细胞自噬是将细胞内受损、变性、衰老的蛋白质或细胞器清除的过程,是细胞本身的代谢需要,也是某些细胞器的更新。自噬过程涉及膜融合。可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感的融合蛋白附着蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor at...细胞自噬是将细胞内受损、变性、衰老的蛋白质或细胞器清除的过程,是细胞本身的代谢需要,也是某些细胞器的更新。自噬过程涉及膜融合。可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感的融合蛋白附着蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor,SNARE)之间相互作用形成SNARE复合体参与膜融合。突触样相关蛋白25(synaptosomal-associated protein of 25 kDa,SNAP25)亚家族成员包括SNAP25、SNAP23、SNAP47和SNAP29,可与其他SNARE相互作用形成SNARE复合体从而参与自噬。本文着重对SNAP25亚家族中各成员如何参与自噬,以及在自噬中所起的作用进行综述,进而为SNAP25亚家族作为疾病治疗的新靶点提供策略。展开更多
目的·探讨中国汉族人群突触小体相关蛋白(synaptosomal-associated protein of 25000,SNAP25)基因与精神分裂症(schizophrenia,SZ)的相关性。方法·采用TaqMan探针基因分型技术对434例SZ患者(病例组)和432例健康对照(对照组)的...目的·探讨中国汉族人群突触小体相关蛋白(synaptosomal-associated protein of 25000,SNAP25)基因与精神分裂症(schizophrenia,SZ)的相关性。方法·采用TaqMan探针基因分型技术对434例SZ患者(病例组)和432例健康对照(对照组)的SNAP25基因5个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点(rs3746544、rs8636、rs362998、rs6039769、rs6077690)进行分型,比较病例组与对照组间的等位基因、基因型,不同遗传模式下基因型以及单倍型频率分布的差异。结果·rs362998和rs6039769等位基因频率分布在病例组与对照组之间差异有统计学意义(P=0.029,P=0.033),经Bonferroni校正后,差异均无统计学意义(均P>0.05);病例组与对照组间rs362998和rs3746544基因型分布的差异具有统计学意义(P=0.005,P=0.043),校正后rs362998差异仍有统计学意义(P=0.025),rs3746544差异无统计学意义(P>0.05)。rs362998位点在共显性和显性遗传模式下,基因型分布组间比较,差异有统计学意义(均P=0.003),校正后差异仍有统计学意义(均P=0.015);rs3746544位点在共显性和隐性遗传模式下,基因型分布组间比较,差异有统计学意义(P=0.042,P=0.012),校正后差异无统计学意义(均P>0.05)。由rs3746544-rs8636组成的所有单倍型在病例组与对照组间的频率分布差异均未见统计学意义(均P>0.05)。结论·在中国汉族人群中,SNAP25可能是SZ的易感基因,rs362998位点可能与SZ发病有关。展开更多
目的:评价突触相关蛋白25基因(SNAP25)MnlI多态性与儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的关联性。方法:检索Pubmed、Embase、Web of Science、Google Scholar、中国知网、维普全文电子期刊、万方数据库和中国生物医学文献数据库,检索时限均为...目的:评价突触相关蛋白25基因(SNAP25)MnlI多态性与儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的关联性。方法:检索Pubmed、Embase、Web of Science、Google Scholar、中国知网、维普全文电子期刊、万方数据库和中国生物医学文献数据库,检索时限均为自建库至2019年11月,搜集SNAP25MnlI多态性与ADHD相关的研究。结果:本研究包含7项病例对照研究和8项传递不平衡检验。Meta分析显示,存在中度异质性(I^2=45.6%),因此采用随机效应模型分析,结果支持SNAP25MnlI多态性与儿童ADHD存在关联[OR(95%CI)=1.16(1.03~1.30),P<0.05]。按人种及研究类型进行亚组分析后,得到在白种人、病例对照研究中SNAP25MnlI多态性与儿童ADHD风险存在关联[OR(95%CI)=1.10(1.00~1.22)、1.38(1.11~1.70),均P<0.05]。结论:本研究提示在白种人中或采用病例对照研究的实验方法表明SNAP25MnlI多态性可能会增加儿童ADHD的风险。展开更多
Background Neuropathic pain results from a lesion or disease affecting the somatosensory system at either the peripheral or central level. The transmission of nociception within the central nervous system is subject t...Background Neuropathic pain results from a lesion or disease affecting the somatosensory system at either the peripheral or central level. The transmission of nociception within the central nervous system is subject to modulation by release and reuptake of neurotransmitters, which maintain a dynamic balance through the assembly and disassembly of the SNARE complex as well as a series of neurotransmitter transporters （inhibitory GABA transporters GAT and excitatory glutamate transporters GT）. Neuronal hyper-excitability or defected inhibition involved in neuropathic pain is one of the outcomes caused by imbalanced neurotransmission. SNAP-25, which is one of the SNARE complexes, can modulate the release of neurotransmitters. Glia glutamate transporter （GLT） is one of the two glutamate transporters which account for most synaptic glutamate uptake in the CNS. The role of SNAP-25 and GLT as well as GAT is not clearly understood.展开更多
突触小体相关蛋白-25基因(Synaptosomal-associated protein 25kDa gene,SNAP-25 gene)编码的SNAP-25蛋白是可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(soluble NSF accessory protein receptor,SNARE)复合物的重要组分,其是突触小泡...突触小体相关蛋白-25基因(Synaptosomal-associated protein 25kDa gene,SNAP-25 gene)编码的SNAP-25蛋白是可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(soluble NSF accessory protein receptor,SNARE)复合物的重要组分,其是突触小泡胞吐作用的核心,在神经元的突触前膜参与介导囊泡的募集、对接、膜融合和再循环。SNAP-25蛋白水平失调不仅影响神经的发育,还可影响多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸等神经递质释放,进而参与精神分裂症的发生和发展过程。展开更多
观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内突触相关蛋白SNAP-25(synaptosomal associated protein of 25 kD)改变及不同剂量甲状腺素治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复可能的分子机制。结果显示,甲减大鼠血清T3、T4水平显...观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内突触相关蛋白SNAP-25(synaptosomal associated protein of 25 kD)改变及不同剂量甲状腺素治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复可能的分子机制。结果显示,甲减大鼠血清T3、T4水平显著低于正常对照组(P<0.05),背侧海马突触小体内SNAP-25的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);常规剂量替代治疗组大鼠血清T3、T4恢复至正常水平,SNAP-25表达水平与甲减组比较未见明显改变(P>0.05);经大剂量替代治疗后血清T3、T4高于正常;SNAP-25的表达恢复到正常水平(P<0.05)。这些结果提示,成年期甲减大鼠海马内SNAP-25表达增加,甲状腺素治疗能使其恢复,大剂量替代治疗使SNAP-25表达恢复至正常水平。展开更多
文摘细胞自噬是将细胞内受损、变性、衰老的蛋白质或细胞器清除的过程,是细胞本身的代谢需要,也是某些细胞器的更新。自噬过程涉及膜融合。可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感的融合蛋白附着蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor,SNARE)之间相互作用形成SNARE复合体参与膜融合。突触样相关蛋白25(synaptosomal-associated protein of 25 kDa,SNAP25)亚家族成员包括SNAP25、SNAP23、SNAP47和SNAP29,可与其他SNARE相互作用形成SNARE复合体从而参与自噬。本文着重对SNAP25亚家族中各成员如何参与自噬,以及在自噬中所起的作用进行综述,进而为SNAP25亚家族作为疾病治疗的新靶点提供策略。
文摘目的·探讨中国汉族人群突触小体相关蛋白(synaptosomal-associated protein of 25000,SNAP25)基因与精神分裂症(schizophrenia,SZ)的相关性。方法·采用TaqMan探针基因分型技术对434例SZ患者(病例组)和432例健康对照(对照组)的SNAP25基因5个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点(rs3746544、rs8636、rs362998、rs6039769、rs6077690)进行分型,比较病例组与对照组间的等位基因、基因型,不同遗传模式下基因型以及单倍型频率分布的差异。结果·rs362998和rs6039769等位基因频率分布在病例组与对照组之间差异有统计学意义(P=0.029,P=0.033),经Bonferroni校正后,差异均无统计学意义(均P>0.05);病例组与对照组间rs362998和rs3746544基因型分布的差异具有统计学意义(P=0.005,P=0.043),校正后rs362998差异仍有统计学意义(P=0.025),rs3746544差异无统计学意义(P>0.05)。rs362998位点在共显性和显性遗传模式下,基因型分布组间比较,差异有统计学意义(均P=0.003),校正后差异仍有统计学意义(均P=0.015);rs3746544位点在共显性和隐性遗传模式下,基因型分布组间比较,差异有统计学意义(P=0.042,P=0.012),校正后差异无统计学意义(均P>0.05)。由rs3746544-rs8636组成的所有单倍型在病例组与对照组间的频率分布差异均未见统计学意义(均P>0.05)。结论·在中国汉族人群中,SNAP25可能是SZ的易感基因,rs362998位点可能与SZ发病有关。
文摘目的:评价突触相关蛋白25基因(SNAP25)MnlI多态性与儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)的关联性。方法:检索Pubmed、Embase、Web of Science、Google Scholar、中国知网、维普全文电子期刊、万方数据库和中国生物医学文献数据库,检索时限均为自建库至2019年11月,搜集SNAP25MnlI多态性与ADHD相关的研究。结果:本研究包含7项病例对照研究和8项传递不平衡检验。Meta分析显示,存在中度异质性(I^2=45.6%),因此采用随机效应模型分析,结果支持SNAP25MnlI多态性与儿童ADHD存在关联[OR(95%CI)=1.16(1.03~1.30),P<0.05]。按人种及研究类型进行亚组分析后,得到在白种人、病例对照研究中SNAP25MnlI多态性与儿童ADHD风险存在关联[OR(95%CI)=1.10(1.00~1.22)、1.38(1.11~1.70),均P<0.05]。结论:本研究提示在白种人中或采用病例对照研究的实验方法表明SNAP25MnlI多态性可能会增加儿童ADHD的风险。
基金This work was supported by a grant from the National Natural Science Foundation of China （No. 81171053）.
文摘Background Neuropathic pain results from a lesion or disease affecting the somatosensory system at either the peripheral or central level. The transmission of nociception within the central nervous system is subject to modulation by release and reuptake of neurotransmitters, which maintain a dynamic balance through the assembly and disassembly of the SNARE complex as well as a series of neurotransmitter transporters （inhibitory GABA transporters GAT and excitatory glutamate transporters GT）. Neuronal hyper-excitability or defected inhibition involved in neuropathic pain is one of the outcomes caused by imbalanced neurotransmission. SNAP-25, which is one of the SNARE complexes, can modulate the release of neurotransmitters. Glia glutamate transporter （GLT） is one of the two glutamate transporters which account for most synaptic glutamate uptake in the CNS. The role of SNAP-25 and GLT as well as GAT is not clearly understood.
文摘突触小体相关蛋白-25基因(Synaptosomal-associated protein 25kDa gene,SNAP-25 gene)编码的SNAP-25蛋白是可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(soluble NSF accessory protein receptor,SNARE)复合物的重要组分,其是突触小泡胞吐作用的核心,在神经元的突触前膜参与介导囊泡的募集、对接、膜融合和再循环。SNAP-25蛋白水平失调不仅影响神经的发育,还可影响多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸等神经递质释放,进而参与精神分裂症的发生和发展过程。
文摘观察成年期甲状腺功能减退症(简称甲减)大鼠海马内突触相关蛋白SNAP-25(synaptosomal associated protein of 25 kD)改变及不同剂量甲状腺素治疗后的恢复状况,探讨甲减脑损伤及恢复可能的分子机制。结果显示,甲减大鼠血清T3、T4水平显著低于正常对照组(P<0.05),背侧海马突触小体内SNAP-25的表达水平显著高于正常对照组(P<0.05);常规剂量替代治疗组大鼠血清T3、T4恢复至正常水平,SNAP-25表达水平与甲减组比较未见明显改变(P>0.05);经大剂量替代治疗后血清T3、T4高于正常;SNAP-25的表达恢复到正常水平(P<0.05)。这些结果提示,成年期甲减大鼠海马内SNAP-25表达增加,甲状腺素治疗能使其恢复,大剂量替代治疗使SNAP-25表达恢复至正常水平。
