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山莨菪碱对兔心肌缺血再灌注后QT间期离散度及室颤阈值的影响 被引量：3
1
作者 丁超 傅向华 +2 位作者 薛玲 赵玉英 李俊峡 《中国循证心血管医学杂志》 2010年第2期83-85,88,共4页
目的观察山莨菪碱对兔心肌缺血再灌注后QT间期离散度(QTcd)、有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响,探讨山莨菪碱抗心律失常的电生理机制。方法 45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组);山莨菪碱治疗组(Ani组);假手... 目的观察山莨菪碱对兔心肌缺血再灌注后QT间期离散度(QTcd)、有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响,探讨山莨菪碱抗心律失常的电生理机制。方法 45只新西兰大耳白兔随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组);山莨菪碱治疗组(Ani组);假手术对照组。建立兔缺血再灌注模型,观察缺血再灌注前后各组12导联同步心电图QTcd;S1-S2程控电刺激方法测定兔ERP和VFT。结果①3组术前QTcd比较均无明显差异(P>0.05)。I-R组术后较术前QTcd明显增大(P<0.01)。术后I-R组较对照组QTcd也明显增大(P<0.01),而Ani组QTcd明显小于I-R组(P<0.01)。②在缺血再灌注术后,I-R组ERP较对照组明显缩短(P<0.05)。Ani组ERP较I-R组明显延长(P<0.05),与对照组比较无明显差异[(148.5±12.3)msvs.(154.6±13.2)ms,P>0.05]。③在缺血再灌注术后,I-R组VFT较对照组明显降低(P<0.01),Ani组较I-R组明显增高(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.05)。结论山莨菪碱治疗明显缩短兔缺血再灌注后QTcd,延长ERP,增加室颤阈,增加心电稳定性。 展开更多
关键词 山莨菪碱 再灌注损伤 QT间期离散度 室颤阈 兔
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四氢帕马汀对大鼠海马缺血再灌注损伤保护作用 被引量：1
2
作者 闵清 吴基良 +1 位作者 刘超 舒思洁 《医药导报》 CAS 2001年第5期284-285,共2页
目的 :研究四氢帕马汀 (THP)对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :利用结扎颈总动脉造成大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,观察THP对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用。结果 :THP能使脑缺血再灌注过程中海马组织超氧化物歧化酶 (SOD)... 目的 :研究四氢帕马汀 (THP)对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :利用结扎颈总动脉造成大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,观察THP对大鼠海马缺血再灌注损伤的保护作用。结果 :THP能使脑缺血再灌注过程中海马组织超氧化物歧化酶 (SOD)活力 (P <0 .0 1)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPx)活力明显升高 (P <0 .0 5 ) ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)明显下降 (P <0 .0 1) ;同时使细胞膜上Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg2 + ATP酶活力升高 (P <0 .0 5 )。结论 :THP对脑缺血再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 四氢帕马汀 保护作用 实验研究
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心肺复苏后心律失常20例临床疗效分析
3
作者 李彭文 国秉章 李景华 《天津医科大学学报》 1999年第2期56-57,共2页
分析２０例心肺复苏后心律失常的疗效。方法：临床综合治疗并进行评价。结果：２０例心肺复苏后心律失常，１９例被纠正。结论：正确及时地治疗原发病、改善循环、纠正低氧血症、纠正电解质酸碱失衡及清除氧自由基等综合治疗直接影响心... 分析２０例心肺复苏后心律失常的疗效。方法：临床综合治疗并进行评价。结果：２０例心肺复苏后心律失常，１９例被纠正。结论：正确及时地治疗原发病、改善循环、纠正低氧血症、纠正电解质酸碱失衡及清除氧自由基等综合治疗直接影响心律失常的纠正及心肺复苏的最后成功。 展开更多
关键词 心肺复苏 心律失常 再灌注损伤 疗效 并发症
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电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠cTnT及bax基因表达的影响 被引量：19
4
作者 林亚平 严洁 +3 位作者 王超 田岳凤 易受乡 常小荣 《湖南中医学院学报》 2006年第2期40-42,共3页
目的通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中肌钙蛋白T(cTnT)及细胞凋亡调控基因bax的影响,阐明电针内关对心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清... 目的通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中肌钙蛋白T(cTnT)及细胞凋亡调控基因bax的影响,阐明电针内关对心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中cTnT含量、分析凋亡细胞基因bax的表达。结果内关穴组血清中cTnT含量低于模型组(P<0.01);模型组bax蛋白表达的阳性率明显增高,电针内关组阳性表达率明显降低,与模型组比较有非常显著性意义(P<0.01)。结论电针内关穴可减少心肌缺血再灌注损伤过程中cTnT的释放,且对凋亡的调控基因bax的生成有抑制作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 肌钙蛋白T 细胞凋亡 基因表达 电针 内关穴
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全脑缺血再灌注损伤中JNK及Bim蛋白的表达 被引量：14
5
作者 陈宏志 陈卫民 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期809-812,共4页
目的探讨大鼠全脑缺血再灌注氨基末端激酶或应激活化激酶(p-JNK)及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调解子(Bim)蛋白表达的变化。方法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法原位检测凋亡锥体细胞,免疫印迹检测不同实验组中Bim及p-JNK蛋白表... 目的探讨大鼠全脑缺血再灌注氨基末端激酶或应激活化激酶(p-JNK)及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调解子(Bim)蛋白表达的变化。方法构建大鼠全脑缺血再灌注模型,采用TUNEL法原位检测凋亡锥体细胞,免疫印迹检测不同实验组中Bim及p-JNK蛋白表达。结果缺血再灌注各组神经元细胞的凋亡率明显高于假手术组(P<0.05)。缺血再灌注组p-JNK及Bim蛋白表达积分光密度值与假手术组相比差异有显著性(P<0.05)。结论在脑缺血及在灌注损伤中存在有JNK途径的过度激活,p-JNK蛋白与Bim蛋白表达为正相关。JNK途径的激活导致Bim蛋白表达增加,进而导致神经元细胞的凋亡明显增加。 展开更多
关键词 全脑缺血再灌注损伤 凋亡 P-JNK BIM
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从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用 被引量：16
6
作者 柳洪胜 张允岭 +3 位作者 刘雪梅 娄金丽 郑宏 黄启福 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期246-248,I0001,共4页
目的从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用。方法63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方... 目的从局灶脑缺血再灌注炎症因子的动态变化探讨内毒形成及作用。方法63只大鼠随机分假手术组、模型组(缺血再灌注组),采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血1.5 h,分别再灌注1、3、6、12、24、48 h,用免疫组织化学方法测定上述各时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β),并进行组织病理学观察。结果免疫组化显示模型组缺血再灌注6h病变侧IL-1β表达开始升高且于12 h达高峰;再灌注3 h病变侧TNF-α开始升高且于24 h达到高峰;HE染色显示模型组大脑皮层结构层次随着脑缺血再灌注时间的延长结构破坏加重,于再灌注24 h最为明显。结论IL-1β与TNF-α是脑缺血级联反应的重要环节,参与了脑缺血病理损害,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子-Α 自细胞介素-1β 内毒 大鼠
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内关穴不同治法对心肌缺血再灌注大鼠心电图及心肌形态学的影响 被引量：7
7
作者 王执悌 严洁 +1 位作者 杨孝芳 刁利红 《湖南中医学院学报》 CAS 2006年第4期48-50,共3页
目的通过内关穴电针、注射复方丹参注射液及注射注射用水对心肌缺血再灌注大鼠心电图及心肌形态学的影响,探讨不同治法的治疗效应。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,内关电针组,内关注药组、内关注水组、合谷电针组。采用... 目的通过内关穴电针、注射复方丹参注射液及注射注射用水对心肌缺血再灌注大鼠心电图及心肌形态学的影响,探讨不同治法的治疗效应。方法将60只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,内关电针组,内关注药组、内关注水组、合谷电针组。采用大鼠冠状动脉左前降支根部穿线结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用心电图和光学显微镜分别观察STⅡ的改变及心肌病理形态变化。结果结扎后20、40min及松扎后60min,各组STⅡ差值较假手术组均有不同程度的升高,依次为模型组、合谷电针组、内关注水组、内关电针组、内关注药组(P<0.05或P<0.01)。结论内关注药组、内关电针组和内关注水组均能不同程度降低实验性心肌缺血大鼠的STⅡ,改善心肌缺血程度,其效果为内关注药组>内关电针组>内关注水组。合谷电针组对降低STⅡ及受损心肌的改善无明显影响。 展开更多
关键词 内关 合谷 电针 穴位注射 缺血再灌注损伤 心电图 组织形态学 大鼠
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强力宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：2
8
作者 刘超 蒋建刚 吴基良 《医药导报》 CAS 2001年第7期407-408,共2页
目的 :观察强力宁 (QLN)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型 ,测定脑组织含水量、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸腺苷酶 (ATPase)的含量。结果 :QLN(2 0mg·kg 1)能... 目的 :观察强力宁 (QLN)对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :采用大鼠急性不完全性脑缺血再灌注损伤模型 ,测定脑组织含水量、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及三磷酸腺苷酶 (ATPase)的含量。结果 :QLN(2 0mg·kg 1)能显著对抗缺血再灌注大鼠脑组织含水量、MDA含量的升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,SOD及ATPase活性的降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :QLN具有保护脑缺血再灌注性损伤的作用 ,机制与降低脑脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性 。 展开更多
关键词 强力宁 超氧化物歧化酶 三磷酸腺苷酶 脑缺血 再灌注损伤
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