期刊文献+
共找到173篇文章
< 1 2 9 >
每页显示 20 50 100
Effects of Mitochondrial Dysfunction via AMPK/PGC-1α Signal Pathway on Pathogenic Mechanism of Diabetic Peripheral Neuropathy and the Protective Effects of Chinese Medicine 被引量:21
1
作者 ZHANG Qian LIANG Xiao-chun 《Chinese Journal of Integrative Medicine》 SCIE CAS CSCD 2019年第5期386-394,共9页
Diabetic peripheral neuropathy(DPN) is a progressive neurodegenerative disease of peripheral nervous system with high energy requirement. The adenosine monophosphate-activated protein kinase(AMPK)/peroxisome prolifera... Diabetic peripheral neuropathy(DPN) is a progressive neurodegenerative disease of peripheral nervous system with high energy requirement. The adenosine monophosphate-activated protein kinase(AMPK)/peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α(PGC-1α) axis plays a key role in regulating mitochondrial energy metabolism. Increasing preclinical evidences have shown that inhibition of AMPK/PGC-1α pathway leading to mitochondrial dysfunction in neurons or Schwann cells contributes to neuron apoptosis, distal axonopathy and nerve demyelination in DPN. Some Chinese medicine formulae or extracts from herbs may have potential neuroprotective effects on DPN via activating AMPK/PGC-1α pathway and improving mitochondrial function. 展开更多
关键词 monophosphate-activated protein kinase peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α SIRTUINS diabetic peripheral NEUROPATHY Chinese medicine
原文传递
丁苯酞注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 被引量:15
2
作者 赵秀芹 邓春颖 +4 位作者 李世英 张晋霞 贺永贵 余红 刘斌 《山东大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2016年第4期25-31,共7页
目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。方法将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠75只随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血组(IR组)、NBP高剂量后处理组(高剂量组)、NBP中剂量后处理组(中剂量组)和NB... 目的探讨丁苯酞(NBP)注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及可能机制。方法将雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠75只随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血组(IR组)、NBP高剂量后处理组(高剂量组)、NBP中剂量后处理组(中剂量组)和NBP低剂量后处理组(低剂量组),每组15只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注(MACO)模型。缺血2 h后再灌注24 h,行神经功能缺损评分及脑梗死体积测定。原位末端标记法(TUNEL)检测脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡;免疫组织化学染色法检测沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)阳性细胞;实时荧光定量PCR法检测SIRT1、PGC-1αmRNA的表达。结果 Sham组未见神经功能缺损症状及脑梗死体积。与Sham组比较,IR组、3个剂量的NBP后处理组凋亡细胞数增多,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA的表达增多(P均<0.05)。与IR组比较,3个剂量的NBP后处理组神经功能评分降低,脑梗死体积、凋亡细胞数减少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA的表达增多(P均<0.05)。不同剂量NBP后处理组间比较,高剂量组神经功能评分最低,脑梗死体积、凋亡细胞数最少,SIRT1、PGC-1α阳性细胞数及mRNA表达最多(P<0.05)。结论 NBP能减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用,其机制可能与SIRT1、PGC-1α表达上调有关。 展开更多
关键词 丁苯酞 脑缺血再灌注损伤 沉默信息调节因子2相关酶1 过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α 神经保护作用
原文传递
线粒体功能异常与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径在糖尿病周围神经病变机制中的作用 被引量:9
3
作者 张倩 梁晓春 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期122-127,共6页
糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病。其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关。线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递... 糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病。其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关。线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递链及线粒体功能障碍等可能为发生DPN的原因,这些因素均与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径缺陷相关。针对该通路的药物可能具有神经保护或减缓DPN进展的作用,具有一定的临床应用前景。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α 线粒体 糖尿病周围神经病变
下载PDF
磷酸酪氨酸互作结构域1基因对肉质性状的调控 被引量:8
4
作者 陈小玲 黄志清 +3 位作者 贾刚 郭秀兰 唐仁勇 吴秀群 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期591-594,共4页
磷酸酪氨酸互作结构域1(phosphotyrosine interaction domain containing 1,PID1)基因是最近发现的与脂肪代谢相关的新基因。在不同动物的不同组织中均能检测到PID1基因的表达。PID1基因表达过量能促进前体脂肪细胞的增殖,影响肉质性状... 磷酸酪氨酸互作结构域1(phosphotyrosine interaction domain containing 1,PID1)基因是最近发现的与脂肪代谢相关的新基因。在不同动物的不同组织中均能检测到PID1基因的表达。PID1基因表达过量能促进前体脂肪细胞的增殖,影响肉质性状相关候选基因[如过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和解偶联蛋白(UCP)基因]的表达。因此,深入探讨PID1基因在畜禽肉品质上的调控作用及其影响机制,将为改善畜禽肉品质提供新的思路。本文概述了PID1基因的发现和表达规律、PID1蛋白的结构、PID1基因与肉质性状候选基因的关系及其在畜禽肉质调控中的可能作用。 展开更多
关键词 磷酸酪氨酸互作结构域1 脂肪代谢 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α 解偶联蛋白 肉品质
下载PDF
雷公藤多苷通过PI3K/Akt通路对糖尿病肾病大鼠热休克蛋白90及PGC-1α表达的影响 被引量:8
5
作者 于向慧 何艳玲 +2 位作者 杨雨菲 张庚良 冯晓辞 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2021年第22期10-16,共7页
目的探究雷公藤多甙(TG)通过PI3K/Akt通路对糖尿病肾病(DN)大鼠热休克蛋白90(HPS90)及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)水平的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,并将其随机分为DN组、DN+TG组和DN+T... 目的探究雷公藤多甙(TG)通过PI3K/Akt通路对糖尿病肾病(DN)大鼠热休克蛋白90(HPS90)及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)水平的影响。方法通过腹腔注射链脲佐菌素复制DN大鼠模型,并将其随机分为DN组、DN+TG组和DN+TG+SC79组(每组15只),另取15只健康大鼠作为对照组。TG灌胃剂量为20 mg/kg。大鼠腹膜内注射SC79(0.04 mg/g)以激活PI3K/Akt通路。通过HE染色验证模型复制结果和TG对肾组织的保护作用。生化检测大鼠24 h尿蛋白和肌酐,酶联免疫吸附试验检测炎症因子水平,HE染色观察各组大鼠肾损伤情况,Masson染色观察各组大鼠肾纤维化情况,qRT-PCR和Western blotting分别检测HPS90和PGC-1αmRNA和蛋白相对表达量。结果DN组24 h尿蛋白、肌酐、肾组织纤维化面积百分比、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HSP90 mRNA和蛋白相对表达量、IL-1β及IL-6高于对照组(P<0.05),PGC-1αmRNA和蛋白相对表达量低于对照组(P<0.05);DN+TG组24 h尿蛋白、肌酐、肾组织纤维化面积百分比、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HSP90 mRNA和蛋白相对表达量、IL-1β及IL-6低于DN组(P<0.05),PGC-1αmRNA和蛋白相对表达量高于DN组(P<0.05)。DN+TG+SC79组24 h尿蛋白、肌酐、肾组织纤维化面积百分比、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、HSP90 mRNA和蛋白相对表达量、IL-1β及IL-6高于DN+TG组(P<0.05),PGC-1αmRNA和蛋白相对表达量低于DN+TG组(P<0.05)。结论TG可以通过抑制PI3K/Akt通路抑制HSP90的转录和翻译,从而促进PGC-1α的表达,并发挥抗炎和抗纤维化作用,从而缓解DN。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 雷公藤多甙 PI3K/AKT 热休克蛋白90 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α
下载PDF
代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1的表达 被引量:4
6
作者 刘聪 吴波 +4 位作者 李莉 陈威 李玲 韩萍 郑长青 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第18期1989-1994,共6页
目的:探讨代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1(PGC-1)表达.方法:进正常食C57BL/6J小鼠10只、进高脂高糖食8 wk小鼠5只及16 wkd小鼠10只.测定血脂、血清胰岛素(INS)及空腹血糖、肝功、肝脏重质量、腹部瘦肉及瘦肉含量... 目的:探讨代谢综合征小鼠肝脏过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1(PGC-1)表达.方法:进正常食C57BL/6J小鼠10只、进高脂高糖食8 wk小鼠5只及16 wkd小鼠10只.测定血脂、血清胰岛素(INS)及空腹血糖、肝功、肝脏重质量、腹部瘦肉及瘦肉含量,肝脏脂质含量及PGC-1蛋白表达采用Western blot免疫印迹,并做肝脏病理.结果:进高脂高糖食16 wk的小鼠腹部脂肪量、血清甘油三酯(TC)和空腹血糖(FBG)均明显高于正常小鼠(腹部脂肪量:3.63±0.62 vs 2.99±0.31.P<0.01:TC:2.31±0.16 mmol/L vs 2.04±0.15 mmol/L.P<0.01:FBG:6.90±1.84 mmol/L vs 5.11±1.86 mmol/L.P<0.05).高脂高糖食的动物血清TP、ALB及A/G低于正常动物,其中进食16 wk的动物ALB及A/G有显著差异(ALB:18.12±2.63 g/L vs 21.64±3.38 g/L,P<0.05;A/G:0.89±0.15 vs 1.06±0.18,P<0.05).血清ALT,ALP及AST高于正常动物,其中进食16wk的动物的ALP有显著差异(103.80±8.72 U/L vs 64.60±10.67 U/L,P<0.05).高脂高糖食小鼠肝脏有明显脂肪变性,16 wk重于8 wk的小鼠.16 wk进高脂高糖食的小鼠肝脏的TC和TG含量显著高于正常动物,达到正常的2倍以上(TC:0.0582±0.0251 mnlol/g干重vs 0.0275±0.0114 mmol/g干重,P<0.01;TG:0.1566±0.0166 mmol/g干重vs 0.063 1±0.0232 mmol/g干重,P<0.01).高脂高糖食小鼠肝脏PGC-1表达高于正常动物,16 wk强于8wk的小鼠.结论:高脂高糖食C57BL/6J小鼠可作为代谢综合征动物模型,其存在脂肪肝,肝脏的PGC-1蛋白表达量高于正常食小鼠,可能其参与脂肪肝的形成. 展开更多
关键词 代谢综合征 非酒精性脂肪肝 过氧化物增殖体受体γ共同作用因子-1 免疫印迹
下载PDF
番石榴叶总黄酮对2型糖尿病模型小鼠肝糖异生ERRγ/CREBH信号通路相关因子的影响 被引量:4
7
作者 王宏 傅予 +2 位作者 王蕾 江茜 刘洪斌 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第10期1366-1370,共5页
目的:探讨番石榴叶总黄酮(GLTF)对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肝脏雌激素相关受体γ(ERRγ)/环磷酸腺苷应答元件结合蛋白H(CREBH)通路相关因子的影响,探讨其降血糖作用的具体机制。方法:取健康雄性ICR小鼠,采用高糖高脂饲料喂养联合多次腹... 目的:探讨番石榴叶总黄酮(GLTF)对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肝脏雌激素相关受体γ(ERRγ)/环磷酸腺苷应答元件结合蛋白H(CREBH)通路相关因子的影响,探讨其降血糖作用的具体机制。方法:取健康雄性ICR小鼠,采用高糖高脂饲料喂养联合多次腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立T2DM模型。将造模成功的小鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组(阳性对照,0.17 g/kg)、消渴降糖胶囊组(阳性对照,0.75 g/kg)和GLTF低、高剂量组(0.047、0.094 g/kg),每组12只;另选12只正常小鼠作为正常组。除正常组和模型组小鼠灌胃等体积水外,其余各组小鼠灌胃相应药物溶液10 mL/kg,qd,连续21 d。给药结束后,检测各组小鼠空腹血糖值、血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI);采用苏木素-伊红染色法观察小鼠肝脏和胰腺组织病理学变化;采用免疫印迹法检测小鼠肝组织中ERRγ、CREBH的蛋白表达水平;采用实时定量聚合酶链式反应法检测小鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC1α)、CREB调节转录辅激活因子2(TORC2)的mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖和血清胰岛素水平均显著升高,ISI值显著降低(P<0.01);肝组织病变明显、可见大量空泡;胰腺组织中胰岛数目减少、体积变小,胰岛细胞呈轻度空泡病变;肝组织中ERRγ、CREBH的蛋白表达水平及PGC1α、TORC2的mRNA表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,GLTF各剂量组小鼠上述血糖、胰岛素指标及病理学变化均明显改善;肝组织中ERRγ、CREBH的蛋白表达水平及PGC1α、TORC2的m RNA表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:GLTF对T2DM模型小鼠具有明显降糖及肝、胰腺组织保护作用;其降血糖作用的机制可能与抑制肝脏ERRγ/CREBH信号通路有关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 番石榴叶总黄酮 雌激素相关受体γ 环磷酸腺苷应答元件结合蛋白H 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α CREB调节转录辅激活因子2 小鼠
下载PDF
GST-PPARγC1原核表达载体的构建、表达及抗GST-PPARγC1多克隆抗体的制备 被引量:3
8
作者 张燕 薛耀明 +1 位作者 郭爱林 张文敏 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2005年第5期558-561,共4页
目的在大肠杆菌中表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(PPARγC1)与谷胱甘肽-S转移酶(GST)的融合蛋白,并制备抗PPARγC1的多克隆抗体。方法从肝癌细胞系HepG2提取总RNA,用RT-PCR扩增出PPARγC1cDNA的编码序列,克隆入表达载体p... 目的在大肠杆菌中表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(PPARγC1)与谷胱甘肽-S转移酶(GST)的融合蛋白,并制备抗PPARγC1的多克隆抗体。方法从肝癌细胞系HepG2提取总RNA,用RT-PCR扩增出PPARγC1cDNA的编码序列,克隆入表达载体pGEX-4T-1中,重组载体在酶切鉴定后,在大肠杆菌中经IPTG诱导表达获得GST-PPARγC1蛋白,SDS-PAGE分析表达产物。通过亲和层吸法纯化表达的GST-PPARγC1融合蛋白,并以此为抗原制备多克隆抗体。Westernblotting检测重组抗原的免疫活性。结果经测序、酶切鉴定证明,PPARγC1基因已正确插入到pGEX-4T-1中,经IPTG诱导后,表达出相对分子量为44000的融合蛋白。Westernblotting鉴定所制备的多克隆抗体可以与PPARγC1特异性结合。结论PPARγC1片段在大肠杆菌中的成功表达及制备得到的多克隆抗体,为检测PPARγC1及其在其他组织中的表达提供了一种检测途径。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1(PPARγC1) 大肠杆菌 表达 多克隆抗体
下载PDF
白藜芦醇对胰岛β细胞凋亡的影响及机制探讨 被引量:4
9
作者 徐碧林 俞秀华 +3 位作者 申甜 喻明 汪红平 朱近悦 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第46期1-3,共3页
目的观察白藜芦醇对H_2O_2诱导的小鼠胰岛素瘤β-TC-6细胞株(以下简称胰岛β细胞)凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胰岛β细胞随机分为观察组、对照组、空白组,分别置于含白藜芦醇10μmol/L+H_2O_2200μmol/L、含H_2O_2200μmol/L、不含... 目的观察白藜芦醇对H_2O_2诱导的小鼠胰岛素瘤β-TC-6细胞株(以下简称胰岛β细胞)凋亡的影响,并探讨其机制。方法将胰岛β细胞随机分为观察组、对照组、空白组,分别置于含白藜芦醇10μmol/L+H_2O_2200μmol/L、含H_2O_2200μmol/L、不含H_2O_2的培养基中培养48 h。采用流式细胞术检测三组细胞凋亡率及活性氧簇(ROS),RT-PCR法检测细胞超氧化物歧化酶1(SOD1)mRNA,Western blot法检测细胞沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)、过氧化物酶增殖物活化受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白。结果细胞凋亡率对照组>观察组>空白组,P均<0.05;细胞SOD1 mRNA的相对表达量空白组>观察组>对照组,P均<0.05;ROS水平对照组>观察组>空白组,P均<0.05;SIRT1蛋白表达量空白组>观察组>对照组,P均<0.01;观察组、空白组PGC-1α蛋白表达量均高于对照组,P均<0.01。结论白藜芦醇可降低H_2O_2诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与其活化SIRT1/PGC-1α通路导致SOD1表达升高、ROS表达降低有关。 展开更多
关键词 糖尿病 白藜芦醇 活性氧簇 超氧化物歧化酶 沉默信息调节因子2相关酶类1 过氧化物酶增殖物活化受体γ辅激活因子1α
下载PDF
PGC-1α、miR-222-3p在妊娠糖尿病易感性中的交互作用及预测价值研究
10
作者 高镜云 郭艺 +2 位作者 肖宴 曾灵 华诏召 《徐州医科大学学报》 CAS 2023年第8期557-564,共8页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α(PGC-1α)、微小RNA-222-3p(miR-222-3p)在妊娠糖尿病(GDM)易感性中的交互作用及预测价值。方法选取2021年1月—2022年5月在贵州中医药大学第二附属医院建档的GDM高危孕妇136例作... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α(PGC-1α)、微小RNA-222-3p(miR-222-3p)在妊娠糖尿病(GDM)易感性中的交互作用及预测价值。方法选取2021年1月—2022年5月在贵州中医药大学第二附属医院建档的GDM高危孕妇136例作为研究对象。孕12~13周检测血清PGC-1α、miR-222-3p水平,孕24周~28周时进行75 g葡萄糖糖耐量试验(OGTT),并检测空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂4项等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。根据OGTT结果分为正常组、GDM组,对比2组临床资料、糖脂代谢指标、血清PGC-1α、miR-222-3p水平,Pearson相关系数分析血清PGC-1α、miR-222-3p水平与糖脂代谢指标相关性。分析PGC-1α、miR-222-3p与GDM发生的独立关系及在GDM易感性中的交互作用,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估血清PGC-1α、miR-222-3p水平对GDM的预测价值。结果GDM组年龄、孕前体质量指数、GDM史、孕前有多囊卵巢综合征比例、空腹血糖(FPG)、餐后1 h血糖(1h PG)、餐后2 h血糖界值(2h PG)、FINS、HOMA-IR、HbA1c、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、miR-222-3p高于正常组,PGC-1α低于对照组(P<0.05);血清PGC-1α水平与FPG、FINS、HOMA-IR呈负相关,miR-222-3p水平与FPG、FINS、HOMA-IR呈正相关(P<0.05);PGC-1α、miR-222-3p联合评估GDM的AUC值高于二者单独评估的AUC值(Z统计/P=3.504/0.001,2.467/0.014);调整混杂因素后,PGC-1α、miR-222-3p仍与GDM的发生独立相关(P<0.05);PGC-1α与miR-222-3p对GDM易感性存在拮抗作用,在PGC-1α与miR-222-3p共存的GDM易感性中,有41.0%是由两者交互作用引起的。结论PGC-1α、miR-222-3p在GDM易感性中存在拮抗作用,二者联合对提高GDM预测价值具有重要意义。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1α miR-222-3p 糖化血红蛋白 受试者工作特征曲线 妊娠糖尿病 易感性
下载PDF
过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用研究 被引量:4
11
作者 夏博园 李艳 +3 位作者 丁旭 李鑫 刘歆婵 于维先 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期518-523,共6页
目的初步探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和牙周炎组,每组各12只。牙周炎组采用结扎丝结扎+接种牙龈卟啉单胞菌的方法建立大鼠... 目的初步探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在牙周炎诱发大鼠肝损伤中的作用。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和牙周炎组,每组各12只。牙周炎组采用结扎丝结扎+接种牙龈卟啉单胞菌的方法建立大鼠上颌第一磨牙牙周炎模型,对照组以等体积2%羧甲基纤维素钠接种同一部位,持续6周。检测大鼠牙周探诊深度、牙齿松动度和龈沟出血指数。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肝组织病理变化情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫组织化学方法分别检测大鼠肝组织中PGC-1α、核因子E2-相关因子2(Nrf2)及线粒体转录因子A(TFAM)基因及蛋白表达水平。结果牙周炎组牙周探诊深度、牙齿松动度和龈沟出血指数数值显著高于对照组。HE结果显示:牙周炎组大鼠肝组织肝索排列紊乱,可见空泡性变及炎症细胞浸润,对照组无明显异常。qRT-PCR结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中Pgc-1α、Nrf2和Tfam的mRNA表达水平明显低于对照组。免疫组织化学结果显示:牙周炎组大鼠肝组织中PGC-1α蛋白表达水平较对照组明显降低。结论PGC-1α可能参与牙周炎诱发大鼠肝损伤过程。 展开更多
关键词 牙周炎 肝损伤 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α
下载PDF
益心泰总黄酮对H9c2心肌细胞代谢的影响 被引量:2
12
作者 李姿锐 李雅 +3 位作者 邹苏兰 陆慧玲 肖奕菲 郭志华 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第24期2964-2968,共5页
目的 探究益心泰总黄酮对H9c2心肌细胞代谢的影响及其潜在机制。方法 用去甲肾上腺素(NE)诱导H9c2细胞损伤模型。实验设立空白组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别给予350μmol·L^(-1)NE和20,50和... 目的 探究益心泰总黄酮对H9c2心肌细胞代谢的影响及其潜在机制。方法 用去甲肾上腺素(NE)诱导H9c2细胞损伤模型。实验设立空白组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组。低、中、高剂量实验组分别给予350μmol·L^(-1)NE和20,50和100μg·mL^(-1)益心泰总黄酮处置;对照组给予350μmol·L^(-1)NE和400μmol·L^(-1)盐酸曲美他嗪处置;模型组给予350μmol·L^(-1)NE处置;空白组给予DMEM处置。用CCK-8法检测H9c2心肌细胞存活率;用酶联免疫吸附试验法检测细胞外液中腺苷三磷酸(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量;用Western blot法检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α(PGC-1α)的表达水平。结果 中、高剂量实验组和对照组、模型组的心肌细胞存活率分别为(81.50±2.72)%,(75.71±1.39)%,(91.45±1.51)%和(68.27±2.20)%;ATP含量分别为(1.18±0.04),(1.32±0.10),(1.41±0.15)和(1.06±0.06)μmol;FFA含量分别为(0.53±0.06),(0.48±0.04),(0.45±0.03)和(0.67±0.07)μmol,高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。低、高剂量实验组和对照组、模型组的PPARα蛋白相对表达水平分别为1.11±0.02,1.01±0.02,0.98±0.01和1.20±0.02;PGC-1α蛋白相对表达水平分别为0.38±0.01,0.49±0.01,0.45±0.02和0.37±0.01,低、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 益心泰总黄酮对NE诱导的H9c2心肌细胞损伤有保护作用,改善细胞心肌损伤的能量代谢,其作用机制可能与抑制PPARα蛋白的表达、增强PGC-1α蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 益心泰总黄酮 H9C2心肌细胞 能量代谢 过氧化物酶体增殖物激活受体α 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅活化因子1α
原文传递
Sirtuins Function as the Modulators in Aging-related Diseases in Common or Respectively 被引量:2
13
作者 Qi-Lin Wang Shang-Jing Guo 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2015年第12期1671-1678,共8页
INTRODUCTIONAccording to the demographics, the world population over 60 years will double from 605 million to 2 billion people between 2000 and 2050. Aging is a complex process in which the organism and its ability to... INTRODUCTIONAccording to the demographics, the world population over 60 years will double from 605 million to 2 billion people between 2000 and 2050. Aging is a complex process in which the organism and its ability to respond to external stresses become progressive decline. 展开更多
关键词 Aging-related Disease DEACETYLASE Hypoxia Inducible Factor-1α NAD+ peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator- 1α SIRTUINS
原文传递
过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子-1α的研究进展 被引量:3
14
作者 于波海 滕旭 《国际免疫学杂志》 CAS 2014年第4期290-293,共4页
过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)协同刺激因子-1α(PGC-1α)是近年来发现的一种核转录辅激活因子,能通过与核受体和转录因子相互作用调节线粒体氧化代谢过程,调控线粒体生物合成,维持线粒体结构与功能的完整性;调节能量代谢过... 过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)协同刺激因子-1α(PGC-1α)是近年来发现的一种核转录辅激活因子,能通过与核受体和转录因子相互作用调节线粒体氧化代谢过程,调控线粒体生物合成,维持线粒体结构与功能的完整性;调节能量代谢过程中的基因表达、调控能量与营养平衡.近期研究显示它与代谢疾病、病毒感染、炎症反应、肿瘤的发生、发展密切相关.通过调节PGC-1α生理功能来治疗疾病和研发药物已成为研究热点. 展开更多
关键词 过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子-1α 病毒感染 炎症反应 肿瘤
原文传递
PGC-1α与肝脏胰岛素抵抗 被引量:3
15
作者 何圣清 陈燕铭 《国际内分泌代谢杂志》 2010年第5期328-331,共4页
过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子-1α(PGC-1α)是一种介导细胞能量代谢过程的核受体辅助激活因子。在肝脏,PGC-1α基因转录水平、转录后修饰及PGC-1α与相关转录因子的结合能力,可以影响肝脏糖脂代谢关键酶的表达,并和肝... 过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子-1α(PGC-1α)是一种介导细胞能量代谢过程的核受体辅助激活因子。在肝脏,PGC-1α基因转录水平、转录后修饰及PGC-1α与相关转录因子的结合能力,可以影响肝脏糖脂代谢关键酶的表达,并和肝脏胰岛素抵抗有密切关系。近年的研究认为,机体各组织PGC-1α的表达差异对胰岛素抵抗可以产生不同的影响,协调各组织的PGC-1α表达可以改善胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子-1α 胰岛素抵抗 糖异生
原文传递
PKA信号通路参与调控肝细胞cAMP反应元件结合蛋白与PGC-1α的表达 被引量:3
16
作者 王晶 许智博 +2 位作者 田慧 李艳波 刘晓民 《生物医学工程与临床》 CAS 2011年第3期277-279,共3页
目的观察蛋白激酶A(PKA)信号通路对培养的肝细胞环腺苷酸(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化及过氧化物酶增殖激活受体协同激活因子α(PGC-1α)表达的调控作用。方法利用PKA抑制剂H89和cAMP激动剂Forskolin预处理原代培养的大鼠肝脏细... 目的观察蛋白激酶A(PKA)信号通路对培养的肝细胞环腺苷酸(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化及过氧化物酶增殖激活受体协同激活因子α(PGC-1α)表达的调控作用。方法利用PKA抑制剂H89和cAMP激动剂Forskolin预处理原代培养的大鼠肝脏细胞,以Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定不同处理组CREB/P-CREB蛋白及PGC-1αmRNA的表达变化。结果以Forskolin作用的肝细胞,与对照组相比,CREB蛋白的磷酸化和PGC-1αmRNA的表达水平明显增高;预先加入PKA抑制剂H89,再加入Forskolin作用细胞,则CREB蛋白磷酸化和PGC-1αmRNA表达受到明显抑制(P<0.01),差异有统计学意义。结论 PKA信号通路参与调控肝细胞CREB的磷酸化和PGC-1α的表达,可能与糖代谢的调节有关。 展开更多
关键词 CAMP反应元件结合蛋白 过氧化物酶体增殖受体协同激活因子α 蛋白激酶A 信号转导通路 糖尿病
下载PDF
SIRT6对小鼠米色脂肪细胞适应性产热功能的影响 被引量:2
17
作者 韩在祺 崔佰吉 +1 位作者 冯波 姚璐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1827-1833,共7页
目的:探索沉默信息调节因子6(SIRT6)对小鼠米色脂肪细胞适应性产热功能的影响及其机制。方法:利用Seahorse能量代谢分析仪和real-time PCR检测SIRT6对小鼠原代米色脂肪细胞线粒体呼吸的调控作用及产热基因表达的情况;在HEK293A细胞和小... 目的:探索沉默信息调节因子6(SIRT6)对小鼠米色脂肪细胞适应性产热功能的影响及其机制。方法:利用Seahorse能量代谢分析仪和real-time PCR检测SIRT6对小鼠原代米色脂肪细胞线粒体呼吸的调控作用及产热基因表达的情况;在HEK293A细胞和小鼠原代米色脂肪细胞中利用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测SIRT6和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的相互作用;利用免疫沉淀(IP)实验检测SIRT6对PGC-1α乙酰化水平的影响,并通过双萤光素酶报告基因实验检测SIRT6对PGC-1α转录辅激活活性的调控作用。结果:过表达SIRT6可增加小鼠原代米色脂肪细胞的氧气消耗速率,上调产热基因的表达,Co-IP实验说明SIRT6与PGC-1α存在相互作用,IP实验表明SIRT6会去乙酰化PGC-1α,双萤光素酶报告基因实验证实SIRT6会协同增强PGC-1α的转录辅激活活性。结论:SIRT6通过去乙酰化PGC-1α增强小鼠原代米色脂肪细胞的适应性产热,从而促进能量消耗。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子6 米色脂肪细胞 能量代谢 适应性产热 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α
下载PDF
线粒体功能调控动脉粥样硬化的研究进展 被引量:1
18
作者 王雪梅 王怡婷 +3 位作者 曹莹 汪洁英 李婧 门可 《心血管病学进展》 CAS 2022年第11期1016-1020,1049,共6页
血管内皮细胞损伤、巨噬细胞吞噬脂质泡沫化以及平滑肌细胞的增殖和迁移是动脉粥样硬化的主要病理特征。线粒体是细胞的“ATP工厂”,高脂应激造成线粒体氧化磷酸化效率降低,ATP合成受阻,活性氧生成增加,脂质蓄积形成脂质核心。重要事件... 血管内皮细胞损伤、巨噬细胞吞噬脂质泡沫化以及平滑肌细胞的增殖和迁移是动脉粥样硬化的主要病理特征。线粒体是细胞的“ATP工厂”,高脂应激造成线粒体氧化磷酸化效率降低,ATP合成受阻,活性氧生成增加,脂质蓄积形成脂质核心。重要事件包括过氧化物酶体增殖物激活受体α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同激活因子-1α表达降低,线粒体DNA生物合成减少,线粒体膜电位降低,ATP含量下降,活性氧累积。现探讨动脉粥样硬化病理发生过程中的线粒体功能与临床干预治疗,为动脉粥样硬化的靶向干预治疗提供思路。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 线粒体功能 过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同激活因子-1α 靶向治疗
下载PDF
运动对高脂血症大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1表达的影响 被引量:2
19
作者 刘聪 陈威 +3 位作者 李莉 李玲 韩萍 刘国良 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第1期27-30,共4页
目的通过研究高脂血症大鼠运动后骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1的变化,探讨过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1在运动改善大鼠能量代谢中的作用。方法将26只大鼠分为3组,正常对照组9只,高脂膳食组(高脂组)9只,高脂膳... 目的通过研究高脂血症大鼠运动后骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1的变化,探讨过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1在运动改善大鼠能量代谢中的作用。方法将26只大鼠分为3组,正常对照组9只,高脂膳食组(高脂组)9只,高脂膳食+60min运动组(运动组)8只。测定各组骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1基因和蛋白表达的变化。结果高脂组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较对照组显著升高(P<0.05);运动组甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较高脂组显著降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇较高脂组显著升高(P<0.05)。与对照组比较,运动组大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1mRNA表达显著增高(P<0.01);与高脂组大鼠比较,运动组大鼠骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1mRNA表达显著增高(P<0.05)。运动组骨骼肌过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1蛋白表达较对照组增加了2.14倍(P<0.05),较高脂组增加了2.02倍(P<0.05)。结论运动能够通过过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1改善骨骼肌的能量代谢,从而改善机体的脂质代谢,防止糖代谢异常和动脉粥样硬化的发生。 展开更多
关键词 内科学 大鼠 高脂血症 过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子1 糖耐量异常 动脉粥 样硬化 骨骼肌
下载PDF
Effectiveness of sub-maximal intermittent exercise on muscle glycogen depletion, PGC-1<i>α</i>and PDK-4 gene expression
20
作者 Keisuke Shiose Takuro Tobina +2 位作者 Yasuki Higaki Akira Kiyonaga Hiroaki Tanaka 《Open Journal of Molecular and Integrative Physiology》 2012年第4期119-126,共8页
Several metabolic gene expressions are regulated in concert with muscle glycogen status. We hypothesized that intermittent exercise performed at high but sub-maximal intensities with long recovery periods would induce... Several metabolic gene expressions are regulated in concert with muscle glycogen status. We hypothesized that intermittent exercise performed at high but sub-maximal intensities with long recovery periods would induce a low glycogen state that would stimul- ate peroxisome proliferator-activated receptor-γ coa- ctivator-1α (PGC1-α) and pyruvate dehydrogenase kinase-4 (PDK-4) gene expression in muscle. Nine young human subjects performed two intermittent exercise sessions. One session consisted of 60 s cycling bouts at VO2max (IE100%), and the other session consisted of 75 s cycling bouts at 80% VO2max (IE80%). Twelve bouts of exercise were completed in both sessions with a 4 min rest between each bout. Muscle specimens were obtained at pre-exercise and immediately, 1.5 h and 3 h post-exercise. Muscle gly- cogen was significantly decreased after both sessions (IE100%, 94.1 ± 5.8 to 38.7 ± 5.5 mmol/kg w.w.;IE80%, 94.6 ± 9.1 to 53.3 ± 4.8 mmol/kg w.w.;both P α and PDK- 4 mRNA expression were significantly increased after exercise in both IE100% and IE80% (PGC-1α: ~3.7 and ~2.9-fold, respectively;PDK-4: ~11.1 and ~3.5-fold, respectively;all P 100% than in IE80% (P a and PDK-4 mRNA expression, suggesting that increasing exercise intensity contributes to muscle glycogen depletion and PDK-4 mRNA expression in human skeletal muscle. 展开更多
关键词 Intermittent Exercise Muscle GLYCOGEN peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α PYRUVATE Dehydrogenase Kinase-4
下载PDF
上一页 1 2 9 下一页 到第
使用帮助 返回顶部