针刺血清对胃溃疡大鼠胃黏膜细胞磷脂酶Cγ-1活性的影响 被引量：12

1

作者 杨宗保 严洁 +4 位作者 邹晓平 易受乡 常小荣 林亚萍 唐森 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第10期985-988,共4页

目的:观察针刺胃经穴后的血清对胃溃疡大鼠胃黏膜细胞磷脂酶Cγ-1(PLCγ-1)活性的影响.方法:大鼠60只随机分为溃疡血清组、胃经血清组、胆经血清组、胃经血清+PD153035组和胆经血清+PD153035组,采用水浸束缚法制作胃溃疡模型,利用链霉... 目的:观察针刺胃经穴后的血清对胃溃疡大鼠胃黏膜细胞磷脂酶Cγ-1(PLCγ-1)活性的影响.方法:大鼠60只随机分为溃疡血清组、胃经血清组、胆经血清组、胃经血清+PD153035组和胆经血清+PD153035组,采用水浸束缚法制作胃溃疡模型,利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和血清孵育胃黏膜细胞,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测PLCγ-1活性.结果:胃经血清组(13.0±7.5nkat/g)大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1活性与溃疡血清组(6.5±0.3nkat/g)比较有显著性差异(P=0.01);胃经血清组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1活性与胆经血清组(7.2±1.8nkat/g)比较有显著性差异(P=0.02);胃经血清组大鼠胃黏膜细胞PLCγ-1活性与胃经血清+PD153035组(7.4±2.7nkat/g)比较有显著性差异(P=0.02).结论:针刺胃经穴后的血清能刺激胃黏膜细胞中PLCγ-1的活化,并且存在经脉-脏腑的特异性联系. 展开更多

关键词 针刺 血清 胃溃疡 胃黏膜细胞 PLCγ-1

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黄连素对感染幽门螺杆菌小鼠胃黏膜上皮细胞损伤的影响 被引量：14

2

作者 郭颖媛 冯强 +4 位作者 杨运霞 马新生 郭明霞 杜丹丹 佘延芬 《世界中医药》 CAS 2021年第18期2702-2705,2713,共5页

目的:探究黄连素对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用。方法:选取25只雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组,模型组,低剂量组,中剂量组,高剂量组,每组5只。其中对照组小鼠按0.2 mL/只灌胃生理盐水和布氏肉汤,其他4组均以0.2 mL... 目的:探究黄连素对幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用。方法:选取25只雄性BALB/c小鼠,随机分为对照组,模型组,低剂量组,中剂量组,高剂量组,每组5只。其中对照组小鼠按0.2 mL/只灌胃生理盐水和布氏肉汤,其他4组均以0.2 mL/只灌胃幽门螺杆菌NCTC11637菌液构建幽门螺杆菌感染模型。低剂量组,中剂量组,高剂量组在建模后分别灌服25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg黄连素,1次/d,连续2周。对照组、模型组灌服5 mL/kg 0.5%羧甲基纤维素钠;用CCK-8法评估小鼠胃黏膜上皮细胞活力;ELISA法检测细胞上清IL-1β、IL-8、IL-4、IL-10的水平;流式细胞仪分析细胞凋亡率,免疫印迹法检测细胞中Bax和Cl-caspase-3的表达。结果:与对照组比较,模型组的细胞活力显著下降(P<0.05),而IL-1β、IL-8、IL-4、IL-10水平、细胞凋亡率以及Bax和Cl-caspase-3的表达均显著增加(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组的细胞活力明显增加(P<0.05),而IL-1β、IL-8、IL-4、IL-10水平、细胞凋亡率以及Bax和Cl-caspase-3的表达均显著降低(P<0.05)。结论:黄连素可减轻幽门螺杆菌感染对小鼠胃黏膜上皮细胞的炎性损伤。 展开更多

关键词 黄连素 幽门螺杆菌 炎症介质 细胞凋亡 白细胞介素-1Β 白细胞介素-8 胃黏膜 细胞活力

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苍脂颗粒剂对鼠胃粘膜细胞保护作用的研究 被引量：12

3

作者 翟兴红 赵子厚 +3 位作者 赵荣莱 张锁雅 梁代英 李春淼 《中国中西医结合脾胃杂志》 1998年第4期220-222,共3页

为了探讨苍脂颗粒剂治疗脾胃病的胃粘膜保护作用，采用利血平模拟的大鼠脾虚证及亚急性阿斯匹林胃粘膜损伤模型，测定其对非蛋白质流基物质（NPSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及血浆... 为了探讨苍脂颗粒剂治疗脾胃病的胃粘膜保护作用，采用利血平模拟的大鼠脾虚证及亚急性阿斯匹林胃粘膜损伤模型，测定其对非蛋白质流基物质（NPSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）及血浆过氧化脂质（LPO）等具有胃粘膜细胞保护作用物质的含量或活性的影响。结果显示，苍脂颗粒剂可以明显改善脾虚伴慢性胃粘膜病变大鼠及亚急性阿期匹林胃粘膜损伤大鼠的粘膜损伤程度，显著提高胃粘膜NPSH（F＜0．01）、GSH-px（P＜0．01）等细胞保护物质的水平．提示苍脂颗粒剂具有一定的胃粘膜细胞保护作用。 展开更多

关键词 苍脂颗粒剂 胃粘膜细胞 大鼠 药理 中药

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电针胃经穴的大鼠血清上调胃黏膜细胞ERK磷酸化 被引量：11

4

作者 杨宗保 严洁 +2 位作者 易受乡 常小荣 钟艳 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2009年第2期135-138,共4页

目的探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR... 目的探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和100 mL/L血清孵育胃黏膜细胞,W estern b lot检测ERK的磷酸化。结果胃经组和胆经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于正常组和模型组(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显高于胆经组(P<0.01);当用PD153035阻断EGFR后,胃经+PD153035组胃黏膜细胞ERK磷酸化明显低于胃经组(P<0.01)。结论电针胃经穴的大鼠血清能上调胃黏膜细胞ERK的磷酸化水平,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。 展开更多

关键词 电针 血清 胃黏膜细胞 ERK 磷酸化

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基于iTRAQ技术的安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠蛋白质组学研究 被引量：10

5

作者 罗蔚 唐友明 +5 位作者 韩叶芬 吴德坤 牛豫洁 夏泽 韦维 郑景辉 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期72-81,共10页

目的应用iTRAQ蛋白组学技术鉴定筛选安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞的差异表达蛋白,初步探讨安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠的分子作用机制。方法采用乙酸法配合多因素复合模拟中医病因制备胃溃疡肝郁脾虚证大鼠模型,提取... 目的应用iTRAQ蛋白组学技术鉴定筛选安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞的差异表达蛋白,初步探讨安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠的分子作用机制。方法采用乙酸法配合多因素复合模拟中医病因制备胃溃疡肝郁脾虚证大鼠模型,提取胃黏膜原代细胞进行培养,制备安胃汤含药血清对其进行干预,采用iTRAQ技术鉴定筛选差异蛋白。通过DAVID、KEGG、VISANT和STRING数据库对差异蛋白进行注释、富集分析、信号转导通路分析和蛋白质相互作用分析,并对其中的关键蛋白通过Western Blot实验进行验证。结果安胃汤组与对照组之间共有59个差异表达蛋白,生物信息学分析显示其主要参与53种生物学过程,10种细胞组分,16类分子途径,以及74条信号转导通路;Western Blot验证实验结果与iTRAQ蛋白组学结果基本一致。结论基于iTRAQ蛋白组学可筛选出安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞相关蛋白(Akt1、Jak1、Jak2、Plcb3、Adrb2、Stat2、Prkcg、Plcb4、Ptpn2、Chrm3及Ifngr1),初步分析提示其与胃溃疡的多种细胞生物学活动有关。 展开更多

关键词 安胃汤 胃溃疡 胃黏膜细胞 肝郁脾虚证 蛋白质组学 生物信息学

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巯基物质在氧自由基损伤离体胃粘膜细胞中的作用 被引量：9

6

作者 李铁 张席锦 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1992年第4期386-393,共8页

本文用离体胃粘膜细胞研究了细胞内流基物质在活性氧诱发细胞损伤中的作用。实验采用pronase-EDTA法分离大鼠胃粘膜细胞并进行短期孵育,以黄嘌呤氧化酶(XO)-黄嘌呤(X)系统产生氧自由基损伤细胞。实验结果表明,用XO-X损伤胃粘膜细胞时,... 本文用离体胃粘膜细胞研究了细胞内流基物质在活性氧诱发细胞损伤中的作用。实验采用pronase-EDTA法分离大鼠胃粘膜细胞并进行短期孵育,以黄嘌呤氧化酶(XO)-黄嘌呤(X)系统产生氧自由基损伤细胞。实验结果表明,用XO-X损伤胃粘膜细胞时,细胞存活率显著降低,乳酸脱氨酶(LDH)漏出量增多,同时细胞内非蛋白质巯基(NPSH)和蛋白质巯基(PSH)含量均不同程度地下降;N-乙基顺丁烯二酰亚胺(NEM)在耗竭细胞内NPSH和PSH的同时,引起细胞死亡和LDH漏出增加,这一作用与NEM的作用时间和浓度是显著依从关系;在细胞孵育液中预先加入含-SH的化合物还原型谷胱甘肽(GSH)或半胱胺,可剂量依赖性地减轻XO-X引起的细胞损伤。上述结果提示,胃粘膜细胞内的巯基物质在自身防御机制中具有重要作用,氧自由基损伤胃粘膜细胞的机制之一可能与破坏细胞内巯基的稳态有夫。 展开更多

关键词 胃粘膜细胞 氧自由基 巯基

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胃疡宁丸防治大鼠胃黏膜损伤的作用机制研究

7

作者 戴杏珍 朱泽明 +4 位作者 王小兰 梁欣仪 覃仁安 李茹柳 胡玲 《医药导报》 CAS 北大核心 2024年第12期1904-1912,共9页

目的探讨胃疡宁丸对无水乙醇造模大鼠胃黏膜损伤的修复作用及其机制,并建立高效液相色谱法(HPLC)测定胃疡宁丸的5种主要成分。方法用HPLC检测胃疡宁丸中的芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷五种成分;将SD雄性大鼠随机分为正... 目的探讨胃疡宁丸对无水乙醇造模大鼠胃黏膜损伤的修复作用及其机制,并建立高效液相色谱法(HPLC)测定胃疡宁丸的5种主要成分。方法用HPLC检测胃疡宁丸中的芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷五种成分;将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、胃乃安组、胃疡宁丸大剂量组、胃疡宁丸小剂量组;大鼠禁食不禁水24 h,正常对照组和模型对照组灌胃纯水,胃乃安组灌胃胃乃安(3 g·kg^(-1)),受试药组灌胃胃疡宁(3、1.5 g·kg^(-1));2 h后除正常对照组外其余大鼠均用无水乙醇(5 mL·kg^(-1))灌胃建立胃黏膜损伤模型,1 h后,实验取材,观察并计算胃黏膜损伤大体评分,胃黏膜切片苏木精-伊红(HE)染色并计算病理评分;免疫组化法检测胃黏膜相关蛋白表达。结果胃疡宁丸HPLC色谱图可见与5种标准品(芍药苷、补骨脂、白术内酯III、甘草苷和橙皮苷)保留时间相同的吸收峰;胃疡宁组(3、1.5 g·kg^(-1))大鼠胃黏膜损伤大体评分和病理评分均低于模型对照组(P<0.05或P<0.01);胃疡宁(3、1.5 g·kg^(-1))对无水乙醇造模大鼠胃黏膜紧密连接蛋白Claudin-7、黏附连接蛋白E-cadherin和β-catenin、黏蛋白MUC1和MUC5AC、转录因子SOX2蛋白表达降低有改善作用(与模型对照组比较,P<0.05或P<0.01)。结论胃疡宁丸防治无水乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的修复作用与其提高紧密连接蛋白、黏附连接蛋白、黏蛋白和转录因子表达有关。 展开更多

关键词 胃疡宁丸 胃黏膜损伤 胃黏膜屏障 细胞连接 转录因子

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Ghrelin对大鼠胃黏膜上皮细胞胃酸分泌的调节作用 被引量：4

8

作者 杜改梅 刘茂军 陈钟鸣 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第34期3486-3490,共5页

目的:探讨Ghrelin对胃外分泌功能的作用.方法:从断奶大鼠中获得新鲜胃黏膜组织.分离培养胃黏膜上皮细胞,培养30h后,实验组换为分别含有1×10-4、1×10-3、1×10-2和1×10-1μmol/LGhrelin的新鲜培养液,对照组换为不含Gh... 目的:探讨Ghrelin对胃外分泌功能的作用.方法:从断奶大鼠中获得新鲜胃黏膜组织.分离培养胃黏膜上皮细胞,培养30h后,实验组换为分别含有1×10-4、1×10-3、1×10-2和1×10-1μmol/LGhrelin的新鲜培养液,对照组换为不含Ghrelin的正常新鲜培养液.继续培养4h,收集培养液和细胞,分别测定细胞的相对活性(MTT法)、培养液中胃蛋白酶活性、细胞中H+-K+-ATPasemRNA表达和活性.结果:实验组中细胞的相对活性与对照组相比没有发生明显的变化;1×10-3μmol/LGhrelin可显著提高胃蛋白酶的活性(P<0.05).1×10-3μmol/LGhrelin可显著增加细胞中H+-K+-ATPasemRNA的表达(P<0.05),1×10-4和1×10-3μmol/LGhrelin明显增加了胃黏膜上皮细胞中H+-K+-ATPase的活性(均P<0.05).结论:Ghrelin体外作用于胃黏膜上皮细胞可刺激胃蛋白酶和胃酸的分泌. 展开更多

关键词 GHRELIN 胃黏膜上皮细胞 大鼠 胃蛋白酶 H+-K+-ATPase

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茶多酚对胃缺血再灌注致黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用 被引量：3

9

作者 颜云龙 王景杰 +3 位作者 夏德雨 王伟 黄博 黄裕新 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2008年第6期464-466,共3页

目的观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分成6组(n=5):空白对照组、手术组、20mg/kg PPT组、40mg/kg PPT组、80mg/kg PPT组、160mg/kgPPT组。在... 目的观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮超微结构损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分成6组(n=5):空白对照组、手术组、20mg/kg PPT组、40mg/kg PPT组、80mg/kg PPT组、160mg/kgPPT组。在成功制作胃缺血动物模型的基础上,观察大鼠胃缺血30min后再灌注12h胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的变化。结果茶多酚可显著减轻胃黏膜组织毛细血管内皮细胞超微结构的损伤。结论茶多酚对胃缺血再灌注致胃黏膜毛细血管内皮损伤具有保护作用,且存在剂量关系。 展开更多

关键词 茶多酚 胃黏膜 缺血再灌注 超微结构 内皮细胞间连接 糖原颗粒

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藏红花素调控miR-877-5p对氯吡格雷诱导胃黏膜上皮细胞损伤的影响

10

作者 杨凌霞 王伟 +1 位作者 刘萍 向丹 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期454-459,共6页

目的探讨藏红花素对氯吡格雷诱导的胃黏膜上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法将人胃黏膜上皮细胞GES-1分为对照组,模型组(0.5 mmol·L^(-1)氯吡格雷)和藏红花素低、中、高浓度(0.1、1、10 nmol·L^(-1))组,另设anti-mi R-NC组... 目的探讨藏红花素对氯吡格雷诱导的胃黏膜上皮细胞损伤的作用及分子机制。方法将人胃黏膜上皮细胞GES-1分为对照组,模型组(0.5 mmol·L^(-1)氯吡格雷)和藏红花素低、中、高浓度(0.1、1、10 nmol·L^(-1))组,另设anti-mi R-NC组、mi R-877-5p抑制剂组、藏红花素(10 nmol·L^(-1))+miR-NC组和藏红花素(10 nmol·L^(-1))+miR-877-5p mimic组。采用MTT法、克隆形成实验检测细胞存活率和克隆形成数,流式细胞术检测细胞凋亡,qRTPCR检测miR-877-5p表达水平,Western blot法检测闭合蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白(ZO-1)、p-P38蛋白表达。结果与对照组相比,模型组细胞存活率、克隆形成数下降,凋亡率和miR-877-5p、p-P38表达升高,occludin和ZO-1表达降低(P<0.05)。与模型组相比,藏红花素中、高浓度组细胞存活率、克隆形成数增加,凋亡率和miR-877-5p、p-P38表达降低,occludin和ZO-1表达升高(P<0.05)。与anti-miR-NC组相比,miR-877-5p抑制剂组细胞存活率、克隆形成数及occludin、ZO-1表达增加,凋亡率和miR-877-5p、p-P38表达降低(P<0.05)。与藏红花素+miR-NC组相比,藏红花素+miR-877-5p mimic组胃黏膜上皮细胞存活率、克隆形成数及occludin、ZO-1表达下降,凋亡率和miR-877-5p、p-P38表达升高(P<0.05)。结论藏红花素可能通过下调miR-877-5p抑制氯吡格雷诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡,促进细胞增殖。 展开更多

关键词 藏红花素 miR-877-5p 氯吡格雷 胃黏膜 上皮细胞 细胞增殖 细胞凋亡

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外源性H_2S通过激活K_(ATP)通道减轻大鼠胃缺血再灌注引起的胃黏膜损伤 被引量：3

11

作者 邹吉贺 乔伟丽 +4 位作者 王光明 马鸿基 祁友键 孙红 闫长栋 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期27-32,共6页

本文旨在观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制。实验分5组:假手术(sham)组、GI-R组、NaHS组、格列苯脲(glibenclamide)组和吡那... 本文旨在观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制。实验分5组:假手术(sham)组、GI-R组、NaHS组、格列苯脲(glibenclamide)组和吡那地尔(pinacidil)组。采用夹闭雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠腹腔动脉30min再灌注1h,建立GI-R损伤模型。采用Adobe Photoshop软件分析计算GI-R引起的胃黏膜损伤面积,利用HE染色分析GI-R引起的胃黏膜损伤深度,通过比色法测定血浆中H2S的含量。结果显示,与假手术(sham)组相比,GI-R组胃黏膜损伤面积和损伤深度明显增加;NaHS预处理能够显著减小GI-R引起的胃黏膜损伤面积和损伤深度;但是NaHS预处理14d对血浆中的H2S浓度没有显著的影响。与NaHS预处理组相比,GI-R前给予ATP敏感K+通道(KATP)阻断剂格列苯脲和NaHS预处理,加重GI-R引起的胃黏膜损伤程度;与GI-R组相比,单独给予KATP通道开放剂吡那地尔能够抑制GI-R的损伤作用,保护胃黏膜。上述结果提示,外源性H2S通过开放KATP通道减轻GI-R引起的胃黏膜损伤,起到保护胃黏膜的作用。 展开更多

关键词 硫化氢 胃缺血再灌注 ATP敏感K+通道 预处理 胃黏膜细胞 大鼠

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30周糖尿病模型大鼠胃排空异常及胃黏膜细胞凋亡的实验研究 被引量：2

12

作者 陆英杰 连至诚 +1 位作者 钟毅 赵自明 《佛山科学技术学院学报（自然科学版）》 CAS 2009年第2期68-71,84,共5页

目的检测30周糖尿病大鼠胃排空及胃黏膜细胞凋亡的情况。方法取SPF级SD大鼠,应用链脲佐菌素(S treptozotoc in,STZ)建立糖尿病大鼠模型,持续30周后,应用酚红实验和光密度的方法检测胃排空,采用T une l法检测胃黏膜的细胞凋亡。结果30周... 目的检测30周糖尿病大鼠胃排空及胃黏膜细胞凋亡的情况。方法取SPF级SD大鼠,应用链脲佐菌素(S treptozotoc in,STZ)建立糖尿病大鼠模型,持续30周后,应用酚红实验和光密度的方法检测胃排空,采用T une l法检测胃黏膜的细胞凋亡。结果30周糖尿病大鼠胃排空异常,中药组与模型组比较有所改善;胃黏膜细胞凋亡严重的是模型组,中药组与正常组无显著差异。结论实验30周糖尿病大鼠胃排空异常,胃黏膜有不同程度的细胞凋亡,模型组细胞凋亡程度明显,中药组与正常组无显著差异表明中药对胃黏膜的保护作用。 展开更多

关键词 糖尿病鼠 胃排空 胃黏膜 细胞凋亡

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内因子及壁细胞抗体阴性的自身免疫性胃炎1例及文献复习 被引量：2

13

作者 吴传楠 张海涵 +1 位作者 刘世育 陈光侠 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2019年第3期358-360,共3页

本文报道1例内因子抗体(internal factor antibody,IFA)及壁细胞抗体(parietal cell antibody,PCA)阴性的自身免疫性胃炎(autoimmune gastritis,AIG)患者,并通过文献复习,以提高对本病的认识。

关键词 自身免疫性胃炎 胃黏膜萎缩 巨幼细胞性贫血 内因子抗体 壁细胞抗体

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胃黏膜损伤修复模型研究进展 被引量：2

14

作者 王涵 杨敏一 +2 位作者 曾行 孟珠 韩倩倩 《中国药师》 CAS 2022年第8期1431-1435,共5页

胃黏膜损伤机制复杂、病情反复,严重影响患者的生活质量,其一直是临床研究的热点与难点。建立一个可靠的实验模型,能够为后期药物治疗研究提供平台与桥梁。本文旨在对当前存在的胃黏膜损伤模型进行归纳总结,根据胃黏膜损伤机制不同,从... 胃黏膜损伤机制复杂、病情反复,严重影响患者的生活质量,其一直是临床研究的热点与难点。建立一个可靠的实验模型,能够为后期药物治疗研究提供平台与桥梁。本文旨在对当前存在的胃黏膜损伤模型进行归纳总结,根据胃黏膜损伤机制不同,从体内和体外两个方面,二维和三维不同层次进行分类,并对各种造模方法的特点、优缺点、局限性进行阐述,从而帮助相关研究者了解不同实验模型的适用条件及应用范围,为胃黏膜损伤研究及新药开发等实验选取适宜的实验模型提供参考。 展开更多

关键词 胃黏膜损伤 动物模型 内镜下黏膜剥离术 细胞模型 类器官

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大鼠胃有腺区粘膜层微血管构筑的发育及衰老变化 被引量：2

15

作者 李健 张建 段相林 《动物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期28-32,T001-T002,共7页

应用扫描电镜、透射电镜及血管铸型等技术方法 ,对初生、离乳、成年和老年 4个年龄段大鼠胃粘膜微血管构筑及毛细血管内皮细胞超微结构的发育及衰老变化进行了研究。结果表明 ,初生大鼠胃粘膜形成大量皱襞 ,微血管正处于分化、发育的过... 应用扫描电镜、透射电镜及血管铸型等技术方法 ,对初生、离乳、成年和老年 4个年龄段大鼠胃粘膜微血管构筑及毛细血管内皮细胞超微结构的发育及衰老变化进行了研究。结果表明 ,初生大鼠胃粘膜形成大量皱襞 ,微血管正处于分化、发育的过程中 ,尚未形成典型的构型 ;从离乳到老年 ,胃粘膜毛细血管形成明显的分区 ,胃粘膜层微血管构型为“树型” ;毛细血管内皮细胞的超微结构随发育、衰老呈明显的变化趋势 ,即毛细血管内皮细胞质膜突起的数量有增多的趋势 ,基底膜有增厚的趋势 ,而质膜小泡的数量没有明显的改变。 展开更多

关键词 胃粘膜 微血管构筑 发育 大鼠 内皮细胞

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电针胃经穴对大鼠胃黏膜细胞ERK免疫组化的影响 被引量：1

16

作者 杨宗保 吴璇 +3 位作者 乔玉丹 吴海霞 熊云 曹婧瑜 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2011年第7期1443-1445,共3页

目的:探讨电针大鼠胃经穴对胃黏膜细胞细胞外信号调节激酶(ERK)免疫组化的影响。方法:72只大鼠随机分为6组,利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用PD153035和100mL/L血清孵育胃黏膜细胞,免疫组化法检测ERK的表达。结果:胃经组和胆... 目的:探讨电针大鼠胃经穴对胃黏膜细胞细胞外信号调节激酶(ERK)免疫组化的影响。方法:72只大鼠随机分为6组,利用链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用PD153035和100mL/L血清孵育胃黏膜细胞,免疫组化法检测ERK的表达。结果:胃经组和胆经组胃黏膜细胞ERK的表达明显高于正常组和模型组(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞ERK的表达与胆经组比较显著增强(P<0.01);胃经+PD153035组胃黏膜细胞ERK的表达明显低于胃经组(P<0.01)。结论:电针能上调胃黏膜细胞ERK的表达,ERK可能是胃经与胃相关的客观物质基础之一。 展开更多

关键词 电针 胃黏膜细胞 ERK 免疫组化

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阿司匹林相关性胃黏膜损害患者Occludin的表达 被引量：1

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作者 孙沂 赵燕 杨斌 《中国卫生标准管理》 2016年第25期43-45,共3页

目的研究阿司匹林相关性胃黏膜损害患者中.胃上皮细胞紧密连接蛋白Occludin表达的变化及上皮细胞间隙的改变。方法采用免疫组织化学法检测70例因服用阿司匹林导致胃糜烂或胃溃疡患者(其中胃糜烂45例、胃溃疡25例)及15例正常对照胃黏膜... 目的研究阿司匹林相关性胃黏膜损害患者中.胃上皮细胞紧密连接蛋白Occludin表达的变化及上皮细胞间隙的改变。方法采用免疫组织化学法检测70例因服用阿司匹林导致胃糜烂或胃溃疡患者(其中胃糜烂45例、胃溃疡25例)及15例正常对照胃黏膜上皮细胞紧密连接蛋白Occludin的表达,光镜下观察切片,采用图像分析系统对每例切片测量50个细胞间隙,进行统计学分析。结果 15例正常对照组Occludin呈正常连续的细胞膜表达;胃糜烂组10例正常表达,35例不同程度异常表达,主要为细胞膜不完整表达、细胞质表达及表达缺失;25例胃溃疡均表达异常。胃糜烂组和胃溃疡组Occludin异常表达阳性率与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。而胃糜烂组和胃溃疡组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05。胃糜烂组和胃溃疡组平均细胞间隙与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),而胃糜烂组和胃溃疡组对比(P>0.05。结论阿司匹林相关性胃黏膜损害患者胃黏膜上皮Occludin分布异常、数量减少、细胞间隙增宽,影响黏膜上皮屏障的完整性,导致胃黏膜损害。 展开更多

关键词 OCCLUDIN 阿司匹林 胃黏膜损害 细胞间隙

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猴头菌子实体与菌丝体粗多糖理化性质及抗胃粘膜细胞氧化活性比较 被引量：1

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作者 肖旭朗 薛德冬 +4 位作者 张薇 张洪贺 高阳 徐多多 王明星 《安徽农业科学》 CAS 2016年第24期123-124,154,共3页

[目的]比较猴头菌子实体、菌丝体粗提物理化性质,以及2组粗多糖对胃粘膜上皮细胞氧化模型保护能力的差异。[方法]采用水提醇沉法提取粗多糖,用苯酚-浓硫酸法测定葡萄糖含量、间羟基联苯法测糖醛酸含量、BCA法测量蛋白质含量。每组分别... [目的]比较猴头菌子实体、菌丝体粗提物理化性质,以及2组粗多糖对胃粘膜上皮细胞氧化模型保护能力的差异。[方法]采用水提醇沉法提取粗多糖,用苯酚-浓硫酸法测定葡萄糖含量、间羟基联苯法测糖醛酸含量、BCA法测量蛋白质含量。每组分别加入一定浓度的含粗多糖的培养基,分别培养12、24、48 h后加入含过氧化氢培养基。用MTT法测细胞活度。[结果]猴头菌菌丝体、子实体粗多糖中葡萄糖含量分别为49.5%、44.5%,糖醛酸含量分别为22.01%、29.23%,蛋白质含量分别为27.69%、23.54%。菌丝体组12、24、48h抑制率分别为75.1%、68.1%、16.9%;子实体组分别为70.2%、61.8%、16.7%。[结论]猴头菌菌丝体与子实体粗多糖中糖醛酸、葡萄糖、蛋白质含量相近。子实体粗多糖比菌丝体粗多糖抗氧化活性短时间内略强,长时间无差异。 展开更多

关键词 猴头菌菌丝体 猴头菌子实体 理化性质 胃粘膜细胞 抗氧化

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DNA含量及细胞动力学在不同胃黏膜病变中的变化 被引量：1

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作者 党小红 郭俊芝 +3 位作者 黄会芳 李建红 刘近春 霍丽娟 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第29期3147-3150,共4页

目的:观察慢性浅表性胃炎、N-Ⅱb型肠化、小凹上皮增生、Ⅱb型肠化及异型增生胃黏膜细胞核内DNA含量以及细胞动力学的变化.方法:用FCM研究25例浅表性胃炎DNA含量及细胞动力学变化,并与萎缩性胃炎及癌旁组织中出现的N-Ⅱb型肠化,小凹上... 目的:观察慢性浅表性胃炎、N-Ⅱb型肠化、小凹上皮增生、Ⅱb型肠化及异型增生胃黏膜细胞核内DNA含量以及细胞动力学的变化.方法:用FCM研究25例浅表性胃炎DNA含量及细胞动力学变化,并与萎缩性胃炎及癌旁组织中出现的N-Ⅱb型肠化,小凹上皮增生、Ⅱb型肠化及异型增生相比较.结果:有关细胞动力学参数提示由浅表性胃炎-萎缩性胃炎-癌旁组织,SPF,PI,G2M期分数逐渐增高(P<0.05).由浅表性胃炎-N-Ⅱb型肠化-小凹上皮增生-Ⅱb型肠化-异型增生,PI,SPF,G2M期分数逐渐增高(P<0.05).结论:潜在的癌变危险性可以用量化的细胞动力学分析,从观察细胞增殖运动状态可以推断其病变危险性. 展开更多

关键词 胃黏膜病变 细胞动力学 DNA含量 流式细胞仪

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电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞EGFR阻断后c-myc的影响

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作者 杨宗保 严洁 +2 位作者 易受乡 常小荣 钟艳 《江西中医学院学报》 2009年第4期27-29,共3页

目的:探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞EGFR阻断后c-myc基因的影响。方法:72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制... 目的:探讨电针胃经穴的大鼠血清对胃黏膜细胞EGFR阻断后c-myc基因的影响。方法:72只大鼠随机分为正常组、模型组、胃经组、胆经组、胃经+PD153035组和胆经+PD153035组,链霉蛋白酶消化法分离胃黏膜细胞,分别用表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂PD153035和100 ml/L血清孵育胃黏膜细胞,RT-PCR法检测c-myc基因的表达水平。结果:胃经组和胆经组胃黏膜细胞Ec-myc基因的表达水平明显升高,与正常组、模型组比较均有非常显著性差异(P<0.01);胃经组胃黏膜细胞c-myc基因的表达水平升高最为明显,与胆经组比较有非常显著性差异(P<0.01);当用PD153035阻断EGFR后,胃经+PD153035组胃黏膜细胞c-myc基因的表达水平明显降低,与胃经组比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论:电针胃经穴的大鼠血清能上调胃黏膜细胞c-myc基因的表达水平,并且存在经脉-脏腑的特异性联系。 展开更多

关键词 电针 血清 胃黏膜细胞 ERK 磷酸化

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