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山慈菇水煎剂对人乳腺癌T-47D细胞增殖和迁移的影响 被引量：16
1
作者 郭淳 龚永杰 +3 位作者 孙放 王璐 牛晓雨 胡秀华 《中医学报》 CAS 2017年第10期1832-1835,共4页
目的:探讨山慈菇水煎剂对人乳腺癌T-47D细胞增殖、迁移的影响。方法:利用细胞培养技术对人乳腺癌T-47D细胞进行培养;利用MTT法比较不同浓度山慈菇水煎剂组和对照组对T-47D细胞生长增殖情况的影响;利用细胞划痕实验,检测不同浓度的山慈... 目的:探讨山慈菇水煎剂对人乳腺癌T-47D细胞增殖、迁移的影响。方法:利用细胞培养技术对人乳腺癌T-47D细胞进行培养;利用MTT法比较不同浓度山慈菇水煎剂组和对照组对T-47D细胞生长增殖情况的影响;利用细胞划痕实验,检测不同浓度的山慈菇水煎剂对T-47D细胞迁移的影响。结果:不同浓度的山慈菇水煎剂(50 g·L^(-1)、100 g·L^(-1)、200 g·L^(-1),400 g·L^(-1)、600 g·L^(-1)、800 g·L^(-1))对T-47D细胞的生长抑制率分别为-0.60%、-17.10%、-0.60%、65.08%、81.15%、82.80%,400~800 g·L^(-1)质量浓度山慈菇水煎剂对乳腺癌T-47D细胞的增殖有明显抑制作用;划痕实验结果显示200 g·L^(-1)、300g·L^(-1)山慈菇水煎剂作用24h和48h后,与对照组比较,乳腺癌T-47D细胞的划痕距离较大,划痕未见明显愈合,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:一定浓度的山慈菇水煎剂对T-47D细胞生长增殖具有抑制作用,低浓度(<200 g·L^(-1))的山慈菇水煎剂对T-47D细胞的生长增殖无影响,即无细胞毒性;高浓度(>200 g·L^(-1))的山慈菇水煎剂对乳腺癌T-47D的增殖有明显的抑制作用;一定浓度的山慈菇水煎剂可以抑制T-47D细胞的迁移运动。 展开更多
关键词 乳腺癌 肿瘤 T-47D细胞 山慈菇水煎剂 细胞增殖 细胞迁移
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CXCR7/CXCL12对人乳腺癌细胞侵袭和黏附能力的影响 被引量：13
2
作者 郑科 厉红元 +4 位作者 苏新良 王小毅 谭金祥 孔令全 任国胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期63-66,共4页
目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水... 目的探讨趋化因子受体CXCR7及其配体CXCL12对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s移动性、侵袭能力以及黏附能力的影响。方法运用RNA干扰技术,沉默人乳腺癌细胞MDA-MB-435s CXCR7基因的表达,分别用RT-PCR、Western blot检测CXCR7 mRNA及蛋白表达水平;划痕实验检测细胞移动性的变化;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化;黏附实验检测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力。结果有效沉默CXCR7的表达后,与空白对照组比较,CXCR7 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),CXCL12诱导的人乳腺癌细胞移动速度减慢,侵袭能力和黏附能力明显减弱(P<0.05)。结论CXCR7表达的改变能够调节人乳腺癌细胞移动性、侵袭和黏附能力。CXCL12/CXCR7生物轴在乳腺癌的侵袭转移过程中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞 细胞移动性 细胞侵袭 细胞黏附 CXCR7
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三羟异黄酮对人乳腺癌细胞增殖和细胞周期的影响 被引量：10
3
作者 李忠 牛雯 陈龙 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期536-537,共2页
目的　观察三羟异黄酮对体外培养的人乳腺癌细胞MDA -MB - 435S细胞存活率、细胞周期和凋亡的影响。方法　用噻唑蓝 (MTT)法观察三羟异黄酮对MDA -MB - 435S细胞生长的影响 ;流式细胞仪观察三羟异黄酮处理人乳腺癌细胞后细胞周期改变的... 目的　观察三羟异黄酮对体外培养的人乳腺癌细胞MDA -MB - 435S细胞存活率、细胞周期和凋亡的影响。方法　用噻唑蓝 (MTT)法观察三羟异黄酮对MDA -MB - 435S细胞生长的影响 ;流式细胞仪观察三羟异黄酮处理人乳腺癌细胞后细胞周期改变的剂量效应和时间效应 ;吖啶橙 /溴乙锭染色法在荧光显微镜下观察三羟异黄酮对MDA -MB - 435S细胞的凋亡作用。结果　随剂量增大和作用时间延长 ,三羟异黄酮对细胞增殖的抑制作用逐渐增强。同时可以阻滞细胞周期于G2 -M期 ,而且随剂量的增大 ,作用时间的延长 ,阻滞作用也增强。经吖啶橙染色法于荧光显微镜下可见 ,随三羟异黄酮剂量增大 ,细胞凋亡也逐渐明显。结论　三羟异黄酮可抑制人乳腺癌细胞的增殖 ,其作用机制可能包括诱导细胞凋亡和G2 -M期阻滞。 展开更多
关键词 三羟异黄酮 人乳腺癌细胞 增殖 细胞凋亡 细胞周期
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Genistein体外抑瘤效应及其对不同细胞作用选择性的研究 被引量：9
4
作者 杨峥嵘 程天民 +1 位作者 粟永萍 郭朝华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期62-65,共4页
目的　研究Genistein与放射是否具有协同抑瘤作用及其毒副作用如何。方法　利用MTT法和集落计数研究Genistein对 5种不同细胞的选择性抗增殖作用 ,在此基础上运用活细胞计数、3H TdR掺入法、流式仪检测等技术分析Genistein和 /或放射对... 目的　研究Genistein与放射是否具有协同抑瘤作用及其毒副作用如何。方法　利用MTT法和集落计数研究Genistein对 5种不同细胞的选择性抗增殖作用 ,在此基础上运用活细胞计数、3H TdR掺入法、流式仪检测等技术分析Genistein和 /或放射对肿瘤细胞增殖的影响及可能的机制。结果　与对造血等正常细胞比较 ,Genistein对肿瘤细胞有较好的选择性 ;Genistein照后给药可引起明显的G2 M细胞周期阻滞 ,并诱发大量细胞凋亡 ,其抑瘤作用大于两单一措施之和 ,并显著高于照前给药组。结论　Genistein对骨髓造血细胞有着突出的安全低毒的优点 ,其照后给药与γ射线具有协同抑瘤效应。 展开更多
关键词 GENISTEIN 乳腺癌 电离辐射 细胞周期 细胞凋亡 体外抑瘤
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金雀异黄素对人乳腺癌细胞MCF-7生长影响 被引量：8
5
作者 肖硕 王培玉 张玉梅 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期65-67,共3页
目的观察金雀异黄素在低雌激素水平情况下对雌激素依赖阳性人乳腺癌细胞MCF-7的生长影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，流式细胞术分析细胞周期分布情况，磷脂结合蛋白V／碘化丙啶（AnnexinV／PI）联合双染法检测... 目的观察金雀异黄素在低雌激素水平情况下对雌激素依赖阳性人乳腺癌细胞MCF-7的生长影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，流式细胞术分析细胞周期分布情况，磷脂结合蛋白V／碘化丙啶（AnnexinV／PI）联合双染法检测细胞凋亡，间接免疫荧光法测定雌激素调节蛋白（presenilin2，PS2）的表达。结果当MCF-7细胞经过去雌激素处理以后，与对照组相比，金雀异黄素在5×10^-7～10^-5mol／L时可以促进细胞增殖，G0／G1期细胞向S期推进，PS2蛋白表达增加，但是抑制细胞凋亡作用并不明显。结论金雀异黄素在低雌激素水平情况下可以促进人乳腺癌细胞MCF-7的细胞增殖、DNA合成以及PS2蛋白的表达，具有一定的雌激素样作用。 展开更多
关键词 金雀异黄素 雌激素样作用 人乳腺癌细胞
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共轭亚油酸异构体对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制和促凋亡作用 被引量：10
6
作者 孙丽婷 刘萍 +3 位作者 李加肖 李响敏 李海星 刘晓华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期443-444,共2页
共轭亚油酸（conjugated linoleic acid,CLA）是一组具18个碳原子,含有共轭双键的多不饱和脂肪酸,是必需脂肪酸亚油酸的同分异构体.近年来大量动物试验表明,CLA具有抗癌[1]、抗动脉粥样硬化[2]、降低脂肪沉积[3]等重要生理功能.虽然目... 共轭亚油酸（conjugated linoleic acid,CLA）是一组具18个碳原子,含有共轭双键的多不饱和脂肪酸,是必需脂肪酸亚油酸的同分异构体.近年来大量动物试验表明,CLA具有抗癌[1]、抗动脉粥样硬化[2]、降低脂肪沉积[3]等重要生理功能.虽然目前国内外关于CLA对癌细胞凋亡的影响已做了大量研究工作. 展开更多
关键词 共轭亚油酸 异构体 MCF-7 人乳腺癌 细胞增殖 抑制 促凋亡
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辽东楤木叶总皂苷抗人乳腺癌作用的研究 被引量：9
7
作者 李凤金 毕明刚 +4 位作者 武爽 牛雯颖 纪博硕 尤艳芳 肖洪彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1663-1667,共5页
目的研究辽东楤木叶总皂苷(ETS)抗人乳腺癌的作用及可能机制。方法采用MTT法检测ETS对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用。Annexin V-FITC双染法和PI单染法检测ETS对MCF-7细胞凋亡和周期的影响。建立人乳腺癌荷瘤小鼠模型,验证ETS的体内... 目的研究辽东楤木叶总皂苷(ETS)抗人乳腺癌的作用及可能机制。方法采用MTT法检测ETS对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用。Annexin V-FITC双染法和PI单染法检测ETS对MCF-7细胞凋亡和周期的影响。建立人乳腺癌荷瘤小鼠模型,验证ETS的体内抗肿瘤作用。结果 ETS对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖有明显的抑制。ETS可诱导MCF-7细胞的凋亡,并呈现明显的量效关系。ETS随剂量的增加,周期阻滞作用逐渐由S期阻滞向G0/G1期阻滞转变。ETS对人乳腺癌细胞体内的增长有明显的抑制作用。结论 ETS体内和体外均具有抗人乳腺癌作用,这些作用可能与诱导细胞凋亡、改变细胞周期分布有关。 展开更多
关键词 辽东楤木叶总皂苷 人乳腺癌 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 抗肿瘤
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阿霉素和紫杉醇诱发的人乳腺癌耐药细胞株的比较研究 被引量：9
8
作者 张莲芬 马晓峰 +2 位作者 张小平 朱威 金坚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期609-613,共5页
目的通过比较研究乳腺癌耐药细胞株的细胞生物学特性,探讨不同化疗药物诱发的多药耐药细胞模型的共性。方法以人乳腺癌细胞株MCF-7为亲本细胞,采用阿霉素(Adriamycin,Adr)及紫杉醇(Taxol,Tax)低浓度持续加量诱导法建立了多药耐药的人乳... 目的通过比较研究乳腺癌耐药细胞株的细胞生物学特性,探讨不同化疗药物诱发的多药耐药细胞模型的共性。方法以人乳腺癌细胞株MCF-7为亲本细胞,采用阿霉素(Adriamycin,Adr)及紫杉醇(Taxol,Tax)低浓度持续加量诱导法建立了多药耐药的人乳腺癌细胞株MCF-7Adr及MCF-7Tax。SRB法测定细胞生长曲线、半数致死浓度(IC50)、耐药指数(RF)和耐药谱;显微镜观察细胞形态,FCM分析细胞动力学周期,免疫组化检测细胞表型变化;Hoechst33342染色分析侧群细胞(side population,sp)比例。结果MCF-7Adr及MCF-7Tax细胞较MCF-7亲本细胞对相应药物的IC50提高500倍,撤药培养100 d后RF仍维持在150倍以上,并对多种化疗药物产生交叉耐药性;耐药细胞分化程度低于同步传代的亲本细胞,细胞倍增时间与亲本细胞接近,但S期细胞明显增加,G1期细胞减少,且随着撤药时间的延长,耐药细胞的增殖速度加快;耐药细胞P-gP、LRP和GSTπ的表达水平较亲本细胞有明显增加,ER阳性表达丢失;耐药细胞中SP细胞比例明显增高。结论MCF-7Adr和MCF-7Tax具有多药耐药细胞的基本生物学共性,两者均可作为研究MDR机制的耐药细胞模型。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞 MCF-7 多药耐药 阿霉素 紫杉醇
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黄连素对乳腺癌细胞生长、迁移和放射敏感性的影响 被引量：8
9
作者 赵超前 徐加英 +3 位作者 焦旸 胡旭东 车俊 樊赛军 《中华放射医学与防护杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期25-30,共6页
目的研究黄连素对乳腺癌细胞生长、迁移和放射敏感性的影响。方法选取人乳腺癌细胞MDA—MB-231和MCF-7，用MTT法检测细胞的生长和增殖；划痕愈合法观察细胞迁移能力；细胞流式技术测定细胞周期改变；磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测细胞凋亡... 目的研究黄连素对乳腺癌细胞生长、迁移和放射敏感性的影响。方法选取人乳腺癌细胞MDA—MB-231和MCF-7，用MTT法检测细胞的生长和增殖；划痕愈合法观察细胞迁移能力；细胞流式技术测定细胞周期改变；磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测细胞凋亡；Westernblot法测定蛋白表达水平；细胞克隆形成法观察黄连素与辐射的联合作用。结果黄连素明显抑制人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞的生长，并显现剂量．效应和时间-效应关系，MCF-7和MDA-MB-231细胞对黄连素表现出同样的敏感性。黄连素可以诱导剂量依赖性的G0／G1期细胞阻滞，40μmol／L的黄连素处理后MDA-MB-231和MCF-7细胞早期凋亡分别高达86．63％和66．62％，与未处理的对照组相比，差异均有统计学意义（t=75．15和43．75，P〈0．01）。黄连素明显降低了细胞周期调节相关蛋白CyclinB1和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平，而增加了促凋亡蛋白Bax和Caspase-3的表达水平，但不影响细胞周期调节蛋白CyclinD1的表达水平。低剂量（≤5μmol／L）黄连素可以明显降低细胞的迁移能力。采用单靶多击模型拟合曲线发现，与单独照射组相比，5μmol／L黄连素预处理4h后MDA-MB-231细胞和MCF-7细胞的辐射增敏比分别为1．12和1．22。结论黄连素通过调节细胞凋亡和细胞周期阻滞抑制乳腺癌细胞生长和迁移，并可提高乳腺癌细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 黄连素 乳腺癌 细胞生长 细胞迁移 放射敏感性
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ω-6脂肪酸脱氢酶基因在乳腺癌细胞内的表达和作用 被引量：7
10
作者 葛银林 耿芳宋 +4 位作者 张金玉 张峥 李馨 田润华 徐文华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期329-333,共5页
为探讨ω- 6脂肪酸脱氢酶基因fat -1在人类乳腺癌细胞MCF- 7中表达和对其生长的作用,将fat -1基因插入到腺病毒载体中,构建腺病毒重组载体(Ad·GFP·fat1) .通过包装细胞系(2 93)产生重组腺病毒,感染MCF 7细胞.用核糖核酸酶保... 为探讨ω- 6脂肪酸脱氢酶基因fat -1在人类乳腺癌细胞MCF- 7中表达和对其生长的作用,将fat -1基因插入到腺病毒载体中,构建腺病毒重组载体(Ad·GFP·fat1) .通过包装细胞系(2 93)产生重组腺病毒,感染MCF 7细胞.用核糖核酸酶保护性分析技术,检测fat -1基因在MCF- 7细胞内的表达,细胞增殖试剂盒(MTT)和凋亡染色试剂盒染色分析fat 1基因对MCF- 7细胞增殖和凋亡的影响,用酶联免疫分析花生酸类(eicosanoids)前列腺素E2 (prostaglandinE2 )的含量.结果显示,腺病毒介导的fat- 1基因能在MCF- 7细胞内有效异源表达,抑制MCF -7细胞的增殖且导致凋亡,前列腺素的含量也明显地减少.结果说明,fat- 1基因在乳腺癌的基因治疗中具有良好利用价值. 展开更多
关键词 基因治疗 不饱和脂肪酸 人乳腺癌细胞
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趋化因子受体CXCR7对人乳腺癌细胞生长、凋亡及细胞周期的影响 被引量：8
11
作者 郑科 厉红元 +4 位作者 苏新良 王小毅 谭金祥 孔令全 任国胜 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第20期2005-2008,共4页
目的通过构建CXCR7短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列的真核表达载体,探讨趋化因子受体CXCR7对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s增殖、凋亡、周期的影响。方法针对CXCR7构建编码shRNA序列的重组表达载体;分别用RT-PCR和Westernblot检测C... 目的通过构建CXCR7短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)序列的真核表达载体,探讨趋化因子受体CXCR7对人乳腺癌细胞MDA-MB-435s增殖、凋亡、周期的影响。方法针对CXCR7构建编码shRNA序列的重组表达载体;分别用RT-PCR和Westernblot检测CXCR7mRNA及蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖;TUNEL法检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期。结果构建针对CXCR7短发夹状RNA序列的表达载体,经酶切及测序证实与设计完全一致;将2个CXCR7shRNA载体(CXCR7-shRNA1;CXCR7-shRNA2)转染MDA-MB-435s细胞后,CXCR7mRNA及蛋白平均降低;抑制CXCR7的表达后,CXCR7-shRNA组细胞增殖率明显下降(P<0.05),细胞凋亡增多(P<0.05),细胞周期无明显改变。结论重组表达载体CXCR7-shRNA1、CXCR7-shRNA2能有效抑制靶基因CXCR7的表达,进而可抑制人乳腺癌MDA-MB-435s细胞的增殖,促进细胞凋亡,而对细胞周期无明显影响。 展开更多
关键词 人乳腺癌细胞 细胞周期 凋亡 CXCR7 SHRNA
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雌马酚对人乳腺癌MCF-7细胞生长的影响 被引量：7
12
作者 李伟 丁明 +1 位作者 张玉梅 王培玉 《中国食物与营养》 2010年第7期64-66,共3页
目的:观察雌马酚在不同浓度水平下对雌激素依赖阳性人乳腺癌MCF-7细胞生长的影响。方法:采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期分布情况。结果:MCF-7细胞经去雌激素处理以后,与对照组相比,雌马酚在10-6～10-5mol/L时可显著抑制... 目的:观察雌马酚在不同浓度水平下对雌激素依赖阳性人乳腺癌MCF-7细胞生长的影响。方法:采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期分布情况。结果:MCF-7细胞经去雌激素处理以后,与对照组相比,雌马酚在10-6～10-5mol/L时可显著抑制细胞增殖,使S期细胞增多,其抑制作用可被雌激素受体特异性抑制剂ICI-182780阻断。结论:雌马酚对人乳腺癌细胞MCF-7的细胞增殖具有抑制作用,可干扰DNA的复制,具有一定的雌激素样作用,且其抑制作用可能是通过雌激素受体(ER)介导的。 展开更多
关键词 雌马酚 大豆异黄酮 乳腺癌细胞
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黄芩素对人乳腺癌MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶的抑制作用 被引量：4
13
作者 曾雅静 陈韵 《医学文选》 2005年第4期473-475,共3页
目的观察黄芩素对MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响。方法采用台盼蓝拒染法,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率。TPK活性通过测定转移到TPK底物上[-32P]ATP的32P放射性活度来检测。结果黄芩素能够显著地抑制MCF-7细胞内TPK的... 目的观察黄芩素对MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响。方法采用台盼蓝拒染法,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率。TPK活性通过测定转移到TPK底物上[-32P]ATP的32P放射性活度来检测。结果黄芩素能够显著地抑制MCF-7细胞内TPK的活性并呈剂量依赖性关系,其IC50为2·5μmol/L。结论黄芩素作为一种细胞内的TPK抑制剂具有潜在的抗乳腺癌应用价值。 展开更多
关键词 黄芩素 乳腺癌细胞系 酪氨酸蛋白激酶
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丹参酮ⅡA对人乳腺癌细胞MDA-MB-231作用的实验研究 被引量：7
14
作者 李健 武彪 李映良 《军医进修学院学报》 CAS 2012年第7期754-756,共3页
目的研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA)对雌激素受体阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)、克隆形成试验检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检... 目的研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA)对雌激素受体阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制作用及机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT法)、克隆形成试验检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态;流式细胞术检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞周期的影响。结果丹参酮ⅡA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为0.125μg/ml,克隆形成率下降(P<0.05),均呈时间-剂量-效应关系;倒置显微镜观察到典型的细胞凋亡形态学特征性改变;细胞周期各相发生变化,G0/G1期细胞数增加(P<0.05),S期和G2/M期细胞数减少(P<0.05);并能诱导其凋亡。结论丹参酮ⅡA使人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖受到抑制,促进肿瘤细胞凋亡,具有抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 人乳腺癌细胞 生长抑制
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索拉非尼联合多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞抑制作用的研究 被引量：6
15
作者 周雪 王娟 +1 位作者 马淑梅 陈秀华 《世界临床药物》 CAS 2014年第2期101-105,共5页
目的观察索拉非尼联合多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞的抑制作用。方法不同浓度索拉非尼联合多柔比星处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞。①以CCK-8法检测处理24、48和72 h后MDA-MB-231和A549的抑制率;②... 目的观察索拉非尼联合多柔比星对人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞的抑制作用。方法不同浓度索拉非尼联合多柔比星处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞。①以CCK-8法检测处理24、48和72 h后MDA-MB-231和A549的抑制率;②以细胞划痕试验观察受试细胞的迁移能力;③以印迹试验检测处理24 h后MDAMB-231细胞内P-ERK和Bcl-2的表达情况。结果索拉非尼联合多柔比星能显著抑制人肺癌A549细胞和人乳腺癌MDAMB-231细胞的体外增殖,且具时间依赖性;人乳腺癌MDA-MB-231细胞经不同浓度索拉非尼联合多柔比星处理24 h,P-ERK和Bcl-2蛋白的表达明显下调并呈剂量依赖性。结论索拉非尼联合多柔比星具有抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞和人肺癌A549细胞的增殖,诱导细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 索拉非尼 多柔比星 人乳腺癌细胞 肺癌细胞
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二烯丙基二硫下调uPA和MMP9抑制乳腺癌细胞侵袭迁移 被引量：6
16
作者 刘晓旺 陈霄霄 +5 位作者 周志刚 熊婷 李丽丁 陈雪艳 彭露 涂剑 《中南医学科学杂志》 CAS 2016年第2期125-129,共5页
目的研究大蒜提取物二烯丙基二硫(DADS)对MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞侵袭迁移的作用。方法采用不同浓度(0,100,200,400μmol/L)DADS处理MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞24 h,Transwell侵袭实验检测DADS对细胞侵袭能力的影响... 目的研究大蒜提取物二烯丙基二硫(DADS)对MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞侵袭迁移的作用。方法采用不同浓度(0,100,200,400μmol/L)DADS处理MCF-7和MDA-MB-231两种人乳腺癌细胞24 h,Transwell侵袭实验检测DADS对细胞侵袭能力的影响;划痕愈合实验观察DADS对细胞迁移能力的改变;western blot检测两种细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂(u PA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达。结果 Transwell实验发现DADS呈浓度依赖性抑制MCF-7和MDA-MB-231两种乳腺癌细胞的侵袭,划痕愈合实验则发现DADS呈浓度依赖性抑制两种乳腺癌细胞的迁移。与此同时,Western blot结果显示DADS可浓度依赖性下调侵袭迁移相关蛋白u PA和MMP9的表达。结论 DADS可下调u PA和MMP9表达,抑制乳腺癌细胞侵袭迁移。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 人乳腺癌细胞 细胞侵袭 细胞迁移
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天然活性分子isatin经p53介导的线粒体途径诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡 被引量：6
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作者 宋金莲 马中良 +2 位作者 迟晓伟 陈艳萍 侯琳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期773-778,共6页
目的探讨吲哚醌(isatin)对乳腺癌细胞MCF-7的抗肿瘤作用及其具体的调控机制。方法不同浓度isatin(0、50、100、200μmol·L^(-1))作用于乳腺癌细胞48 h后,利用细胞荧光染色、RT-PCR、Western blot及流式细胞术等方法检测isatin的促... 目的探讨吲哚醌(isatin)对乳腺癌细胞MCF-7的抗肿瘤作用及其具体的调控机制。方法不同浓度isatin(0、50、100、200μmol·L^(-1))作用于乳腺癌细胞48 h后,利用细胞荧光染色、RT-PCR、Western blot及流式细胞术等方法检测isatin的促凋亡作用。结果不同浓度isatin处理MCF-7细胞48 h,荧光显微镜观察到细胞出现核染色质聚集、细胞体积缩小及DNA断裂等典型的凋亡形态学改变。RT-PCR和Western blot结果证实,随着isatin浓度的不断增加,p53、Bax mRNA和蛋白表达量也逐渐增加,而Bcl-2 mRNA及蛋白表达下降;流式细胞仪结果提示不同药物浓度作用的细胞膜电位出现不同程度的下降,caspase-9被激活。Western blot结果显示isatin处理组细胞胞质细胞色素C含量明显增加,相反线粒体中细胞色素C含量相应降低。结论 isatin具有明显诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用,其可能的作用机制是经p53的线粒体凋亡通路被激活。 展开更多
关键词 吲哚醌 乳腺癌细胞 凋亡 p53 Bcl-2 Bax 线粒体膜电位
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硼替佐米单药或联合氨氯地平诱导人乳腺癌细胞焦亡
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作者 赵小霞 兰凯 《中国处方药》 2024年第3期34-38,共5页
目的研究硼替佐米(Bor)单药或联合氨氯地平(Ad)对人乳腺癌细胞焦亡的作用。方法用不同浓度Bor处理MCF-7细胞,采用MTT实验检测细胞活力,倒置显微镜相差观察细胞焦亡形态变化,检测LDH释放量,流式细胞术检测焦亡细胞,Western blot实验检测... 目的研究硼替佐米(Bor)单药或联合氨氯地平(Ad)对人乳腺癌细胞焦亡的作用。方法用不同浓度Bor处理MCF-7细胞,采用MTT实验检测细胞活力,倒置显微镜相差观察细胞焦亡形态变化,检测LDH释放量,流式细胞术检测焦亡细胞,Western blot实验检测焦孔素(GSDM)E蛋白。此外,Bor联合Ad共同处理MCF-7细胞,采用Chou-Talalay分析联合用药,倒置显微镜观察细胞形态学变化,检测LDH释放量,流式细胞术检测焦亡细胞,Western blot实验检测GSDME蛋白、抗凋亡蛋白Bcl-2和PARP蛋白表达。结果与对照组细胞相比,Bor浓度依赖性地抑制MCF-7细胞增殖,上调GSDME-N蛋白表达(P<0.001),诱导细胞焦亡;Bor联合Ad协同抑制MCF-7细胞增殖,降低Bcl-2蛋白(P<0.01),升高GSDME-N蛋白(P<0.001),同时升高Cleaved-PARP蛋白表达,协同诱导细胞焦亡和凋亡。结论Bor单药诱导乳腺癌细胞焦亡,抑制细胞增殖,具有很好的抗肿瘤作用。Bor联合Ad可能通过抑制Bcl-2蛋白表达诱导乳腺癌细胞焦亡和细胞凋亡,协同抑制细胞增殖,具有治疗乳腺癌的潜力。 展开更多
关键词 人乳腺癌 硼替佐米 氨氯地平 细胞焦亡
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厚朴酚对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和程序性坏死的影响
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作者 朱静 陈洁 +1 位作者 李红梅 吴成柱 《山西医科大学学报》 CAS 2024年第7期828-834,共7页
目的探究厚朴酚对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和程序性坏死的影响及作用机制。方法体外培养人乳腺癌细胞株MCF-7,分别用0,5,10,20,40,80μmol/L厚朴酚处理24,48,72 h;用40μmol/L厚朴酚及40μmol/L Nec-1(坏死性凋亡抑制剂)+40μmol/L厚朴... 目的探究厚朴酚对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和程序性坏死的影响及作用机制。方法体外培养人乳腺癌细胞株MCF-7,分别用0,5,10,20,40,80μmol/L厚朴酚处理24,48,72 h;用40μmol/L厚朴酚及40μmol/L Nec-1(坏死性凋亡抑制剂)+40μmol/L厚朴酚处理细胞24 h,然后采用MTT法检测细胞增殖水平。MCF-7细胞分别用0,2,4,8μmol/L厚朴酚处理细胞10 d,采用平板克隆实验检测MCF-7细胞集落形成能力。透射电镜下观察40μmol/L厚朴酚作用24 h后MCF-7细胞的超微结构。MCF-7细胞分别用0,10,20,40,80μmol/L厚朴酚处理24 h,采用流式细胞术检测细胞坏死率和活性氧(ROS)水平;采用Western blot检测受体相互作用蛋白1(RIP1)、受体相互作用蛋白3(RIP3)、磷酸化RIP3(p-RIP3)、混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、磷酸化MLKL(p-MLKL)蛋白表达水平。结果与0μmol/L厚朴酚相比,5,10,20,40,80μmol/L厚朴酚作用后MCF-7细胞存活率呈剂量依赖性下降(P<0.01)。与厚朴酚组相比,厚朴酚+Nec-1组细胞存活率明显增高(P<0.01)。与0μmol/L厚朴酚相比,2,4,8μmol/L厚朴酚显著抑制细胞集落形成(P<0.01)。电镜结果显示40μmol/L厚朴酚作用24 h后MCF-7细胞膜表面均出现空泡结构,部分空泡破裂,符合细胞程序性坏死的部分特征。与0μmol/L厚朴酚相比,10,20,40,80μmol/L厚朴酚处理后MCF-7细胞坏死率、ROS水平和细胞中RIP1、RIP3、p-RIP3、MLKL、p-MLKL蛋白表达均升高,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论厚朴酚能诱导人乳腺癌MCF-7细胞程序性坏死,其机制可能与激活RIP3-MLKL信号通路有关。 展开更多
关键词 厚朴酚 乳腺癌 细胞增殖 程序性坏死 RIP3 ROS
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阿司匹林和塞来昔布对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响 被引量：5
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作者 张岩 王杨 闫秀欣 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期901-904,共4页
目的:观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法:MTT法检测不同浓度的阿司匹林(2.5、5.0和10.0mmol.L-1)和塞来昔布(30、60和120μmol.L-1)分别作用... 目的:观察阿司匹林和塞来昔布及二者分别联合阿那曲唑对乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,探讨并比较阿司匹林和塞来昔布的抗肿瘤作用。方法:MTT法检测不同浓度的阿司匹林(2.5、5.0和10.0mmol.L-1)和塞来昔布(30、60和120μmol.L-1)分别作用人乳腺癌细胞株MCF-7不同时间(24、48和72h)的细胞增殖抑制率,以不含药物的培养液作为阴性对照组,以阿霉素作为阳性对照组。MTT法检测不同浓度阿那曲唑(0.5和1.0mmol.L-)及其分别联合不同浓度阿司匹林(2.5、5.0和10.0mmol.L-1)和塞来昔布(30、60和120μmol.L-1)作用于MCF-7细胞48h的细胞增殖抑制率,以不含药物组为阴性对照组。结果:①阿司匹林各剂量组细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而提高(P<0.01)。②塞来昔布各剂量组的细胞增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而升高(P<0.01)。③10mmol.L-1阿司匹林和120μmol.L-1塞来昔布单独作用72h抑制率分别达68.88%和87.00%;阳性对照组阿霉素2.0μmol.L-1作用72h抑制率达86.30%。④0.5μmol.L-1阿那曲唑与阿司匹林联合各剂量组的抑制率均明显高于0.5μmol.L-1阿那曲唑单药组(P<0.05),0.5μmol.L-1阿那曲唑联合10.0mmol.L-1阿司匹林对MCF-7的抑制率明显高于0.5μmol.L-1阿那曲唑联合2.5、5.0mmol.L-1阿司匹林(P<0.05)。0.5μmol.L-1阿那曲唑分别与60、120μmol.L-1塞来昔布联合组的抑制率明显高于0.5μmol.L-1阿那曲唑单药组及0.5μmol.L-1阿那曲唑与30μmol.L-1塞来昔布联合组的抑制率(P<0.05),0.5μmol.L-1阿那曲唑联合120μmol.L-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于0.5μmol.L-1阿那曲唑联合60μmol.L-1塞来昔布(P<0.05)。1.0μmol.L-1阿那曲唑分别联合10.0mol.L-1阿司匹林、60和120μmol.L-1塞来昔布各组的抑制率明显高于1.0μmol.L-1阿那曲唑单药组(P<0.05),1.0μmol.L-1阿那曲唑联合120μmol.L-1塞来昔布对MCF-7的抑制率明显高于1.0μmol.L-1阿那曲唑联合60μm 展开更多
关键词 非甾体抗炎药 阿司匹林 塞来昔布 阿那曲唑 乳腺肿瘤 人乳腺癌细胞 MCF-7
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