基因过表达;应用Western blotting法检测细胞中目标... 探讨TEAD4表达与子宫颈鳞状细胞癌增殖和侵袭的关系。用免疫组化MaxVision法结合光密度分析检测目标蛋白的组织表达。通过真核表达质粒pCMV3-TEAD4转染子宫颈鳞癌SiHa细胞以获得TEAD4基因过表达;应用Western blotting法检测细胞中目标蛋白的表达。分别利用CCK-8实验和Transwell小室实验检测细胞的增殖和侵袭能力。子宫颈鳞癌组织中TEAD4平均表达水平(0.186±0.0355)显著高于正常宫颈上皮组(0.0494±0.0105,P<0.001),且TEAD4的表达与子宫颈鳞癌的淋巴结转移、脉管浸润和宫旁浸润有关(P<0.05),与子宫颈鳞癌的患者年龄、肿瘤大小、和分化程度无关。TEAD4的表达与MMP9的表达呈正相关关系(r=0.394,P<0.01)。TEAD4基因转染后的宫颈鳞癌细胞的增殖能力和侵袭能力显著增强。TEAD4基因转染诱导宫颈鳞癌细胞P-ERK1/2和MMP9蛋白表达上调,而ERK抑制剂(U0126)能显著抑制TEAD4诱导的MMP9上调。TEAD4高表达于子宫颈鳞癌,促进子宫颈鳞癌增殖和侵袭能力,其机制可能与TEAD4激活ERK1/2-MMP9信号通路有关。 展开更多

关键词 子宫颈鳞癌 增殖和转移 TEAD4 MMP9 ERK1/2

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神经新生角度探讨肿瘤增殖与转移

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作者 宋梦瑶 宋莉 +3 位作者 周银银 贾琦 李晓曼 陆茵 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期665-668,共4页

肿瘤微环境中肿瘤细胞与神经细胞之间相互浸润,最终促进肿瘤的发生发展。众多证据表明,神经新生对肿瘤微环境起到关键的调控作用。该文通过回顾神经新生与肿瘤及肿瘤微环境之间的相互作用,梳理了包括神经生长因子等影响神经新生介导肿... 肿瘤微环境中肿瘤细胞与神经细胞之间相互浸润,最终促进肿瘤的发生发展。众多证据表明,神经新生对肿瘤微环境起到关键的调控作用。该文通过回顾神经新生与肿瘤及肿瘤微环境之间的相互作用,梳理了包括神经生长因子等影响神经新生介导肿瘤增殖、转移的因素,及通过调控神经信号对肿瘤的检测及治疗意义。旨在从神经新生角度辅助临床解决肿瘤增殖与转移等问题。 展开更多

关键词 神经新生 轴突新生 肿瘤增殖、转移 肿瘤微环境 NGF 靶向治疗

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异氟醚下调MYC表达抑制高级别脑胶质瘤细胞增殖转移 被引量：1

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作者 尚利伟 苗润宏 常书峰 《药物评价研究》 CAS 2018年第6期1026-1029,共4页

目的探究异氟醚对高级别脑胶质瘤细胞MYC基因表达及细胞增殖转移能力的影响。方法分别采用含2%异氟醚的气体环境及常规气体环境(5%CO2)培养对数生长期的人脑胶质瘤细胞系SHG-44 6 h,作为异氟醚组及对照组;CCK-8实验检测两组细胞气体暴... 目的探究异氟醚对高级别脑胶质瘤细胞MYC基因表达及细胞增殖转移能力的影响。方法分别采用含2%异氟醚的气体环境及常规气体环境(5%CO2)培养对数生长期的人脑胶质瘤细胞系SHG-44 6 h,作为异氟醚组及对照组;CCK-8实验检测两组细胞气体暴露完成后0、24、48、72 h相对增殖能力;Transwell侵袭及迁移实验检测两组细胞侵袭及迁移能力;Western Blotting检测两组细胞C-Myc及N-Myc的蛋白表达。结果异氟醚组细胞于暴露完成后48、72 h时增殖能力较对照组细胞显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01);异氟醚组穿透基质胶的侵袭细胞数、穿过微孔的迁移细胞数均较对照组显著减少,差异均具有统计学意义(P<0.01、0.001);异氟醚组C-Myc及N-Myc的表达较对照组均显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论异氟醚可通过下调C-Myc及N-Myc基因的表达,抑制人高级别脑胶质瘤细胞的增殖转移。 展开更多

关键词 异氟醚 高级别脑胶质瘤 MYC基因 细胞增殖及转移 SHG-44

原文传递

ADRM1对胰腺癌细胞增殖和转移的影响及相关机制研究

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作者 孙麟 李利 +4 位作者 刘宁 张枫 胡道亮 王振 吴培伟 《徐州医科大学学报》 CAS 2022年第7期514-519,共6页

目的探讨黏附调节分子1(ADRM1)对胰腺癌细胞增殖和转移的影响及其相关机制。方法GEPIA数据库分析胰腺癌中的ADRM1 mRNA表达水平及其对患者预后的影响。EdU、CCK-8、Transwell实验分析抑制或过表达ADRM1对胰腺癌细胞增殖和转移的影响。... 目的探讨黏附调节分子1(ADRM1)对胰腺癌细胞增殖和转移的影响及其相关机制。方法GEPIA数据库分析胰腺癌中的ADRM1 mRNA表达水平及其对患者预后的影响。EdU、CCK-8、Transwell实验分析抑制或过表达ADRM1对胰腺癌细胞增殖和转移的影响。采用生物信息学分析及Western blot探讨ADRM1调控胰腺癌细胞增殖和转移的相关机制。结果ADRM1 mRNA在胰腺癌中高表达,其表达水平与患者总生存率无关,与患者无病生存率有关,ADRM1 mRNA高水平组无病生存率低于ADRM1 mRNA低水平组。抑制ADRM1可以减弱胰腺癌细胞增殖和转移能力,过表达ADRM1可以增强胰腺癌细胞增殖和转移能力。ADRM1可以激活JAK酪氨酸蛋白激酶2-信号传导和转录激活因子3(JAK2-STAT3)信号通路。结论ADRM1作为促癌因子,在胰腺癌中高表达并促进胰腺癌细胞增殖和转移,其机制可能与激活JAK2-STAT3信号通路有关。 展开更多

关键词 胰腺癌 黏附调节分子1 JAK酪氨酸蛋白激酶2 信号传导和转录激活因子3 细胞增殖和转移

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益气补肾方调控胃癌干细胞niche及Notch信号通路抗转移分子机制研究 被引量：12

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作者 刘云霞 徐叶峰 +2 位作者 蒋沈君 姚勇伟 王娜 《浙江中医药大学学报》 CAS 2016年第7期514-522,共9页

[目的]探讨益气补肾方调控胃癌肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)niche及Notch信号通路抗胃癌增殖转移的分子机制,为临床应用提供实验依据。[方法]采用人胃癌细胞株NCI-N87建立胃癌CSC富集裸鼠荷瘤模型。裸鼠随机分为阴性对照组、模型... [目的]探讨益气补肾方调控胃癌肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSC)niche及Notch信号通路抗胃癌增殖转移的分子机制,为临床应用提供实验依据。[方法]采用人胃癌细胞株NCI-N87建立胃癌CSC富集裸鼠荷瘤模型。裸鼠随机分为阴性对照组、模型对照组、氟尿嘧啶组(5-Fu组)、益气补肾方组(益气补肾组)及益气补肾方+氟尿嘧啶组(协同组)。每组药物干预6周,观察裸鼠体质量变化及瘤体生长情况,比较各组肿瘤增殖及远处转移情况;采用ELISA法检测瘤体血管内皮生长因子受体-1(vascular endothelial growth factor receptor-1,VEGFR-1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)表达;采用免疫组化法检测肿瘤组织中CD24、CD44、上皮细胞粘附分子(epithelial cell adhesion molecule,Ep CAM)的表达;采用Western blot检测肿瘤组织Notch1、Jagged1蛋白表达。[结果]给药6周后,益气补肾组、协同组及阴性对照组裸鼠体质量均明显重于模型对照组、5-Fu组,差异均有统计学意义(P<0.01);模型对照组与阴性对照组裸鼠的瘤体均重于5-Fu组、益气补肾组及协同组,差异有统计学意义(P<0.01)。5-Fu组、益气补肾组及协同组裸鼠的肝脏、腹壁、淋巴结及肺的总转移率明显少于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比,5-Fu组、益气补肾组及协同组瘤体内VEGFR-1、OPN、HIF-1α、CXCR4的表达下调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。益气补肾组与协同组CD24、CD44的表达均低于模型对照组及5-Fu组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气补肾组Ep CAM的表达低于模型对照组及5-Fu组,差异有统计学意义(P<0.05)。益气补肾组及协同组瘤体组织中Notch1、Jagged1蛋白表达均低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]益气补肾方具有显著的抗胃癌细胞增殖转移的作用,其机制可能 展开更多

关键词 益气补肾方 胃癌 CSC NICHE NOTCH信号通路 增殖转移 分子机制

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熟地黄多糖靶向TNF-α/STAT3通路抑制鼻咽癌增殖转移的机制 被引量：11

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作者 李哲 刘树佳 +2 位作者 陈进杰 陈加家 翁玉玲 《广东医学》 CAS 2018年第22期3305-3309,共5页

目的探讨熟地黄多糖耙向肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)/信号转导及转录活化因子3(activator of transcription 3,STAT3)通路抑制鼻咽癌增殖转移的机制。方法以鼻咽癌CEN1细胞为研究对象,分别以50μg/m L(A组)、100μ... 目的探讨熟地黄多糖耙向肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)/信号转导及转录活化因子3(activator of transcription 3,STAT3)通路抑制鼻咽癌增殖转移的机制。方法以鼻咽癌CEN1细胞为研究对象,分别以50μg/m L(A组)、100μg/m L(B组)、400μg/m L(C组)和800μg/m L(D组)浓度的熟地黄多糖溶液处理,MTT实验绘制处理前、处理24、48和72 h的CEN1细胞增殖曲线,同期采用RT-PCR测定各组TNF-α、STAT3和Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)的mRNA转录水平,并采用Transwell小室体外迁移实验观察处理前和处理72 h CEN1细胞转移能力的变化。结果不同浓度的熟地黄多糖处理,对鼻咽癌CEN1细胞的增殖具有抑制作用,且呈现明显的剂量依赖性和时间依赖性。不同浓度的熟地黄多糖处理,对鼻咽癌CEN1细胞的转移具有抑制作用,且呈现明显的剂量依赖性和时间依赖性。不同浓度的熟地黄多糖处理鼻咽癌CEN1细胞,B组、C组和D组TNF-α、STAT3和JAK的mRNA相对表达量随着时间的延长而降低,且其对TNF-α、STAT3和JAK的mRNA转录水平调控效果具有明显的剂量依赖性。结论熟地黄多糖抑制鼻咽癌增殖转移具有一定的时间和剂量依赖性,而下调TNF-α、STAT3和JAK可能为其抑制鼻咽癌增殖转移的机制。 展开更多

关键词 熟地黄多糖 肿瘤坏死因子-Α 信号转导及转录活化因子3 Janus蛋白酪氨酸激酶 抑制 鼻咽癌 增殖转移 机制

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