氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响 被引量：9

1

作者 张玉平 李建军 +1 位作者 刘颖 王晶 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第1期36-40,共5页

观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶 2及其抑制剂表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的可能机制和作用。 2 4只新西兰兔随机分为 3组 :对照组、模型组及氯沙坦组 ,后两组持续高胆固... 观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶 2及其抑制剂表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的可能机制和作用。 2 4只新西兰兔随机分为 3组 :对照组、模型组及氯沙坦组 ,后两组持续高胆固醇喂养 ,实验 1周后行腹主动脉内膜剥脱术 ,9周后对狭窄部位行球囊成形术 ,氯沙坦组于球囊成形术前 1周开始口服氯沙坦 10mg (kg·d)。 13周末取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂的免疫组织化学分析。结果发现 ,高胆固醇饲养 9周后 ,模型组、氯沙坦组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均明显增加 (P <0 .0 1) ,且未发现氯沙坦干预后对血脂水平有影响。 13周后氯沙坦组较模型组内膜厚度减少 65 % ,内膜面积减少 3 4% ,内膜厚度与中膜厚度比减少 3 2 % ,内膜面积与中膜面积比减少 2 8%。免疫组织化学分析显示 ,基质金属蛋白酶 2表达因氯沙坦的干预无明显变化。而组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶 2 组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂显著增加 (P <0 .0 1)。提示氯沙坦在不影响血脂的情况下 ,可明显抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能与抑制组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达 。 展开更多

关键词 球囊成形术 病理生理学 氯沙坦 血管内膜增生 基质金属蛋白酶2

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重组水蛭素对兔髂总动脉球囊损伤后内膜增殖影响的实验研究 被引量：8

2

作者 田建伟 陈宏 +2 位作者 刘朝中 江一清 朴龙松 《心脏杂志》 CAS 2000年第3期174-176,共3页

目的 :探讨重组水蛭素对兔髂总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 :2 4只纯种日本大耳白兔随机分成肝素对照组 (n=12 )和重组水蛭素组 (n=12 ) ,采用兔髂总动脉球囊扩张损伤后内膜增殖动物模型 ,术后 2周和 4周复查血管造影 ,术后 4... 目的 :探讨重组水蛭素对兔髂总动脉球囊损伤后内膜增殖的影响。方法 :2 4只纯种日本大耳白兔随机分成肝素对照组 (n=12 )和重组水蛭素组 (n=12 ) ,采用兔髂总动脉球囊扩张损伤后内膜增殖动物模型 ,术后 2周和 4周复查血管造影 ,术后 4周处死动物取髂总动脉标本。结果 :用药组术后 2周和 4周平均髂总动脉直径均较对照组明显增加 (P<0 .0 1) ,4周后新生内膜面积显著减少 (P<0 .0 1) ,管腔面积明显扩大 (P<0 .0 1)。结论 展开更多

关键词 血管成形术 重组水蛭素 再狭窄 内膜增殖

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水飞蓟宾对实验兔球囊血管损伤后内膜增生的影响 被引量：9

3

作者 顾水明 魏盟 +3 位作者 张昀昀 潘晔生 葛兆莺 金立仁 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第6期526-528,共3页

探讨水飞蓟宾对兔球囊血管损伤后内膜增生的影响。将新西兰大白兔随机分为对照组 (n =6 )、小剂量水飞蓟宾组 [n =8,2 0mg (kg·d) ]、大剂量水飞蓟宾组 [n =8,4 0mg (kg·d) ]。用球囊导管对实验兔行髂动脉损伤 ,用药组于术前... 探讨水飞蓟宾对兔球囊血管损伤后内膜增生的影响。将新西兰大白兔随机分为对照组 (n =6 )、小剂量水飞蓟宾组 [n =8,2 0mg (kg·d) ]、大剂量水飞蓟宾组 [n =8,4 0mg (kg·d) ]。用球囊导管对实验兔行髂动脉损伤 ,用药组于术前 3d分别用小剂量及大剂量水飞蓟宾 ,术后 2 8d取病变血管染色并免疫组织化学检查 ,以计算机图像分析系统分析血管内膜、中膜厚度和腔面积的变化 ,计算内膜增生细胞核抗原增殖指数。结果发现 ,小剂量水飞蓟宾对血管内膜和中膜厚度、腔面积、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比无明显影响 (P >0 .0 5 ) ;大剂量水飞蓟宾使腔面积扩大、内膜厚度减少、内膜增生细胞核抗原阳性细胞百分比减少 (P <0 .0 5 )。提示水飞蓟宾能抑制血管内膜增生 ,有可能用于防治再狭窄。 展开更多

关键词 药理学 水飞蓟宾 血管内膜增生 免疫组织化学法 球囊损伤 血管再狭窄 增殖细胞核抗原 动物实验 冠状动脉成形术

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复方花刺参粘多糖对髂动脉内皮剥脱家兔内膜增生的影响及机制 被引量：7

4

作者 朱宗涛 蔡生业 +3 位作者 姚成芳 王丽 王华亭 张维东 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第1期43-46,共4页

为了观察复方花刺参粘多糖对动脉损伤家兔内膜增生的影响及其作用机制 ,将雄性新西兰大白兔 37只随机分为正常组、模型组、花刺参组和辛伐他汀组 ,髂动脉损伤术后 6周全部家兔处死 ,取受损动脉 ,HE染色观察动脉形态学改变并图像分析测... 为了观察复方花刺参粘多糖对动脉损伤家兔内膜增生的影响及其作用机制 ,将雄性新西兰大白兔 37只随机分为正常组、模型组、花刺参组和辛伐他汀组 ,髂动脉损伤术后 6周全部家兔处死 ,取受损动脉 ,HE染色观察动脉形态学改变并图像分析测量动脉内膜、中膜厚度 ,原位杂交检测血小板源生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子 β1的表达 ,免疫组织化学染色观察凋亡基因bcl 2和bax表达的改变。结果发现 ,与模型组相比 ,花刺参组和辛伐他汀组动脉内膜厚度及内膜中膜厚度比均明显减小 (P <0 .0 1) ,血小板源生长因子及转化生长因子β1的表达明显降低 (P <0 .0 5 ) ,bax表达明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但bcl 2表达无明显差异 ;花刺参组与辛伐他汀组之间各指标均无显著差异。结果提示 ,复方花刺参粘多糖可有效减轻家兔髂动脉损伤血管内膜厚度和管腔狭窄 ,其作用机理与抑制血管平滑肌细胞增殖和促进凋亡有关。 展开更多

关键词 病理学与病理生理学 复方花刺参粘多糖对兔内膜增生的抑制作用 原位杂交检测 复方花刺参粘多糖 内膜增生 细胞凋亡 兔

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雷帕霉素对球囊损伤后血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响 被引量：8

5

作者 李玉光 许端敏 +3 位作者 闫纯英 石永英 陈畅 卢成志 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第4期414-416,共3页

目的建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型,研究雷帕霉素对血管平滑肌细胞表型和内膜增生的影响。方法26只大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、羧甲基纤维素钠组和雷帕霉素组。雷帕霉素组行腹主动脉球囊损伤术前3天开始每天肌肉注射雷帕霉素0.5... 目的建立大鼠腹主动脉球囊损伤模型,研究雷帕霉素对血管平滑肌细胞表型和内膜增生的影响。方法26只大鼠随机分为假手术组、球囊损伤组、羧甲基纤维素钠组和雷帕霉素组。雷帕霉素组行腹主动脉球囊损伤术前3天开始每天肌肉注射雷帕霉素0.5mgkg,术后连续14天每天肌肉注射雷帕霉素0.25mgkg。球囊损伤14天后进行电镜观察、组织学观察和形态学分析。结果假手术组电镜下血管平滑肌细胞呈收缩表型,球囊损伤后血管平滑肌细胞呈合成表型,雷帕霉素干预后血管平滑肌细胞电镜下表现介于两者之间。术后14天雷帕霉素组新生内膜面积比羧甲基纤维素钠组减少36.4%(0.14±0.03mm2比0.23±0.06mm2,P<0.01),内膜中膜比减少28.9%(17.7%±3.37%比28.86%±10.25%,P<0.01)。结论以上提示雷帕霉素可以抑制血管平滑肌细胞表型的改变,减轻球囊损伤后新生内膜的增生程度。 展开更多

关键词 病理学与病理生理学 雷帕霉素 电镜 血管平滑肌细胞 内膜增生 球囊损伤 大鼠

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重组水蛭素局部治疗球囊扩张术后内膜增殖和管腔狭窄的实验研究 被引量：9

6

作者 田建伟 赵连友 +2 位作者 郑强荪 刘朝中 江一清 《心脏杂志》 CAS 2002年第5期380-383,共4页

目的 :探讨重组水蛭素经多孔球囊导管局部治疗兔髂总动脉球囊扩张术后内膜增殖和管腔狭窄的作用。方法 :2 4只纯种日本大耳白兔随机分成对照组 (n=12 )和重组水蛭素局部治疗组 (n=12 ) ,采用兔髂总动脉球囊扩张术后内膜增殖和管腔狭窄... 目的 :探讨重组水蛭素经多孔球囊导管局部治疗兔髂总动脉球囊扩张术后内膜增殖和管腔狭窄的作用。方法 :2 4只纯种日本大耳白兔随机分成对照组 (n=12 )和重组水蛭素局部治疗组 (n=12 ) ,采用兔髂总动脉球囊扩张术后内膜增殖和管腔狭窄动物模型 ,治疗组经多孔球囊导管于球囊扩张局部在 2个大气压下给予重组水蛭素 re-fludin(14 .5× 10 6 ATU· g- 1 ) 1m g· kg- 1 ,对照组给予生理盐水。术后 2周和 4周复查血管造影 ,术后 4周取髂总动脉标本行 HE染色、Masson三色染色、平滑肌肌动蛋白 (α- actin)免疫组织化学染色和增殖细胞核抗原 (PCNA )免疫组织化学染色 ,并进行计算机图象分析。结果 :治疗组术后 2周和 4周血管造影平均髂总动脉直径分别较对照组扩大 5 9.9% (P<0 .0 1)和 6 1.6 % (P<0 .0 1) ,平均髂总动脉面积分别较对照组扩大 135 .6 % (P<0 .0 1)和 191.1% (P<0 .0 1)。图象分析示球囊扩张术后 4周治疗组髂总动脉血管腔面积较对照组扩大 113.0 4 % (P<0 .0 1) ,管壁面积和内膜面积分别减少 2 9.2 0 % (P<0 .0 1)和 82 .0 0 % (P<0 .0 1)。术后 4周治疗组球囊扩张血管壁α- actin和 PCNA免疫组化染色阳性细胞均较对照组明显减少。结论 :重组水蛭素经多孔球囊导管局部治疗 。 展开更多

关键词 局部治疗 重组水蛭素 管腔狭窄 内膜增殖 经皮冠状动脉腔内血管成形术 PTCA 球囊扩张术

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复方花刺参粘多糖对家兔血管成形术后内皮功能及超微结构的影响 被引量：6

7

作者 王华亭 蔡生业 +3 位作者 姚成芳 朱宗涛 王丽 张维东 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第5期497-501,共5页

为探讨复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能及超微结构的影响 ,采用光镜、扫描和透射电镜及生物化学技术观察血管成形术后血浆内皮素、血清一氧化氮浓度及血管病理形态学变化。结果发现 ,血管成形术后 4周 ,花刺参组和辛伐他汀组血... 为探讨复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能及超微结构的影响 ,采用光镜、扫描和透射电镜及生物化学技术观察血管成形术后血浆内皮素、血清一氧化氮浓度及血管病理形态学变化。结果发现 ,血管成形术后 4周 ,花刺参组和辛伐他汀组血浆内皮素浓度显著低于模型组 ,血清一氧化氮浓度显著高于模型组。模型组成形术段内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组 ,管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组。透射电镜观察 ,模型组成形段血管平滑肌细胞胞体肥大而致密 ,核明显增大 ,胞浆内线粒体、高尔基体、粗面内质网明显增多 ,游离核糖体增多 ,细胞内肌丝含量减少 ,呈“合成型”改变 ,花刺参组和辛伐他汀组胞体及核相对较小 ,胞浆内粗面内质网、高尔基体、线粒体较少 ,而肌丝含量相对较多 ,细胞分化程度较好 ,呈“收缩型”改变。扫描电镜观察 ,模型组血管内皮细胞排列紊乱 ,细胞联接破坏 ,有大量血小板和血液中沉积的蛋白颗粒粘附 ,花刺参组和辛伐他汀组多数血管内皮细胞排列趋于正常 ,细胞联接方式亦有所恢复 ,只有极少数血小板附着。 展开更多

关键词 药理学 复方花刺参粘多糖 血管成形术 再狭窄 内皮功能 内膜增殖 超微结构 兔

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^(32)P局部照射对移植静脉内膜平滑肌细胞增殖与凋亡的影响 被引量：4

8

作者 郎晓讴 李军 +4 位作者 曾克 代志 马文锋 张强 段志泉 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期133-135,共3页

目的　研究 β射线局部照射对自体移植静脉内膜平滑肌细胞 (VSMC)增生与凋亡的影响及可能机制。　方法　建立 80只大鼠自体静脉移植模型 ,随机分成32 P局部照射组、对照组 ,每组按 3、7、14、2 8d随机分成 4个亚组、每亚组 10只。取材固... 目的　研究 β射线局部照射对自体移植静脉内膜平滑肌细胞 (VSMC)增生与凋亡的影响及可能机制。　方法　建立 80只大鼠自体静脉移植模型 ,随机分成32 P局部照射组、对照组 ,每组按 3、7、14、2 8d随机分成 4个亚组、每亚组 10只。取材固定 ,弹力纤维染色 ,增殖细胞核抗原、p5 3、bcl 2、bax免疫组化测定 ,TUNEL法检测静脉平滑肌细胞的凋亡 ,计算机图象分析仪测量移植血管内膜厚度 ,计算细胞增殖及凋亡百分比。　结果　术后 2组移植静脉段的内膜平均厚度 :7、14、2 8d ,照射组明显低于对照组 (t=15 694 ,P <0 0 5 ) ;7、14d照射组VSMC增殖较对照组受到明显抑制 (t =60 15 7,P <0 0 1)。凋亡指数 14d照射组高于对照组 (t=5 6 176,P <0 0 1)。p5 3的表达 ,2组间差异无显著性意义 (t=0 4 73 ,P >0 0 5 ) ,bax与bcl 2的表达 ,14d照射组高于对照组 (t=9 783 ,P <0 0 5 )。　结论　32 P局部照射可以抑制自体移植静脉的内膜增生及VSMC的增殖 ,促进VSMC的凋亡 ,可能是通过bax、bcl 展开更多

关键词 近距离放射治疗 脱噬作用 静脉内膜平滑肌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 ^32P局部照射

原文传递

氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生及核因子κB活性的影响 被引量：4

9

作者 刘颖 李建军 +4 位作者 李庚山 张玉平 王晶 夏泠 徐红新 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2003年第2期131-134,共4页

为研究氯沙坦对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响 ,采用内皮剥脱后高脂饮食 (含 1.5 %胆固醇 )喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg/(kg·d)口服 ,对照组只喂... 为研究氯沙坦对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响 ,采用内皮剥脱后高脂饮食 (含 1.5 %胆固醇 )喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型 ,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦 10mg/(kg·d)口服 ,对照组只喂生理盐水 ,4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α 平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间粘附分子 1的表达。结果发现 ,与对照组相比 ,氯沙坦组内膜厚度 /中膜厚度比值、内膜面积 /中膜面积比值均显著减少 (P <0 .0 1)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。核因子κB及其靶基因产物细胞间粘附分子 1水平亦因氯沙坦的干预而明显减少(P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。结果提示 ,氯沙坦明显抑制球囊成形术后内膜增生 ,其机制可能为阻断血管紧张素Ⅱ受体 ,进而抑制核因子κB ,从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。 展开更多

关键词 分子生物学 氯沙坦防制再狭窄的机制 免疫组织化学法 球囊成形术 内膜增生 核因子κB 兔

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探讨白介素18结合蛋白对球囊损伤后内膜增殖的影响及其机制 被引量：4

10

作者 郭蓓蓓 黄晶 +3 位作者 朱悫 杨刚 李波 邓昌明 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1427-1431,共5页

目的:观察白介素18结合蛋白(Interleukin 18 binding protein,IL-18BP)对高脂饮食兔髂总动脉球囊损伤后动脉内膜增殖的影响,并探讨可能的机制。方法:将48只雄性新西兰大白兔随机分为4组:对照组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组,高... 目的:观察白介素18结合蛋白(Interleukin 18 binding protein,IL-18BP)对高脂饮食兔髂总动脉球囊损伤后动脉内膜增殖的影响,并探讨可能的机制。方法:将48只雄性新西兰大白兔随机分为4组:对照组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组,高脂饮食3周后行球囊损伤术。术时低剂量及高剂量组在夹闭近端髂总动脉之前分别给予5、10μg IL-18BP快速耳缘静脉注射,对照组与模型组给予等体积的生理盐水静脉注射。术后继续高脂饮食,分别在球囊损伤后2周和4周将兔处死,最终共有43只雄性新西兰大白兔纳入实验。取髂总动脉,行HE染色,观察髂总动脉病理变化及内膜增殖情况,免疫组织化学染色检测核因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)在血管内膜中的表达,Western blot检测NF-κB蛋白的半定量表达。结果:模型组动脉血管内膜明显增生,内膜下和中膜可见大量泡沫细胞堆积,有明显的粥样硬化斑块形成;与模型组相比,治疗组均有内膜增厚明显减轻,内膜下有少量泡沫细胞形成(P<0.05);免疫组化和Western blot结果显示治疗组NF-κB阳性表达率均明显低于模型组(P<0.01)。结论:IL-18BP可明显抑制血管内膜过度增生,其机制可能与其抑制血管内膜NF-κB表达,从而减轻炎症反应有关。 展开更多

关键词 白介素18结合蛋白 球囊损伤 内膜增殖 核转录因子

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睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响 被引量：3

11

作者 归崎峰 徐哲荣 +1 位作者 楼亚梅 杨云梅 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第4期393-398,共6页

目的：观察不同浓度睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响。方法：25只雄性白兔随机分为5组，第1组为对照组行假去势术，第2～5组为去势组。去势术后1周开始给第3～5组分别按3mg／kg、6mg／kg、12mg／kg肌注睾酮。第2组未... 目的：观察不同浓度睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响。方法：25只雄性白兔随机分为5组，第1组为对照组行假去势术，第2～5组为去势组。去势术后1周开始给第3～5组分别按3mg／kg、6mg／kg、12mg／kg肌注睾酮。第2组未肌注睾酮。去势术后2周各组行右髂动脉内膜剥脱术。内膜剥脱术后2周采血测睾酮及血脂水平，并截取右髂动脉进行图像分析。结果：5组间同时间点（脱内皮术前及脱内皮术后2周）相比均为：在去势组（除第2组，即3～5组）中随外源性睾酮的补充，血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）逐渐降低，血浆高密度脂蛋白（HDL-C）逐渐升高，第5组变化最明显，血脂水平已接近第1组，第2组和第1组比较差异最显著（P〈0．05），各组脱内皮术后2周和脱内皮术前比较，TC、TG、LDL-C、HDL-C差异无显著性（P〉0．05）。在去势组（除第2组，即3～5组）中随外源性睾酮的补充，新生内膜面积及内膜和中膜面积比值逐渐降低，第5组变化最明显，第5组已接近第1组，第2～4组和第1组比较差异显著（P〈0．01），其中第2组差异最显著。电镜下第2组内皮细胞修复最差，从第3～5组中可见内皮细胞逐渐光滑、平整，第5组新生内皮细胞修复与第1组接近。结论：在生理浓度范围内，睾酮有抑制损伤动脉内膜增生的作用，其作用随浓度增加而增强；同时对血脂代谢存在有益作用，其作用也随浓度增加而增强。 展开更多

关键词 睾酮/病理学 睾酮/投药和剂量 内皮 血管/病理学 内膜增生 内皮损伤 球袭损伤 兔

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氯沙坦对大鼠颈动脉损伤后血管内膜增生及核转录因子κB活性的影响 被引量：4

12

作者 孔小燕 李宏杰 +2 位作者 赵利军 张连元 董淑云 《华北煤炭医学院学报》 2005年第4期415-416,共2页

①目的探讨氯沙坦对大鼠动脉损伤后血管内膜增生及核转录因子κB活性的影响。②方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为氯沙坦组(n=21)及对照组(n=21),均行左侧颈总动脉球囊剥脱损伤内皮模型,术后不同时间取损伤段血管行组织形态学观察及应... ①目的探讨氯沙坦对大鼠动脉损伤后血管内膜增生及核转录因子κB活性的影响。②方法将42只雄性Wistar大鼠随机分为氯沙坦组(n=21)及对照组(n=21),均行左侧颈总动脉球囊剥脱损伤内皮模型,术后不同时间取损伤段血管行组织形态学观察及应用免疫组织化学方法分析核转录因子κB的表达。③结果氯沙坦组损伤段血管新生内膜面积和厚度明显较对照组减少(P<0.01,P<0.05),同时新生内膜中核转录因子κB的表达明显较对照组减少(P<0.05)。④结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦可以通过下调血管壁平滑肌细胞的核转录因子κB活性,从而抑制新生内膜的形成。 展开更多

关键词 血管内膜增生 氯沙坦 平滑肌细胞 核因子ΚB 大鼠

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非洛地平对家兔血管成形术后内皮功能及内膜增殖的影响 被引量：4

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作者 张月兰 齐国先 +1 位作者 刘利 曾定尹 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 1999年第2期78-80,共3页

目的：探讨非洛地平对家兔血管成形术后内皮功能及内膜增殖的影响。方法：日本大耳白兔３６只，高脂喂养４周后用球囊导管剥脱腹主动脉内皮，再高脂喂养４周后，对动脉粥样硬化部位行血管成形术，３０只成功的动物随机分为对照组、高脂... 目的：探讨非洛地平对家兔血管成形术后内皮功能及内膜增殖的影响。方法：日本大耳白兔３６只，高脂喂养４周后用球囊导管剥脱腹主动脉内皮，再高脂喂养４周后，对动脉粥样硬化部位行血管成形术，３０只成功的动物随机分为对照组、高脂组和治疗组（非洛地平），继续喂养４周后采集局部血管行病理形态学分析，并观察实验前后各组血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素－１的改变。结果：治疗组血管内膜面积与中膜面积之比及内膜面积均降低。各组高脂饮食后血清总胆固醇、甘油三酯和血浆内皮素－１均明显升高，而血清一氧化氮明显下降；１２周治疗组血浆内皮素－１明显降低，而血清一氧化氮水平明显升高。结论：非洛地平具有抑制家兔血管成形术后内膜增殖和保护内皮功能的作用。 展开更多

关键词 非洛地平 血管成形术 内皮功能 内膜增殖

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氯沙坦对球囊成形术后血管内膜增生影响的实验研究 被引量：3

14

作者 苏东东 龚志刚 《华南国防医学杂志》 CAS 2009年第1期21-23,27,共4页

目的研究氯沙坦抗氧化应激及对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响。方法采用内皮剥脱后高脂饮食(含1.5%胆固醇)喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg/(kg.d)口服,对照... 目的研究氯沙坦抗氧化应激及对球囊成形术后血管内膜增生及核因子κB活性的影响。方法采用内皮剥脱后高脂饮食(含1.5%胆固醇)喂养制作兔腹主动脉粥样硬化模型,然后对狭窄部位行球囊成形术。术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg/(kg.d)口服,对照组只喂生理盐水,4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、增殖细胞核抗原、细胞间粘附分子1的表达。结果与对照组相比,氯沙坦组内膜厚度/中膜厚度比值、内膜面积/中膜面积比值均显著减少(P<0.01)。核因子κB及其靶基因产物细胞间粘附分子1水平、细胞增值核抗原亦因氯沙坦的干预而明显减少(P<0.01、P<0.05、P<0.01)。结论氯沙坦通过抑制氧化应激,减少活性氧族生成,抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成,减轻再狭窄。 展开更多

关键词 氧化应激 内膜增生 核因子ΚB

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复方花刺参黏多糖对血管损伤后再狭窄家兔血管内膜增殖与凋亡的影响 被引量：3

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作者 王华亭 魏芳 +3 位作者 左希宏 苏国海 姚成芳 蔡生业 《疑难病杂志》 CAS 2013年第4期293-297,共5页

目的探讨复方花刺参黏多糖对家兔髂动脉腔内血管成形术(TA)后内皮功能及内膜增殖与凋亡的影响。方法 50只新西兰纯种家兔随机分为4组:花刺参组、辛伐他汀组、模型组和正常对照组。各组动物于TA后4周空腹颈动脉同步采血行MDA、ET、NO含量... 目的探讨复方花刺参黏多糖对家兔髂动脉腔内血管成形术(TA)后内皮功能及内膜增殖与凋亡的影响。方法 50只新西兰纯种家兔随机分为4组:花刺参组、辛伐他汀组、模型组和正常对照组。各组动物于TA后4周空腹颈动脉同步采血行MDA、ET、NO含量及vWF、SOD活性测定,并全部处死动物行病理形态学检查、原位杂交染色观测血小板衍生生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)mRNA在髂动脉中的表达及末端标记法检测凋亡细胞。结果 (1)TA后4周,模型组血浆中MDA、ET含量及vWF活性明显高于正常对照组(P<0.01),而血清NO含量及SOD活性则显著低于正常对照组(P<0.01);辛伐他汀组MDA、ET含量及vWF活性均明显低于模型组(P<0.01),NO含量及SOD活性则显著高于模型组(P<0.01)。(2)模型组内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组(P<0.01);模型组管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组(P<0.01)。(3)正常对照组PDGF仅内膜微量表达;模型组内膜强烈表达,中膜中度表达,较正常对照组明显增多(P<0.01);花刺参组及辛伐他汀组PDGF表达局限于内膜,伴或不伴中膜轻微表达,与模型组比较明显减少(P<0.05)。模型组内膜及中膜TGF-β_1强烈表达,比正常组明显增多(P<0.01);花刺参组及辛伐他汀组TGF-β_1表达比模型组明显减少(P<0.05)。(4)免疫组化显示花刺参组、辛伐他汀组和模型组较正常对照组平滑肌细胞凋亡率明显增加,模型组较花刺参组和辛伐他汀组平滑肌细胞凋亡更加显著(P<0.05)。结论复方花刺参黏多糖具有抑制家兔血管成形术后内膜增殖和保护内皮功能的作用。 展开更多

关键词 复方花刺参黏多糖 血管成形术 再狭窄 内皮功能 内膜增殖 凋亡 家兔

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复方花刺参粘多糖对家兔动脉损伤后血脂及动脉内膜的影响

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作者 朱宗涛 蔡生业 +3 位作者 姚成芳 王丽 王华亭 张维东 《临床心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期93-95,共3页

目的 :探讨复方花刺参粘多糖对家兔动脉损伤后血脂、动脉内膜厚度的影响及作用机制。方法 :雄性新西兰大白兔 37只随机分为假手术组、模型组、花刺参组和辛伐他汀组 ,髂动脉损伤术 6周处死全部家兔取血及受损动脉 ,检测各组家兔的血清... 目的 :探讨复方花刺参粘多糖对家兔动脉损伤后血脂、动脉内膜厚度的影响及作用机制。方法 :雄性新西兰大白兔 37只随机分为假手术组、模型组、花刺参组和辛伐他汀组 ,髂动脉损伤术 6周处死全部家兔取血及受损动脉 ,检测各组家兔的血清脂质浓度 ,苏木精 伊红染色观察动脉形态学改变 ,图像分析测量动脉内膜、中膜厚度 ,原位杂交检测生长因子 [转化生长因子 β1(TGF β1)、成纤维细胞生长因子 (bFGF)和血小板衍生长因子(PDGF)表达。结果 :花刺参组血清总胆固醇 (TC)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)浓度显著低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;花刺参组和辛伐他汀组动脉内膜厚度、内膜 /中膜厚度比及PDGF及TGF β1的表达明显少于模型组 (P<0 .0 1) ;花刺参组与辛伐他汀组各项参数之间比较均差异无统计学意义。结论 :复方花刺参粘多糖能有效的调整血脂 ,减轻家兔髂动脉损伤血管内膜厚度和管腔狭窄 。 展开更多

关键词 复方花刺参粘多糖 血脂 内膜增生 生长因子

原文传递

血清应答因子在血管新生内膜形成过程中的表达变化 被引量：1

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作者 许丽辉 韩梅 温进坤 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期250-252,共3页

目的探讨SRF与VSMC表型转化及增殖之间的关系。方法建立大鼠颈总胸腹主动脉内皮剥脱后内膜增生模型,应用Northern印迹、Western印迹及免疫组化等方法从RNA和蛋白质水平上检测新生内膜形成过程中SRF表达的动态变化。结果血管内皮剥脱后3d... 目的探讨SRF与VSMC表型转化及增殖之间的关系。方法建立大鼠颈总胸腹主动脉内皮剥脱后内膜增生模型,应用Northern印迹、Western印迹及免疫组化等方法从RNA和蛋白质水平上检测新生内膜形成过程中SRF表达的动态变化。结果血管内皮剥脱后3d,可见局部内膜增生,中膜平滑肌细胞排列不齐;术后7~14d,内膜呈进行性弥漫增厚,管腔出现狭窄。在增生的内膜中,SRF的mRNA和蛋白水平明显升高,于术后7d达高峰,其动态变化模式与血管内膜增厚速率相一致,但与收缩型VSMC的标志物SM22α的表达却呈反相关变化。结论血管内皮剥脱后SRF表达活性升高与VSMC去分化和新生内膜形成具有直接关系。 展开更多

关键词 新生内膜形成 血清应答因子 表型转化 增殖 血管平滑肌细胞

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血红素氧合酶1/一氧化碳系统对球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响 被引量：2

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作者 刘大男 吴立荣 +3 位作者 方颖 刘兴德 李屏 何作云 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期345-349,共5页

目的探讨血红素氧合酶1/一氧化碳((HO-1)/CO)系统对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响及其可能的作用机制。方法家兔随机分为对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组5组,每组10只。对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1... 目的探讨血红素氧合酶1/一氧化碳((HO-1)/CO)系统对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖及内皮功能的影响及其可能的作用机制。方法家兔随机分为对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组和假手术组5组,每组10只。对照组予普通饮食,其余4组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别予氯化血红素或锌原卟啉9腹腔内注射,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后续原喂养给药8周。结果高胆固醇饮食血脂(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白)水平显著升高(P<0.01)。与对照组比较,胆固醇组颈动脉一氧化氮生成量、cNOS活性显著降低,而一氧化碳生成量、血红素氧合酶活性显著增加(P均<0.01),内膜面积和内膜/中膜面积比值为(0.586±0.090比1.381±0.180)。与胆固醇组比较,氯化血红素干预显著增加血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著降低内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最小(0.386±0.076比0.862±0.164;P均<0.01);锌原卟啉9显著抑制血红素氧合酶活性、一氧化碳生成量,显著增高内皮素1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比值最大(0.734±0.096比1.843±0.212),差异均有显著性(P<0.01)。结论高胆固醇饮食加球囊损伤严重损害颈动脉NOS/NO系统,血红素氧合酶1/一氧化碳系统通过代偿和调节NOS/NO系统及降低内皮素1表达从而改善内皮功能,抑制血管损伤后内膜增殖和不良重塑。 展开更多

关键词 球囊损伤 内膜增殖 内皮功能 一氧化碳 内源性 血红素氧合酶

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β射线局部照射预防自体移植静脉内膜增生的实验研究 被引量：1

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作者 郎晓讴 翼慎泉 +4 位作者 曾克 李军 刘冰冰 马文峰 张强 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期97-99,共3页

目的　研究放射性同位素局部照射对自体移植静脉段内膜增生反应的影响及其可能机理。方法　建立 4 0只大鼠自体静脉移植模型 ,随机分成对照组 (单纯自体静脉移植组 )、8、18、36Gy组 (按不同32 P内膜照射剂量 ) ,每组 10只。 2周后取材... 目的　研究放射性同位素局部照射对自体移植静脉段内膜增生反应的影响及其可能机理。方法　建立 4 0只大鼠自体静脉移植模型 ,随机分成对照组 (单纯自体静脉移植组 )、8、18、36Gy组 (按不同32 P内膜照射剂量 ) ,每组 10只。 2周后取材固定 ,行HE染色、Verhoeff弹力纤维染色、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化测定 (SP法 )、计算机图像分析仪测量移植血管内膜厚度。结果　移植静脉段的内膜平均厚度 :对照组与 8Gy组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但高于 18、36Gy组(P <0 0 5 ) ,18Gy组与 36Gy组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;PCNA阳性片示 ,18、36Gy组VSMC增殖较对照组受到明显抑制 (P <0 0 1) ,两组差异无显著性 (P >0 0 5 )。 8Gy组较对照组差异无显著性(P >0 0 5 )。结论　适当剂量 β射线局部照射可以抑制自体移植静脉的内膜增生及平滑肌细胞(SMC)的增殖 ,减少再狭窄的发生。 展开更多

关键词 β射线局部照射 预防 自体移植静脉 实验研究 内膜增生 再狭窄

原文传递

雷帕霉素对大鼠移植心脏血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响 被引量：1

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作者 胡名松 胡建国 郑宝石 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期279-282,共4页

目的探讨雷帕霉素对大鼠移植心脏血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响。方法建立大鼠腹腔内心脏移植模型。实验分为4组,每组8只,正常心脏组:取未经任何处理的Wistar大鼠心脏作为空白对照;同系移植组:供体、受体均为Wistar大鼠,以标准鼠... 目的探讨雷帕霉素对大鼠移植心脏血管平滑肌细胞表型及内膜增生的影响。方法建立大鼠腹腔内心脏移植模型。实验分为4组,每组8只,正常心脏组:取未经任何处理的Wistar大鼠心脏作为空白对照;同系移植组:供体、受体均为Wistar大鼠,以标准鼠食喂养。异系移植取Wistar大鼠作供体,SD大鼠作受体,分为以下两组,环孢霉素组:术后给予环孢霉素A10mg/(kg·d),皮下注射;雷帕霉素组:术后用雷帕霉素1.25mg/(kg.d)灌胃。移植60天后取移植心脏进行电镜观察、形态学观察和用免疫组织化学法分析移植心脏冠状血管平滑肌激动蛋白α的表达情况。结果正常心脏组和同系移植组移植心脏未见明显冠状血管狭窄。环孢霉素组管腔狭窄程度最明显,雷帕霉素组血管狭窄程度最轻。正常心脏组和同系移植组血管内膜、心肌细胞及心肌间质均未见血管平滑肌激动蛋白α表达。心脏移植60天后,环孢霉素组移植心脏血管内膜大量血管平滑肌激动蛋白α表达,心肌细胞亦有血管平滑肌激动蛋白α表达。雷帕霉素组移植心脏血管内膜血管平滑肌激动蛋白α表达较少。很少有血管平滑肌激动蛋白α表达于心肌间质。各组之间移植心脏血管内膜组织中血管平滑肌激动蛋白α表达差异有显著性。正常心脏组及同系移植组电镜下血管平滑肌细胞呈收缩表型,环孢霉素组可见血管平滑肌细胞呈合成表型,雷帕霉素组见大部分血管平滑肌细胞呈收缩表型。结论雷帕霉素可以抑制大鼠移植心脏血管病变过程中血管平滑肌细胞表型的变化,减轻新生内膜的增生程度。 展开更多

关键词 雷帕霉素 大鼠 心脏移植 血管平滑肌细胞 血管平滑肌激动蛋白α 内膜增生 电镜

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