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丁苯酞对缺血性脑卒中的保护机制及治疗研究进展 被引量:42
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作者 侯园园 梁志刚 孙旭文 《医学综述》 2018年第19期3841-3846,共6页
缺血性脑卒中是中国乃至全世界较常见的高病死率及致残率疾病之一。丁苯酞作为中国自主研发的新药,临床在缺血性脑卒中患者中个体化应用。除有线粒体保护作用外,其还有抑制细胞氧化应激、改善脑血管侧支循环和微循环、保护血脑屏障等一... 缺血性脑卒中是中国乃至全世界较常见的高病死率及致残率疾病之一。丁苯酞作为中国自主研发的新药,临床在缺血性脑卒中患者中个体化应用。除有线粒体保护作用外,其还有抑制细胞氧化应激、改善脑血管侧支循环和微循环、保护血脑屏障等一系列作用。丁苯酞通过多项机制保护缺血性脑卒中患者的神经功能,改善患者的生活能力及认知功能,明显改善患者短期预后。未来,需设计更多严谨的前瞻性临床试验进一步验证丁苯酞的临床有效性,为缺血性脑卒中急性期治疗提供新方法。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 丁苯酞 神经保护 侧支循环
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丙戊酸钠对重型颅脑损伤患者的神经保护作用及癫痫预防效果的临床观察 被引量:8
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作者 董宇为 夏学巍 +2 位作者 冯波 魏小兵 王喆 《医学综述》 2018年第20期4137-4141,共5页
目的探讨丙戊酸钠对重型颅脑损伤(s TBI)患者的神经保护作用以及癫痫预防效果。方法选取2015年2月至2017年2月汉中市中心医院收治的90例s TBI患者为研究对象,按照随机数字法分为观察组和对照组各45例,均行开颅手术。观察组术前、术中分... 目的探讨丙戊酸钠对重型颅脑损伤(s TBI)患者的神经保护作用以及癫痫预防效果。方法选取2015年2月至2017年2月汉中市中心医院收治的90例s TBI患者为研究对象,按照随机数字法分为观察组和对照组各45例,均行开颅手术。观察组术前、术中分别静脉注射15 mg/kg和5 mg/kg丙戊酸钠,术后5 mg/kg静脉注射每8小时1次,持续3 d后改用口服丙戊酸钠片每次0. 4 g,每日3次。对照组住院期间采用注射用苯妥英钠静脉推注每次0. 1 g,每日3次,出院后继续口服苯妥英钠片每次200 mg,每日3次,均治疗1个月。以美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数(BI)为标准,比较两组患者治疗后1个月的神经功能恢复情况;患者治疗前和治疗后1个月的外周血缺氧诱导因子1(HIF-1)、脑组织神经生长因子(NGF)以及血清干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;记录两组患者治疗后3个月的格拉斯哥预后评分量表(GOS)评分作为患者临床结局判定分级标准;两组患者治疗期间的不良反应发生率、治疗后3个月内的癫痫发生率。结果治疗后1个月,观察组NIHSS评分显著低于对照组[(7. 1±2. 1)分比(9. 9±3. 2)分]、BI评分显著高于对照组[(58±12)分比(42±14)分](P <0. 01)。治疗后1个月,观察组患者外周血HIF-1、NGF、IL-6、IFN-γ、TNF-α显著低于对照组[(289±21)μg/L比(335±42)μg/L、(9. 4±2. 1)μg/L比(13. 2±3. 3)μg/L、(43±14) ng/L比(55±15) ng/L、(32±15) ng/L比(40±13) ng/L、(17±7) ng/L比(23±18) ng/L](P <0. 01)。治疗后3个月,观察组中恢复良好的患者占比显著高于对照组[35. 56%(16/45)比15. 56%(7/45)](P <0. 05)。观察组治疗期间总不良反应发生率显著低于对照组[11. 11%(5/45)比28. 88%(13/45)](P <0. 05),两组患者治疗结束后3个月的癫痫发生率比较差异无统计学意义[13. 33%(6/45)比15. 56%(7/45)](P> 0. 05)。结论与苯妥英钠相比,丙戊酸钠可明显减轻s TBI� 展开更多
关键词 重型颅脑损伤 丙戊酸钠 苯妥英钠 神经保护 癫痫
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莱菔硫烷通过调控Nrf2/ARE通路的神经保护作用研究进展 被引量:5
3
作者 王玉敏 成龙 +4 位作者 崔其福 赵丽楠 王月华 杜冠华 王洪权 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第17期1445-1449,共5页
应用植物化学物(phytochemicals)调控Nrf2/ARE通路成为预防和治疗氧化应激相关疾病的靶点。在十字花科植物中存在的天然强抗氧化剂莱菔硫烷在体内和体外具有广泛的神经保护作用,近期研究表明,其对Nrf2/ARE通路的调控作用介导其神经保护... 应用植物化学物(phytochemicals)调控Nrf2/ARE通路成为预防和治疗氧化应激相关疾病的靶点。在十字花科植物中存在的天然强抗氧化剂莱菔硫烷在体内和体外具有广泛的神经保护作用,近期研究表明,其对Nrf2/ARE通路的调控作用介导其神经保护作用。笔者就莱菔硫烷通过调控Nrf2/ARE通路的神经保护作用研究进展进行综述。 展开更多
关键词 NRF2 血红素加氧酶-1 莱菔硫烷 神经保护
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奥氮平对鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的保护作用 被引量:3
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作者 王新钊 谭庆荣 +5 位作者 王传跃 王怀海 刘晓军 陈云春 张瑞国 皇甫恩 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期187-191,共5页
探讨非典型抗精神病药物奥氮平对鱼藤酮诱导神经元凋亡的可能保护作用及其机制。以NGF诱导后的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞凋亡。用不同浓度奥氮平、氟哌啶醇预处理后,观察鱼藤酮对PC12细胞的作用,分别用噻唑蓝(MTT)法检... 探讨非典型抗精神病药物奥氮平对鱼藤酮诱导神经元凋亡的可能保护作用及其机制。以NGF诱导后的PC12细胞作为细胞模型,采用鱼藤酮诱导细胞凋亡。用不同浓度奥氮平、氟哌啶醇预处理后,观察鱼藤酮对PC12细胞的作用,分别用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率、Hoechst33342染色观察细胞形态学改变,并对二者的结果进行比较。鱼藤酮以剂量依赖的方式杀死PC12细胞。鱼藤酮(6μmol/L)作用后,奥氮平(50μmol/L)组预处理48h的细胞活力显著高于对照组(无药物预处理)(P<0.05);鱼藤酮(4、6、8μmol/L)作用后,氟哌啶醇组(20、40、60μmol/L)的细胞活力均低于对照组。流式细胞仪检测结果显示,对照组、氟哌啶醇(20μmol/L)组、奥氮平(50μmol/L)组、空白对照组(无药物预处理以及鱼藤酮处理)的细胞凋亡率依次为(32.2±1.3)%、(42.1±1.0)%、(14.0±1.0)%和(1.3±0.3)%。Hoechst33342染色结果显示,对照组每个视野多见凋亡细胞,细胞核裂解为碎块,氟哌啶醇组更明显;奥氮平组凋亡细胞数量较氟哌啶醇组及对照组为少。结果提示奥氮平对鱼藤酮诱导PC12细胞的凋亡具有保护作用,这可能是奥氮平和氟哌啶醇在精神分裂症病人应用中有不同的治疗效果和副作用的部分机制。 展开更多
关键词 PC12细胞 奥氮平 鱼藤酮 凋亡 神经保护
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GM1对大鼠脑缺血再灌注损伤的谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸及葡萄糖含量的影响 被引量:2
5
作者 毛捷 陈劲草 +1 位作者 黄军 袁贤瑞 《国际神经病学神经外科学杂志》 2009年第3期193-196,共4页
目的探讨GM1对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用。方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观测外源性GM1对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸及葡萄糖含量的影响。结果再灌注组、治疗组谷氨酸、天门冬氨酸、乳... 目的探讨GM1对脑缺血再灌注损伤的神经细胞的保护作用。方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观测外源性GM1对脑缺血再灌注损伤后脑细胞外液谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸及葡萄糖含量的影响。结果再灌注组、治疗组谷氨酸、天门冬氨酸、乳酸基础水平与假手术组基本相同,缺血后迅速升高,再灌注30分钟达高峰,其后逐渐下降。再灌注组在30~120min内显著高于对照组(P(0.05),治疗组在30~90min内显著高于对照组,但低于再灌注组(P(0.05);再灌注组、治疗组葡萄糖缺血后迅速降低,再灌注30min达低谷,其后逐渐上升。再灌注组在30~120min内显著低于对照组,治疗组在30~90min内低于对照组,但显著高于再灌注组(P(0.05)。结论缺血再灌注损伤引起的神经损害与兴奋性氨基酸有关,早期使用GM1治疗,明显减轻脑组织中乳酸的堆积,增加葡萄糖含量,增强神经元细胞的存活。 展开更多
关键词 GM1 兴奋性氨基酸 乳酸 葡萄糖 神经保护 体内微透析
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香芹酚对大鼠急性脊髓损伤的保护作用 被引量:3
6
作者 李国亮 邸方 杨亚东 《中国临床神经外科杂志》 2016年第9期549-552,共4页
目的 探讨香芹酚对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经功能的影响及其机制。方法 将60只雄性SD大鼠(200-250 g)随机分为5组:假手术组(n=12)、SCI组(n=12)、香芹酚组(n=36),香芹酚组根据香芹酚剂量分为低、中、高剂量3个亚组,每亚组1... 目的 探讨香芹酚对大鼠脊髓损伤(SCI)后神经功能的影响及其机制。方法 将60只雄性SD大鼠(200-250 g)随机分为5组:假手术组(n=12)、SCI组(n=12)、香芹酚组(n=36),香芹酚组根据香芹酚剂量分为低、中、高剂量3个亚组,每亚组12只。低、中、高剂量香芹酚组SCI后30 min腹腔注射香芹酚,剂量分别为10、20、40 mg/kg,每日一次;假手术组和SCI组每日腹腔注射等量生理盐水。采用Allen法建立大鼠SCI模型;假手术组只行椎板切除手术。SCI后24、48、72 h,采用BBB评分评估大鼠神经功能;SCI后72 h,采用ELISA法检测损伤脊髓组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、caspase-3活性;Western-blot法检测损伤脊髓组织Bax,Bcl-2蛋白表达水平。结果 SCI后,大鼠BBB评分均明显降低(P〈0.05),损伤脊髓组织水肿指数以及MDA、caspase-3和Bax水平均明显增高(P〈0.05),而SOD、GSH、CAT、Bcl-2水平均明显降低(P〈0.05);香芹酚能明显改善大鼠BBB评分(P〈0.05),明显降低水肿指数以及MDA、caspase-3和Bax水平(P〈0.05),而显著增加CAT、SOD、GSH、Bcl-2水平(P〈0.05)。结论 香芹酚可通过减轻脊髓水肿、抑制氧化应激反应以及抗凋亡作用而对SCI大鼠发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脊髓损伤 氧化应激 细胞凋亡 香芹酚 大鼠
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大鼠脑缺血损伤后锂盐治疗对海马CA1区的影响 被引量:2
7
作者 梅莉 钱燕宁 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2006年第10期766-767,共2页
目的探讨大鼠局灶脑缺血损伤后锂盐治疗对海马CA1神经元形态学变化的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血损伤后氯化锂治疗组(LI组),按处死时间不同,将各组再分为三个亚组:SH1d、SH2d、SH3d组;IR1dI、... 目的探讨大鼠局灶脑缺血损伤后锂盐治疗对海马CA1神经元形态学变化的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血-再灌注组(IR组)和缺血损伤后氯化锂治疗组(LI组),按处死时间不同,将各组再分为三个亚组:SH1d、SH2d、SH3d组;IR1dI、R2dI、R3d组;LI1d、LI2d、LI3d组。线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶脑缺血模型,1.5 h后再灌注。LI组于脑缺血后1 h,氯化锂(3 mmol/kg)腹腔注射,每天一次至处死。SH组和IR组以生理盐水替代。HE染色比较各组缺血损伤后1、2、3 d海马CA1区神经元损伤程度。结果虽然LI组与IR组的CA1区存活锥体细胞数存在类似下降趋势,但LI2d组、LI3d组分别较IR2d组I、R3d组存活锥体细胞数明显增多(P<0.01)。结论大鼠局灶脑缺血后氯化锂的治疗能减轻海马神经元的损伤程度。 展开更多
关键词 脑缺血 氯化锂 神经保护
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线粒体K_(ATP)通道开放剂对多巴胺能神经细胞的保护作用研究 被引量:1
8
作者 钱坤 李琳 +1 位作者 刘振国 戚辰 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期669-672,共4页
目的研究线粒体KATP通道的开放对于鱼藤酮诱导的细胞凋亡的保护作用并初步探讨其机制。方法用神经生长因子(NGF)将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元模型,经鱼藤酮和线粒体KATP通道的开放剂二氮嗪及选择性线粒体KATP通道拮抗剂5-羟葵酸(... 目的研究线粒体KATP通道的开放对于鱼藤酮诱导的细胞凋亡的保护作用并初步探讨其机制。方法用神经生长因子(NGF)将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元模型,经鱼藤酮和线粒体KATP通道的开放剂二氮嗪及选择性线粒体KATP通道拮抗剂5-羟葵酸(5-HD)处理,用台盼蓝染色和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,磷脂酰丝氨酸外翻法(Annexin V)检测细胞的凋亡,JC-1检测线粒体膜电位的变化。结果经鱼藤酮处理24h后PC12细胞突起结构消失,细胞体积变小,形态变圆,台盼蓝染色阳性细胞增多,细胞活力下降,可见An-nexin V阳性的早期凋亡细胞,凋亡率为31.1%±2.65%(P<0.01);同时加入二氮嗪能减少PC12细胞的凋亡,凋亡率为17.9%±0.71%(P<0.05);JC-1染色法证实二氮嗪可稳定线粒体膜电位。而同时加入5-HD的PC12细胞活力及线粒体膜电位与鱼藤酮处理组相比无变化。结论鱼藤酮可引起多巴胺神经元的凋亡,线粒体KATP通道的开放剂二氮嗪能够拮抗鱼藤酮的毒性作用,其机制可能是通过在线粒体膜电位降低时稳定线粒体膜电位而起到对多巴胺能细胞的保护作用。 展开更多
关键词 线粒体KATP通道 鱼藤酮 二氮嗪 神经保护
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氯化锂对大鼠局灶脑缺血再灌后磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)表达的影响
9
作者 梅莉 钱燕宁 王斌 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2006年第1期19-21,共3页
Objective to investigate the effects on P-Akt of short-time postinsult treatment with lithium in a rat model of middle cerebral artery occulsion/reperfusion. Methods Inserted with a nylon the right middle cerebral art... Objective to investigate the effects on P-Akt of short-time postinsult treatment with lithium in a rat model of middle cerebral artery occulsion/reperfusion. Methods Inserted with a nylon the right middle cerebral artery of rats was occluded for 1.5h, then recirculation was instituted for various times before death. Experiment 1: SD rats were randomly divided into five subgroups: LI0(0mmol/kg), LI0.5(0.5mmol/kg), LI1(1mmol/kg), LI3(3mmol/kg) andLI5(0mmol/kg), and they were killed two days after ischemic insult. Six rats were used in each subgroup. Experiment 2: SD rats were randomly divided into two groups: ischemia-reperfusion group (IR group) and postinsult treatment with lithium group (LI group, LI = 3mmol/kg). According to the time when they were killed, they were further divided into 4 subgroups: IR6h 、IR1d、IR2d、IR3d;LI6h、LI1d、LI2d、LI3d. Lithium was injected into LI-group’s abdominal cavity one hour after ischemia, and once everyday until they were killed. Saline was injected into IR-group’s with the same treatment. P-Akt protein levels in ischemia hippocampus were detected by Western Blotting. Result ①in Experiment 1, compared to other dosage groups, by 2-day postinsult treatment with lithium, the levels of P-Akt of 3-mmol-per-kg-dosage group were highest; ②in Experiment 2, P-Akt was detectable 6 hours after ischemia in both groups, and the levels of P-Akt expression reached the highest 3 days later. Within the same period, P-Akt was up-regulated more action in LI group than that in IR group. Conclusion our results suggest that postinsult lithium treatment increases the levels of anti-apoptotic protein P-Akt, and it is appropriate with 3mmol/kg. 展开更多
关键词 磷酸化蛋白激酶 氯化锂 脑缺血再灌 局灶 大鼠 细胞生存 信号通路 磷脂酰肌醇 生长因子 体内外
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TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用 被引量:1
10
作者 王赞 姜宏宇 +2 位作者 付军 邢宏义 Angela Fendel 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第17期1684-1686,共3页
目的探讨TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用及其机制。方法制备小鼠大脑中动脉梗死模型,分别检测对照组、90min大脑中动脉梗死(MCAO)组、PBSMCAO组、FlipMCAO组、TAT-FlipMCAO组梗死体积的变化,应用Western印迹法观... 目的探讨TAT-Flip融合蛋白在小鼠大脑中动脉梗死模型中的保护作用及其机制。方法制备小鼠大脑中动脉梗死模型,分别检测对照组、90min大脑中动脉梗死(MCAO)组、PBSMCAO组、FlipMCAO组、TAT-FlipMCAO组梗死体积的变化,应用Western印迹法观察caspase-8,caspase-3,Bcl-xl蛋白表达的变化。结果TAT-Flip融合蛋白可以减少梗死面积,引起caspase-8,caspase-3的蛋白表达下降,Bcl-xl蛋白表达升高。结论TAT-Flip融合蛋白可以减少小鼠MCAO模型的梗死面积,保护脑组织,减少脑损伤。 展开更多
关键词 TAT-Flip 大脑中动脉梗死 小鼠 神经保护
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激活δ-阿片受体可对抗原代培养神经元氧糖剥夺损伤
11
作者 李名伟 朱敏 +3 位作者 田雪松 区晓敏 夏萤 郭景春 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期389-393,共5页
目的研究皮层δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)的抗神经元氧糖剥夺损伤作用。方法采用原代培养胎鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,分别加入DOR选择性激动剂TAN-67、拮抗剂naltrindole及PKC抑制剂cheleryt... 目的研究皮层δ-阿片受体(δ-opioid receptor,DOR)的抗神经元氧糖剥夺损伤作用。方法采用原代培养胎鼠皮层神经元氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型,分别加入DOR选择性激动剂TAN-67、拮抗剂naltrindole及PKC抑制剂chelerythrine(CHE),检测再灌注后培液中LDH水平、进行死/活细胞染色,并利用Western blot检测再灌注24h后DOR蛋白表达水平。结果与单纯OGD组相比,OGD+TAN-67组培液中的LDH水平明显下降,荧光染色显示活细胞增加死细胞减少,且DOR蛋白表达增加;OGD+naltrindole组则细胞受损加重,且DOR蛋白表达减少。PKC抑制剂CHE能抑制DOR激活后培液中LDH水平的下调。结论DOR激动剂可以抗神经元氧糖剥夺损伤,拮抗DOR则加重该损伤。PKC可能参与了DOR的神经保护作用。 展开更多
关键词 神经元 氧糖剥夺 Δ-阿片受体 神经保护
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粒细胞集落刺激因子的神经保护作用及临床试验研究进展
12
作者 罗薇 舒斯云 +1 位作者 马林 王斌 《中国现代医生》 2018年第14期164-168,共5页
粒细胞集落刺激因子作为一种刺激骨髓粒系造血的生长因子,在临床上被用于治疗各种原因引起的粒细胞减少症。然而,越来越多体内外研究实验及临床试验表明粒细胞集落刺激因子通过激活多种信号转导通路在神经系统损伤性疾病中发挥神经保护... 粒细胞集落刺激因子作为一种刺激骨髓粒系造血的生长因子,在临床上被用于治疗各种原因引起的粒细胞减少症。然而,越来越多体内外研究实验及临床试验表明粒细胞集落刺激因子通过激活多种信号转导通路在神经系统损伤性疾病中发挥神经保护作用,包括动员外周干细胞迁移至神经系统、减轻神经细胞凋亡、平衡炎症反应、促进神经干细胞再生及血管生成等,但也存在一定的争议。目前在脑卒中、肌萎缩性侧索硬化及脊髓损伤等神经系统疾病中采用粒细胞集落刺激因子治疗已进入临床试验阶段,在缺氧缺血性脑损伤新生动物模型中也证实其疗效。现将粒细胞集落刺激因子的神经保护作用及临床试验安全性及疗效作一综述。 展开更多
关键词 粒细胞集落刺激因子 神经损伤疾病 新生儿缺血缺氧性脑损伤 神经保护 临床试验
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糖尿病患者脑缺血机制研究进展
13
作者 王云涛 《武警后勤学院学报(医学版)》 CAS 2017年第1期90-92,共3页
糖尿病患者缺血性脑损伤的发病率和死亡率较普通人群高。糖尿病患者术中发生脑缺血严重影响患者术后生存质量,降低生存率,是围术期最严重的并发症之一。研究表明,糖尿病患者更容易发生脑缺血,且损伤更为严重。麻醉医生实施麻醉时,会承... 糖尿病患者缺血性脑损伤的发病率和死亡率较普通人群高。糖尿病患者术中发生脑缺血严重影响患者术后生存质量,降低生存率,是围术期最严重的并发症之一。研究表明,糖尿病患者更容易发生脑缺血,且损伤更为严重。麻醉医生实施麻醉时,会承担更大的风险。本综述总结近几年糖尿病脑缺血的相关文献,阐述了糖尿病患者脑缺血的相关机制,为麻醉医生在临床工作中提供理论支持。随着糖尿病患者的增多,此类患者实施脑保护是必要的。 展开更多
关键词 糖尿病 脑缺血 脑保护 机制
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尾静脉注射脂肪间充质干细胞修复大鼠脑缺血再灌注损伤
14
作者 单伟 房艳 李德华 《解剖科学进展》 2016年第4期416-418,422,共4页
目的探讨经尾静脉注射脂肪间充质干细胞是否对脑缺血再灌注损伤有一定的修复作用及相关机制。方法 45只SD大鼠随机均分为假手术组(sham),模型组(I/R)和治疗组(ADMSCs)。I/R和ADMSCs组大鼠采用线栓法大脑中动脉脑缺血再灌模型(MCAO)建立... 目的探讨经尾静脉注射脂肪间充质干细胞是否对脑缺血再灌注损伤有一定的修复作用及相关机制。方法 45只SD大鼠随机均分为假手术组(sham),模型组(I/R)和治疗组(ADMSCs)。I/R和ADMSCs组大鼠采用线栓法大脑中动脉脑缺血再灌模型(MCAO)建立局灶性脑缺血再灌动物模型。缺血2h后再灌注,6ADMSCs组再灌注0和12h经尾静脉注射2.0×10个(0.5ml)脂肪间充质干细胞,I/R组注射等量的生理盐水。再灌注24h后处死大鼠并迅速取脑组织。通过TTC染色计算脑梗塞面积;TUNEL检测缺血部分脑组织中的细胞凋亡情况;Western blot检测缺血部分脑组织中i NOS和bcl-2/bax的表达水平。结果 ADMSCs组显著降低了脑梗塞体积,抑制神经细胞凋亡,减少Bax/bcl-2蛋白比,i NOS的表达水平明显下调。结论尾静脉注射ADMSCs修复脑I/R损伤可能与抑制神经细胞凋亡和i NOS表达相关。 展开更多
关键词 脂肪间充质干细胞 脑缺血再灌注损伤 凋亡 i NOS SD大鼠
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核转录因子KappaB在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用
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作者 汪晶晶 周名雄 《解剖与临床》 2009年第3期218-220,共3页
目的:探讨核转录因子KappaB(NF—κB)在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用。方法:搜寻并分析清华同方以及Pubmed数据库上近5年有关NF—κB和脑缺氧缺血再灌注的资料。结果:目前大量的研究表明NF—κB参与了缺氧缺血再灌注后的脑损伤过... 目的:探讨核转录因子KappaB(NF—κB)在脑缺氧缺血再灌注损伤中的作用。方法:搜寻并分析清华同方以及Pubmed数据库上近5年有关NF—κB和脑缺氧缺血再灌注的资料。结果:目前大量的研究表明NF—κB参与了缺氧缺血再灌注后的脑损伤过程,但对于它的作用仍存在争议。结论:NF—κB在脑缺氧缺血再灌注损伤中有脑损伤及神经保护的双重作用。 展开更多
关键词 NF—κB 脑缺氧 缺血再灌注损伤 神经保护
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灵芝三萜单体细胞保护与自噬诱导活性比较 被引量:2
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作者 许晓燕 罗霞 +4 位作者 邱欣玉 魏巍 江南 郑林用 余梦瑶 《中国食用菌》 2013年第6期32-35,共4页
比较不同灵芝三萜单体对PC12细胞保护和自噬诱导活性的差异。结果表明,灵芝酸A、B、C、C2、DM、K对H2O2诱导的细胞损伤最大保护率分别为32.83%、12.63%、53.03%、30.30%、2.53%和25.25%;对Aβ25-35诱导的细胞损伤最大保护率分别为6.74%... 比较不同灵芝三萜单体对PC12细胞保护和自噬诱导活性的差异。结果表明,灵芝酸A、B、C、C2、DM、K对H2O2诱导的细胞损伤最大保护率分别为32.83%、12.63%、53.03%、30.30%、2.53%和25.25%;对Aβ25-35诱导的细胞损伤最大保护率分别为6.74%、29.02%、23.81%、25.07%、10.15%和5.12%;自噬诱导最大阳性率分别达到22.33%、32.67%、35.50%、28.33%、11.83%和29.50%。不同灵芝三萜单体的活性也有明显的差异,且各单体在不同活性方面均未表现出一致的强弱关系。 展开更多
关键词 灵芝 三萜 阿尔茨海默症 神经保护
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应重视对视网膜疾病的神经保护研究及临床应用 被引量:1
17
作者 惠延年 《眼科》 CAS 2006年第4期217-219,共3页
虽然近年来手术和激光等技术在治疗视网膜疾病,如视网膜变性、视网膜脱离等方面已取得长足进步,但视网膜病治疗后的视功能后果仍然有限。视网膜损伤后,光感受器细胞在缺氧下死亡,视网膜神经元的凋亡、存活及援救与多种生化改变、介质和... 虽然近年来手术和激光等技术在治疗视网膜疾病,如视网膜变性、视网膜脱离等方面已取得长足进步,但视网膜病治疗后的视功能后果仍然有限。视网膜损伤后,光感受器细胞在缺氧下死亡,视网膜神经元的凋亡、存活及援救与多种生化改变、介质和神经营养因子等有关,胶质细胞的反应对其也有影响。为了促使视网膜的功能恢复,应该重视对视网膜的病理学和神经保护的研究和临床应用。 展开更多
关键词 神经保护 视网膜疾病
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调控沉默信息调节因子2同系物1活性对脑缺血大鼠血管发生的影响 被引量:7
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作者 马毓 何晓燕 +2 位作者 党辉 朱沂 李红燕 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期456-463,共8页
目的探讨调控沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)活性对脑缺血大鼠血管发生的影响及其相关机制.方法将120只清洁级健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为4组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组(模型组)、SIRT1激动剂组(激动剂组... 目的探讨调控沉默信息调节因子2同系物1(SIRT1)活性对脑缺血大鼠血管发生的影响及其相关机制.方法将120只清洁级健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为4组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组(模型组)、SIRT1激动剂组(激动剂组)和SIRT1抑制剂组(抑制剂组),每组大鼠各30只.用线栓法制作短暂性大脑中动脉栓塞模型;恢复血流再灌注24h,对大鼠进行神经功能评分;氯化三苯基四氮唑染色法测定大鼠脑梗死面积;ELISA法检测缺血脑组织SIRT1去乙酰化酶活性;免疫组织化学法检测缺血脑皮质区CD34表达和微血管密度(MVD)计数;蛋白质印迹法检测缺血脑组织SIRT1、血管内皮生长因子(VEGF)和促红细胞生成素(EPO)蛋白伪表达水平.结果模型组缺血脑组织SIRT1去乙酰化酶活性为(7.721±0.581)U/L,较假手术组[(13.828±0.828)U/L]显著降低(t=8.650,P〈0.01);激动剂组缺血脑SIRT1去乙酰化酶活性为(26.165±0.971)U/L,较模型组显著升高(t=-26.123,P〈0.01);抑制剂组缺血脑SIRT1去乙酰化酶活性(17.094±1.012)U/L,较激动剂组显著降低(t=12.848,P〈0.01).大鼠缺血脑组织SIRT1被激活后,其神经功能缺损评分[(1.333±0.516)分]较模型组[(2.667±0.516)分]明显降低(t=4.822,P〈0.01);抑制SIRT1活性后,其神经功能缺损评分[(2.500±0.548)分]较激动剂组显著升高(t=-4.147,P〈0.01).模型组脑梗死面积为15.473%±3.049%,激活缺血脑组织SIRT1后,脑梗死面积(9.152%±1.803%)明显缩小(t=3.188,P〈0.05).免疫组织化学结果显示缺血脑皮质区染成棕色的细胞为CD34染色阳性细胞;激活SIRT1可使缺血脑皮质区MVD计数显著增加[激动剂组MVD计数:每高倍镜下(8.167±1.941)个,模型组MVD计数:每高倍镜下(3.167±0.753)个,t=-6.864,P〈0.01].免疫印迹结果表明,激活缺血脑组织SIRT1后,缺血脑组织中VEGF(激动剂组: 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 沉默信息调节蛋白质类 神经保护 血管生成 血管内皮生长因子 红细胞生成素
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复方地黄对快速老化痴呆小鼠脑组织凋亡机制的实验研究 被引量:6
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作者 刘丹阳 侯魁元 《医学研究杂志》 2011年第6期66-70,共5页
目的研究复方地黄汤对快速老化痴呆小鼠大脑组织的PKA、CREB酶的改变影响,以及电镜下神经元形态变化,进一步探讨复方地黄汤对老年痴呆的作用途径,分析探讨其疗效作用。方法将快速老化小鼠随机分为3组:地黄组,治疗组,模型组。地黄组给予... 目的研究复方地黄汤对快速老化痴呆小鼠大脑组织的PKA、CREB酶的改变影响,以及电镜下神经元形态变化,进一步探讨复方地黄汤对老年痴呆的作用途径,分析探讨其疗效作用。方法将快速老化小鼠随机分为3组:地黄组,治疗组,模型组。地黄组给予复方地黄混浊液2m l/d灌胃,治疗组给予脑复康水溶液2m l/d,500mg/kg体重(75片/300毫升纯净水),正常对照组采用健康昆明种小鼠,和模型组用生理盐水2m l/d灌胃,以上均为每天分次给药,灌胃3周,每隔3天休息1天。3周后,各组小鼠进行行为学测试,检测脑组织PKA、CREB酶的改变及电子显微镜观察神经元细胞形态的变化。结果地黄组和治疗组潜伏期明显缩短、在原平台停留时间延长,与模型组相比具有差异(P<0.05),说明治疗有效。PKA、CREB活性均明显增高与模型组比较(P<0.05),治疗组与实验组比较无显著差异(P>0.05)。超微结构复方地黄组海马神经元损伤轻微,大部分核膜清楚完整,细胞核染色质基本呈正常分布,核周间隙清晰可见。大部分细胞器清晰可见,神经纤维较丰富、排列有序,突触膜清晰,突触间隙不清,突触小泡较多。结论复方地黄能够提高快速老化小鼠的学习和记忆能力,并能改善PKA/CREB信号转导通路,促进突触结构发生,在形态结构上能减少脑组织神经元的损伤,维护突触的健全和完整。表明复方地黄汤能增强改善快速老化痴呆小鼠的PKA/CREB信号通路,具有治疗作用。 展开更多
关键词 复方地黄汤 学习记忆力 PKA CREB酶 神经元保护
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三七皂苷对大鼠高眼压RGCL神经元的保护作用 被引量:3
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作者 李坚文 刘军 +2 位作者 曾志涛 韩华云 李海龙 《中国基层医药》 CAS 2007年第7期1113-1115,共3页
目的探讨三七皂苷(panax notogmseng saponins,PNS)是否对持续性高眼压导致的大鼠视网膜神经元损伤有保护作用。方法健康 SD 大鼠42只,其中6只为正常对照组,其余36只采用 AKIRA 法,烙闭大鼠右眼上巩膜静脉,制作大鼠持续性高眼压模型,随... 目的探讨三七皂苷(panax notogmseng saponins,PNS)是否对持续性高眼压导致的大鼠视网膜神经元损伤有保护作用。方法健康 SD 大鼠42只,其中6只为正常对照组,其余36只采用 AKIRA 法,烙闭大鼠右眼上巩膜静脉,制作大鼠持续性高眼压模型,随机分为生理盐水组(A 组),PNS 治疗组(B 组)分别予生理盐水及 PNS 150 mg/kg 进行治疗,按观察时间随机分为3个亚组。治疗1、2、4周处死大鼠剥取视网膜作全层铺片行(retinal ganglion cells layer,RGCL)神经元计数分析。结果正常对照组双眼 RGCL 神经元计数比较差异无统计学意义(P>0.05),A 组及 B 组实验眼在以上各时段 RGCL 神经元计数与正常比较差异均有统计学意义(P<0.05).自身对照眼与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),第4周时 B 组 RGCL 神经元计数高于 A 组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 tPNS 可对持续性高眼压大鼠 RGCL 神经元损伤提供部分保护作用。 展开更多
关键词 青光眼 神经保护 三七皂苷
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