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黄芪甲苷保护大鼠肺缺血再灌注肺损伤的形态学研究 被引量:19
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作者 熊平 蒋灵芝 廖秀清 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1864-1867,共4页
目的研究黄芪甲苷保护肺缺血再灌注肺组织损伤的作用机制。方法建立SD大鼠肺缺血再灌注实验模型,假手术组为空白对照组,黄芪甲苷用1%羧甲基纤维素钠配制成8、6、3mg/ml浓度的溶液,灌胃剂量按1ml·100g-1体质量给药,肺缺血再灌注1h... 目的研究黄芪甲苷保护肺缺血再灌注肺组织损伤的作用机制。方法建立SD大鼠肺缺血再灌注实验模型,假手术组为空白对照组,黄芪甲苷用1%羧甲基纤维素钠配制成8、6、3mg/ml浓度的溶液,灌胃剂量按1ml·100g-1体质量给药,肺缺血再灌注1h后取肺组织测肺湿干比值(W/D)和肺髓过氧化物酶(MPO)活性,在光镜和透射电镜下观察肺组织的形态结构变化。结果模型组肺(W/D)和MPO最大,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05)。黄芪甲苷各组肺W/D及MPO均较模型组低(P<0.01,P<0.05),黄芪甲苷中剂量组的肺W/D及MPO最低。形态学观察显示,模型组肺毛细血管扩张,红细胞漏出,肺泡腔含大量水肿液,肺Ⅰ型和肺Ⅱ型上皮细胞均有显著的病理改变。黄芪甲苷高、中、低剂量组中,肺毛细血管扩张程度均不同程度降低,其中以中剂量组效果最为明显,肺泡腔内无水肿液及漏出的红细胞,肺Ⅱ型上皮细胞脱颗粒减少。结论黄芪甲苷对大鼠肺缺血-再灌注肺损伤有明显的对抗作用,以中剂量组效果最好。 展开更多
关键词 肺缺血 再灌注损伤 黄芪甲苷 形态学
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靶向小干扰RNA对小鼠肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白的作用 被引量:14
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作者 周俊辉 王良荣 +3 位作者 郝卯林 应磊 孙勤 王万铁 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1608-1611,F0003,共5页
目的观察靶向小干扰RNA(siRNA)对小鼠肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响。方法荧光标记法观察靶向siRNA在小鼠体内的分布并评估转染效率。C57BL/6J小鼠50只,随机分为5组(n=10)... 目的观察靶向小干扰RNA(siRNA)对小鼠肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响。方法荧光标记法观察靶向siRNA在小鼠体内的分布并评估转染效率。C57BL/6J小鼠50只,随机分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+载体组(I/R+Vehicle组)、I/R+阴性对照组(I/R+Control—siRNA组)和IVR+CHOP.siRNA组(I/R+CHOP—siRNA组)。取左肺,检测肺湿/干重比(W/D)、总肺水含量(TLW)和肺泡损伤定量评估(]QA),光镜和电镜观察肺组织结构改变,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)、Westernblot检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78(GR-VT8)mRNA和蛋白表达水平,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI)。结果靶向siRNA通过滴鼻法可有效分布于肺脏中。与Sham组比较,L/R组中CHOP、GRP78mRNA和蛋白表达水平(0.80±.03、0.80±0.02;0.80±0.04、0.84±0.02)均升高(P〈0.05),W/D(5.24±0.49)、TLW(4.24±0.49)、IQA[(42.80±4.21)%]和AI[(34.50±1.51)%]均明显增加(P〈0.01);肺组织形态结构发生明显损伤;与I/R+Vehicle组和L/R+Contr01.siRNA组比较,I/R+CHOP-siRNA组中GRP78mRNA和蛋白表达水平(0.84±0.04、0.85±0.04)无明显变化(P〉0.05),而CHOPmRNA和蛋白表达水平(0.40±0.03、0.44±0.04)均降低(P〈0.05),W/D(2.54±0.24)、TLW(1.54±0.24)、IQA[(16.71±2.33)%]和AI[(11.50±1.58)%]亦均降低(P〈0.01);肺组织形态结构损伤减轻。结论靶向siRNA对I/R损伤肺具有良好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应(UPR)中CHOP介导的细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 CCAAT 增强子结合蛋白同源蛋白 肺缺血 再灌注损伤 小干扰RNA 脱噬作用
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乌司他丁联合维拉帕米在大鼠急性肺缺血再灌注损伤中的保护作用 被引量:10
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作者 钱小英 金晓盛 +3 位作者 邵美琴 徐滨 王万铁 吴厉锋 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期1054-1056,共3页
目的观察乌司他丁联合维拉帕米在大鼠急性肺缺血再灌注损伤中的保护作刚。方法建立大鼠急性肺缺血再灌注损伤模型,分为对照组、乌司他丁预处理组、维拉帕米预处理组和 联合预处理组,再灌注后4h处死大鼠,分别进行肺组织湿干重比(W/... 目的观察乌司他丁联合维拉帕米在大鼠急性肺缺血再灌注损伤中的保护作刚。方法建立大鼠急性肺缺血再灌注损伤模型,分为对照组、乌司他丁预处理组、维拉帕米预处理组和 联合预处理组,再灌注后4h处死大鼠,分别进行肺组织湿干重比(W/D)测定,肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性测定以及肺组织病理学观察。结果再灌注4h后,联合预处理组肺组织W/D比值为4.78±0.49,显著低于对照组(7.05±0.74,t=5.904,P〈0.01),也显著低于乌司他丁预处理组(6.16±0.62,t=2.387,P〈0.05)和维拉帕米预处理组(5.91±0.47,t=2.176,P〈0.05);联合预处理组肺组织MDA含量为(1.34±0.10)nmol/mg蛋白,显著低于对照组[(2.08±0.15)nmol/mg蛋白,t=6.324,P〈0.01],也低于乌司他丁预处理组[(1.83±0.11)nmol/mg蛋白,t=2.692,P〈0.05]和维拉帕米预处理组[(1.76±0.17)nmol/mg蛋白,t=3.008,P〈0.05];联合组NO含量为(0.71±0.16)μmol/L,显著高于对照组[(0.43±0.12)μmol/L,t=6.168,P〈0.01],也显著高于乌司他丁预处理组[(0.57±0.14)μmol/L,t=3.637,P〈0.05]和维拉帕米预处理组[(0.60±0.17)μmol/L,t=3.243,P〈0.05];联合组MPO活性为(0.72±0.05)U/g,显著低于对照组[(1.03±0.09)U/g,t=5.210,P〈0.01],也低于乌司他丁预处理组[(0.84±0.07)U/g,t=2.315,P〈0.05]和维拉帕米预处理组[(0.86±0.10)U/g,t=2.306,P〈0.05];联合组SOD活性为(51.66±3.97)U/mg蛋白,显著高于对照组[(30.19±3.69)U/mg蛋白,t=5.731,P〈0.01],也显著高于乌司他丁预处理组[(42.07±4.24)U/mg蛋白,t=3.134,P〈0.05]和维拉帕米预处理组[(43.12±4.8 展开更多
关键词 乌司他丁 维拉帕米 肺缺血 再灌注损伤
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后处理对缺血再灌注损伤大鼠肺Egr-1和IL-1β表达的影响 被引量:6
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作者 伍火志 袁江 +2 位作者 王理想 刘鑫 黄清华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期33-36,共4页
目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤大鼠肺早期生长反应因子1(Egr-1)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠24只随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I... 目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤大鼠肺早期生长反应因子1(Egr-1)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠24只随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血后处理(IPostC)组,每组8只。在体鼠I/R损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤。sham组只游离左侧肺门、套阻断带但不阻断,等待3 h后直接取标本;I/R组缺血1 h后再灌注2 h;IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注1.5 h。3组实验结束后均留取左侧肺组织,制成10%的组织匀浆,用于测定髓过氧化物酶(MPO)的含量;留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化;RT-PCR法检测Egr-1 mRNA及IL-1βmRNA的表达量。结果:3组间各项检测指标比较,差异均显著(P<0.05)。与sham组比较,I/R组肺组织中Egr-1 mRNA、IL-1βmRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高(P<0.05);肺组织炎症反应明显加重。IPostC组肺组织中Egr-1 mR-NA及IL-1βmRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与I/R组相比均明显下降(P<0.05);肺组织炎症反应明显减轻。结论:后处理能够明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制Egr-1和IL-1β的表达有关。 展开更多
关键词 肺缺血 再灌注损伤 后处理 早期生长反应因子1 白细胞介素1Β
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大鼠肺缺血再灌注损伤长期存活模型的建立 被引量:6
5
作者 冯冬杰 蒋峰 +4 位作者 任斌辉 张治 王中秋 尹荣 许林 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1557-1559,共3页
目的建立一种简单、稳定的大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)长期存活模型。方法将84只健康SD大鼠随机分为2组:Ⅰ组为假手术组,Ⅱ组为肺缺血再灌注组(每组n=42只)。两组分别于开胸后、缺血1h后再灌注0、2、4h、1、3、7d取肺组织行髓过... 目的建立一种简单、稳定的大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)长期存活模型。方法将84只健康SD大鼠随机分为2组:Ⅰ组为假手术组,Ⅱ组为肺缺血再灌注组(每组n=42只)。两组分别于开胸后、缺血1h后再灌注0、2、4h、1、3、7d取肺组织行髓过氧化物酶(MPO)活性、肺湿干比(W/D ratio)检测和肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)的电镜超微结构评价;取支气管肺泡灌洗液检测肺通透性指数(LPI)。结果手术成功率达100%。Ⅱ组与Ⅰ组比较,缺血再灌注后2、4h、1d的MPO、LPI、W/D比差异均有统计学意义(P〈0.01),开胸后、再灌注后0h、3、7d两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。ATⅡ的超微结构显示,再灌注4h后损伤最严重,再灌注1d即出现明显的修复过程,再灌注7d基本恢复正常结构水平。结论本模型简单、可靠,LIRI后相关肺损伤指标和ATⅡ超微结构损伤变化特点吻合。 展开更多
关键词 肺缺血 再灌注损伤 肺泡 模型 动物
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金纳多对大鼠离体肺缺血再灌注时肺组织中水通道蛋白1表达的影响 被引量:6
6
作者 李向楠 潘雪 +3 位作者 赵松 张春阳 朱登彦 王鹏 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期267-269,共3页
目的观察金纳多预处理后,水通道蛋白-1(AQP-1)在大鼠离体肺缺血再灌注损伤过程中的表达及其功能。方法将40只大鼠随机分为供体组和受体组(rt=20)。供体组再随机分为2组(n=lo),低钾右旋糖苷液(LPD)灌注组与LPD+金纳多组;受... 目的观察金纳多预处理后,水通道蛋白-1(AQP-1)在大鼠离体肺缺血再灌注损伤过程中的表达及其功能。方法将40只大鼠随机分为供体组和受体组(rt=20)。供体组再随机分为2组(n=lo),低钾右旋糖苷液(LPD)灌注组与LPD+金纳多组;受体组也随机分为2组(n=10)。LPD灌注组大鼠左肺设为A组,右肺设为B组,为对照组。LPD+金纳多灌注组左肺设为C组,右肺设为D组,为对照组。建立大鼠离体肺缺血再灌注模型,分组造模后,取肺组织,免疫组织化学法检测肺组织AQP-1的表达;RT-PCR检测肺组织AQP-1mRNA的表达;免疫印迹法检测肺AQP-1蛋白的表达。结果A组及c组肺组织中AQP-1蛋白表达的相对灰度值分别为0.65±0.06、0.88±0.11,两者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。AQP.1在A组及C组肺组织中的mRNA表达平均相对A值分别为0.30.4-0.08、0.49±0.11,两者比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肺移植术前给予金纳多治疗,可减轻供肺的损伤。 展开更多
关键词 肺缺血 再灌注损伤 水通道蛋白 金纳多 预处理
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缺氧诱导因子-1α-诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮信号通路在肺缺血再灌注损伤中的作用 被引量:5
7
作者 王克胜 王晓雷 +2 位作者 金延武 张贺 赵鑫 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1798-1801,共4页
目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)—一氧化氮(NO)信号通路在肺缺m再灌注损伤(LIRI)中的作用及其机制。方法选择200—250g的健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(c组)、缺血再灌注组(I... 目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α-诱导型一氧化氮合酶(iNOS)—一氧化氮(NO)信号通路在肺缺m再灌注损伤(LIRI)中的作用及其机制。方法选择200—250g的健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组(n=8):假手术组(c组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注加■甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)处理组(DMOG组)、缺血再灌注加诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400w处理组(1400w组)、缺血再灌注加DMOG和1400W处理组(DW组)。C组:仅行左侧开胸,不行缺血再灌注处理;I/R组:建立大鼠LIRI模型,夹闭左侧肺门,阻断60rain后,再灌注120rain;DMOG组和DW组:在动物模型建立前24h腹腔注射DMOG40me,/kg;l400W组和DW组存实验开始麻醉后即刻腹腔注射1400W 5mg/kg。实验结束后,留取各组大鼠左肺组织标本。严格按照试剂盒操作步骤检测肺组织HIF-1α蛋白表达,iNOS、eNOS和SOD活性,NO、丙二醛(MDA)和白细胞介素(IL)-8含量;计算肺组织湿/干重之比(W/D)。结果(1)与C组比较,I/R、DMOG、1400W和Dw组HIF-1α蛋白表达(154.61±6.56、138.23±10.81、151.68±9.65、136.35±5.78比178.72±8.34)增加,eNOS活性[(0.35±0.09)、(0.32±0.10)、(0.50±0.13)、(0.49±0.15)比(0.58±0.12)U/mg·蛋白]降低;I/R组和DMOG组iNOS活性[(0.91±0.27)、(1.15±0.32)比(0.41±0.13)U/mg·蛋白]和NO含量[(0.87±0.18)、(1.03±0.16)比(0.44±0.09)μmol/L]增加(P〈0.05)。(2)与I/R组比较,DMOG组和DW组HIF-1α蛋白表达(138.23±10.81、136.35±5.78比154.61±6.56)增加;1400W组和DW组iNOS活性[(0.39±0.11)、(0.42±0.12)比(0.91±0.27)U/mg·蛋白]和NO含量[(0.41±0.11)、(0.40±0.08)比(0.87±0.18)μmol/L]降低,eNOS活性[(0.50±0.13)、(0.49±0� 展开更多
关键词 肺缺血 再灌注损伤 缺氧诱导因子-1Α 诱导型一氧化氮合酶
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三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax的影响 被引量:5
8
作者 邱晓晓 宋张娟 +2 位作者 王万铁 戴雍月 方周溪 《浙江中医药大学学报》 CAS 2010年第6期821-824,共4页
[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只。实验结束时取左肺组... [目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只。实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变。[结果]IR组肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P<0.01),超微结构呈明显损伤性变化。PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P<0.01),Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值显著上调(均P<0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P<0.01),超微结构损伤较轻。[结论]三七总皂甙可能通过提高Bcl-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用。 展开更多
关键词 肺缺血 三七总皂甙 细胞凋亡 Bcl-2 BAX
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Kelch样ECH相关蛋白1-核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件信号通路在七氟烷减轻大鼠缺血再灌注肺损伤中的作用 被引量:4
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作者 李廷坤 吕帅国 +2 位作者 卢锡华 汪蕾 孙亚林 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期415-417,共3页
目的观察Kelch样ECH相关蛋白1(Keapl).核因子E2相关因子2(Nrf2).抗氧化反应元件(ARE)信号通路在七氟烷减轻大鼠缺血再灌注肺损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠24只,体质量200-240g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)... 目的观察Kelch样ECH相关蛋白1(Keapl).核因子E2相关因子2(Nrf2).抗氧化反应元件(ARE)信号通路在七氟烷减轻大鼠缺血再灌注肺损伤中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠24只,体质量200-240g,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷组(Sev组)和七氟烷+Nrf2小干扰RNA(siRNA)质粒组(SNS组)。阻断右肺门60min后再灌注120min制备大鼠肺缺血再灌注模型,Sev组和SNS组气管插管成功后吸入七氟烷,SNS组进行模型制备前5d,采用腺病毒包装的Nrf2-siRNA液小鼠吸入3次(1次/天)。右肺门再灌注120min时处死大鼠,取肺组织,测定肺湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的表达。结果与S组比较,I/R组和Sev组肺组织W/D值(6.18±0.42、5.21±0.27)及MDA含量[(1.792±0.309)、(1.585±0.256)mmol/mg蛋白]明显增加,SOD活性[(297±d1)、(344±47)U/mg蛋白]下降,Nrf2(80.8±10.2、122.3±16.9)和HO-1(98.1±10.0、121.8±15.6)表达上调(P〈0.05);与I/R组比较,Sev组肺组织W/D值(5.21±0.27)及MDA含量[(1.585±0.256)mmol/mg蛋白]降低,SOD活性[(344±47)U/mg蛋白]上升,Nrf2(122.3±16.9)和HO-1(121.8±15.6)表达上调(P〈0.05);与Sev组比较,SNS组肺组织W/D值(5.77±0.30)及MDA含量[(1.606±0.287)mmol/mg蛋白]明显增加,SOD活性[(266±38)U/mg蛋白]下降,Nrf2(28.0±5.3)和HO-1(81.4±9.7)表达下调(P〈0.05)。结论Keapl—Nrf2-ARE信号通路参与了七氟烷减轻大鼠肺组织缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 七氟烷 肺缺血 再灌注损伤 核因子E2相关因子2
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丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量:4
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作者 程键 程青 +1 位作者 杨剑虹 陆卫华 《海南医学院学报》 CAS 2009年第11期1349-1352,共4页
目的:探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为3组:手术对照组(A),缺血再灌注组(B),丹参干预组(C)。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛(... 目的:探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为3组:手术对照组(A),缺血再灌注组(B),丹参干预组(C)。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,测定肺组织湿/干重(W/D)比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)肺组织病理变化:B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,C组肺组织较B组减轻;(2)血浆MDA、SOD含量:经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加(P<0.05),B组增加的程度明显高于C组(P<0.05);B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降(P<0.05),C组减少的程度明显小于B组(P<0.05);(3)肺组织W/D比值:经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W/D比值都呈进行性上升(再灌注60,120minvs缺血45min,P<0.05);C组上升幅度明显小于B组(再灌注60,120min时,C组vsB组,P<0.05);(4)肺组织细胞AI的变化:B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少(P<0.05)。结论:丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 丹参 再灌注损伤 肺缺血 大鼠
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大鼠肺缺血期肢体缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 刘雷霆 谭焱 +4 位作者 殷桂林 朱水波 胡赞歌 高旭辉 张晓明 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期88-90,共3页
目的 观察大鼠肺缺血期双后肢缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血期肢体缺血处理组(LIPER组)和假手术组(S组).I/R组开胸后左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min.L... 目的 观察大鼠肺缺血期双后肢缺血处理对肺缺血/再灌注损伤的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为3组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、肺缺血期肢体缺血处理组(LIPER组)和假手术组(S组).I/R组开胸后左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min.LIPER组左侧肺门阻断45 min,再灌注120 min,左侧肺门阻断5 min时阻断双后肢血供5 min,再灌注5 min,反复4次处理.S组开胸后旷置观察165 min.再灌注120 min时采动脉血样作血气分析;再灌注120 min后处死大鼠,取左肺组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)含量;计算湿干比(W/D);肺组织行病理切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察病理形态改变,并进行肺损伤评分.结果 I/R组和LIPER组血氧分压(PaO2)值分别为(58.5±3.1)和(71.0±3.5)mmHg(1 mmHg =0.133 kPa,P<0.05)、W/D值分别为6.20±0.32和5.39 ±0.29(P <0.05)、SOD活性分别为(14.21±1.14)和(33.78 ±2.06) U/mg(P<0.05)、MDA含量分别为(1.32±0.09)和(0.81±0.05) nmol/mg(P<0.05)、MPO活性分别为(4.30 ±0.22)和(2.01 ±0.17) U/g(P<0.05)、急性肺损伤评分值分别为(12.13±1.13)和(6.75±0.71)分(P<0.05).结论 肺缺血期双后肢缺血处理具有减轻肺缺血/再灌注损伤的作用. 展开更多
关键词 肺损伤 肺缺血 再灌注损伤 肢体缺血预处理
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BQ-123对兔急性肺栓塞溶栓后缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 吴建涛 谭焱 +3 位作者 殷桂林 朱水波 张晓明 董永强 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1148-1150,共3页
目的观察内皮素-1(ET-1)受体拮抗剂BQ-123对兔急性肺栓塞溶栓后肺缺血-再灌注损伤的保护作用。方法日本大耳白兔24只,雌雄不限,体质量(3.0±0.5)b,随机分成4组(每组6只)即:假手术组(SHAM组)、栓塞组(PE组)、尿激酶... 目的观察内皮素-1(ET-1)受体拮抗剂BQ-123对兔急性肺栓塞溶栓后肺缺血-再灌注损伤的保护作用。方法日本大耳白兔24只,雌雄不限,体质量(3.0±0.5)b,随机分成4组(每组6只)即:假手术组(SHAM组)、栓塞组(PE组)、尿激酶组(UK组)、尿激酶+BQ-123组(UK+BQ组)。各组分别于栓塞前、栓塞后0.5、2、4h监测记录肺动脉平均压并采静脉血检测血浆ET-1浓度,实验结束后测肺组织的湿/干比值(W/D比值)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化。结果栓塞后0.5h,PE组、UK组、UK+BQ组肺动脉平均压分别为(19.01±0.60)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(20.14±0.85)mmHg、(19.79±0.78)mmHg与SHAM组(18.92±0.63)mm Hg比较肺动脉平均压升高(P〈0.05);UK+BQ组(310.77±30.58)ng/L较UK组(371.18±35.43)ng/L在栓塞后4h血浆ET-1浓度下降(P〈0.05);UK+BQ组与UK组比较,W/D比值、肺组织MDA含量降低,SOD活性升高(P〈0.05)。结论急性肺栓塞溶栓后早期出现了肺缺血再灌注损伤,ET-1可能是导致损伤的主要因素;急性肺栓塞溶栓前给予ET-1受体拮抗剂BQ-123对急性肺栓塞溶栓后缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 肺缺血 再灌注损伤 内皮素 内皮素受体拮抗剂
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水飞蓟素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 张珂 张琬啉 李洪图 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1935-1937,共3页
目的探讨水飞蓟素对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用及其可能机制。方法选择220~250g的健康雄性sD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和水飞蓟素处理组(SM组)。s组:仅行左侧开胸,不行缺血再灌注处... 目的探讨水飞蓟素对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用及其可能机制。方法选择220~250g的健康雄性sD大鼠36只,随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和水飞蓟素处理组(SM组)。s组:仅行左侧开胸,不行缺血再灌注处理;IR组:建立大鼠LIRI模型,夹闭左侧肺门,阻断45rain后,再灌注120rain;SM组:动物模型建立前经腹腔注射水飞蓟素250ng/(kg·d),6d;s组和IR组均注射等剂量生理盐水。实验结束后,留取各组大鼠左肺组织标本。严格按照试剂盒操作步骤检测肺组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)_6、IL.113含量及超氧化物歧化酶(soo)活性;原位缺口末端标记法(TUNEL)法测定肺组织细胞凋亡指数(AI);计算肺组织渺干重之比(W/D)。结果与s组比较,IR组和SM组W/D(6.53±0.65、5.67±0.52比5.14±0.42),MDA[(8.25±0.56)、(6.27±0.40)比(2.28±0.13)nmol/mg蛋白]、核因子(Nr).KB(50.22±1.86、35.41±1.34比10.28±0.49)、TNF-q(251.54±10.16、153.28±7.86比68.32±2.55)、IL-6(4.92±0.42、3.16±o.32比1.70±0.21)、IL-1B(5.42±0.53、4.24±0.62比2.53±0.21)含量增加,AI(16.75±1.83、11.24±1.55比2.58±0.32)增加,SOD[(5.58±1.26)、(9.38±1.76)比(24.32±1.85)U/mg蛋白]活性降低(P〈0.05);与IR组比较。SN组W/O(5.67±0.52比6.53±0.65),NDA[(6.27±0.40)比(8.25±0.56)nmol/mg蛋白]、NF.KB(35.41±1.34比50.22±1.86)、TNF-α(153.28±7.86比251.54±10.16)、IL-6(3.16±0.32比4.92±0.42)、IL-113(4.24±0.62比5.42±0.53)含量降低,AI(11.24±1.55比16.75±1.83)减少,SOD[(9.38±1.76)比(5.58±1.26)U/mg蛋白]活性增加(P〈0.05)。结论� 展开更多
关键词 水飞蓟素 肺缺血 再灌注损伤 氧化应激 脱噬作用
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兔急性肺栓塞期肢体缺血处理对溶栓后肺缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 胡赞歌 张晓明 +3 位作者 谭焱 朱水波 李小杰 殷桂林 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期122-125,共4页
目的观察兔急性肺栓塞期肢体缺血处理对兔急性肺血栓栓塞(APTE)溶栓后肺缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将24只普通级日本大耳白兔随机分为4组(n=6):空白组(S组)、肺栓塞组(PE组)、尿激酶组(UK组)、尿激酶+肢体缺血处理组... 目的观察兔急性肺栓塞期肢体缺血处理对兔急性肺血栓栓塞(APTE)溶栓后肺缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将24只普通级日本大耳白兔随机分为4组(n=6):空白组(S组)、肺栓塞组(PE组)、尿激酶组(UK组)、尿激酶+肢体缺血处理组(UK+LPerC组)。各组分别监测并记录栓塞前、栓塞后1、2、4h右心室收缩压;实验结束后测定肺组织湿/干比值(W/D);测定肺组织中丙二醛(MDA)、白细胞介素-6(IL-6)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;观察肺组织病理学变化,并进行病理学肺损伤评分。结果兔右心室收缩压于栓塞后1h,PE、UK、UK+PerC组分别为(21.34±1.03)、(21.65±1.22)、(20.98±1.50)mmHg(1mmHg=0.133kPa),较S组(11.02±0.82)mmHg明显升高(P〈0.05);栓塞后4h,UK、UK+PerI:组分别为(17.50±1.52)、(17.00±1.10)mmHg,较PE组(20.33±1.37)mmHg显著降低(P〈0.05)。UK+PerC组与UK组比较,W/D比值降低(4.96±0.06比5.29±0.25)、MDA含量降低[(6.31±0.42)nmol/mg比(8.75±0.91)nmol/mg]、IL-6含量降低[(0.11±0.04)ng/mg比(0.14±0.04)ng/mg],早期预测急性肺损伤(ALI)评分降低[(9.38±0.76)分比(13.83±0.75)分],SOD活性升高[(148.93±14.53)U/mg比(78.69±7.25)U/mg,P〈0.05]。结论兔APTE溶栓后存在肺缺血再灌注损伤现象;缺血期肢体缺血处理对兔急性肺血栓溶栓后缺。血/再灌注损伤有保护作用。 展开更多
关键词 急性肺血栓栓塞 肺缺血 再灌注损伤 缺血期肢体缺血处理
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后处理对肺缺血再灌注丙二醛和谷胱甘肽的影响 被引量:1
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作者 罗常进 伍火志 +1 位作者 袁茂溪 刘鑫 《安徽医药》 CAS 2009年第1期50-51,共2页
目的研究缺血后处理对离体大鼠肺缺血再灌注丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注(IR)组缺血2 h后以Krebs-Henseleit Buffer(K... 目的研究缺血后处理对离体大鼠肺缺血再灌注丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的影响并分析其可能的作用机制。方法建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。12只SD大鼠随机分为2组,每组6只。缺血再灌注(IR)组缺血2 h后以Krebs-Henseleit Buffer(KHB)液再灌注1 h,后处理(IPostC)组缺血2 h后给予重复一次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,即以KHB液行再灌注1 h。持续监测及记录肺动脉压(PAP),缺血前及再灌注末分别留取3 ml的灌流液,缺血前、再灌注始及再灌注末分别切取约20 mg肺组织制作10%的组织匀浆,灌流液及肺组织匀浆用于测定MDA及GSH的含量,再灌注结束测定肺湿/干重比(W/D)。结果IPostC组MDA、GSH及W/D较IR组明显降低(P<0.05)。结论缺血后处理能明显减轻离体大鼠肺缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 肺缺血 再灌注 缺血后处理 丙二醛 谷胱甘肽
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右美托咪定预处理对小鼠肺缺血-再灌注损伤时微小RNA-210表达的影响 被引量:2
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作者 徐刚 卢锡华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期1008-1011,共4页
目的 观察右美托咪定(Dex)预处理对小鼠肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时微小RNA(miRNA,miR)-210表达的影响.方法 采用C57BL/6J小鼠在体单侧原位PIRI模型.按照随机数字表法将小鼠45只随机分为3组,每组15只:假手术组(Sham组)、缺血-... 目的 观察右美托咪定(Dex)预处理对小鼠肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时微小RNA(miRNA,miR)-210表达的影响.方法 采用C57BL/6J小鼠在体单侧原位PIRI模型.按照随机数字表法将小鼠45只随机分为3组,每组15只:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和Dex预处理组(Dex组).Dex组于缺血前30 min经腹腔注射Dex 25 μg/kg,Sham组和I/R组分别经腹腔注射等量生理盐水.各组实验结束后处死小鼠,留取左肺,分别检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺水含量(TLW),光镜观察肺组织形态学并测定肺泡损伤率(IAR),电镜观察肺组织超微结构改变,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测肺组织miR-210表达,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡指数(AI).结果 与Sham组[4.34 ±0.25、3.33 ±0.24、(5.73±1.96)%、(4.86±0.97)%]比较,I/R小鼠组肺组织W/D (5.95 ±0.43)、TLW (4.68±0.42)、IAR[(40.47±5.93)%]和AI[(35.36±5.93)%]均升高(P<0.05),肺组织miR-210表达(4.73±0.78比1.07 ±0.38)上调(P<0.05),肺组织形态学结构及超微结构均发生损伤.与I/R组比较,Dex组肺组织W/D (5.36 ±0.14)、TLW (4.25 ±0.18)、IAR[(14.72±3.57)%]和AI[(16.49±2.51)%]均降低(P<0.05),肺组织miR-210表达(1.53 ±0.45比4.73 ±0.78)下调(P<0.05),肺组织形态学结构及超微结构损伤均减轻.结论 Dex预处理可能通过下调肺组织miR-210的表达,减少肺组织细胞凋亡,从而减轻小鼠I/R所致的急性肺损伤. 展开更多
关键词 右美托咪定 微小RNA-210 肺缺血 再灌注损伤
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肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响 被引量:2
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作者 耿智隆 吴芳 +3 位作者 曹虹 刘东 马辉兰 吴建伟 《西北国防医学杂志》 CAS 2011年第5期338-341,共4页
目的:研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法:18只日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血预处理组(L组),每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺... 目的:研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法:18只日本大耳白兔随机分为假手术组(S组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血预处理组(L组),每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数(AI),观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价(IQA)。结果:与I/R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-α、IL-6浓度明显降低(P<0.05或P<0.01),IL-10浓度明显升高(P<0.01)。L组光镜下肺组织病理学改变较I/R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I/R组(P<0.01)。结论:肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 肺缺血 肢体缺血预处理 细胞凋亡 细胞因子 缺血再灌注损伤
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防已黄芪汤对肺缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:2
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作者 张家衡 柯有力 +1 位作者 杨泳 罗东 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2193-2194,共2页
目的观察防已黄芪汤对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只日本大耳白兔随机分为3组,每组12只,A组为对照组,B组为黄芪汤组,C组为防已黄芪汤组。制备兔在体肺缺血再灌注损伤模型。恢复灌注后4h(W4)、6h(T6)检测各组血清c... 目的观察防已黄芪汤对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只日本大耳白兔随机分为3组,每组12只,A组为对照组,B组为黄芪汤组,C组为防已黄芪汤组。制备兔在体肺缺血再灌注损伤模型。恢复灌注后4h(W4)、6h(T6)检测各组血清c反应蛋白(CaP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和白细胞介素-6(IL-6)水平。结果T4、T6时段,SOD(B组:119.52±11.23、123.40±12.15;C组:125.34±12.56、129.38±11.54)较A组增加;MDA(B组:2.91±0.46、2.53±0.35、C组:2.85±0.32、2.56±0.24)、CRP(B组:2.89±0.17、2.37±0.13;C组:2.57±0.12、2.10±0.11)、IL-6(B组:697.24±47.62、654.35±37.21;C组:662.63±45.67、612.54±39.72)较A组均下降,差异有统计学意义(P〈0.01);C组较B组MDA、SOD差异无统计学意义(P〉0.05),CRP、IL-6明显改善(P〈0.05)。结论防已黄芪汤能明显减轻兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抗氧化、清除氧自由基及降低全身炎症反应有关。 展开更多
关键词 肺缺血 再灌注损伤 防已黄芪汤
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阿奇霉素通过遏制炎症反应改善肺缺血诱导肺炎幼鼠模型肺功能的实验研究
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作者 莫壮婵 王懿凡 何伟 《临床和实验医学杂志》 2021年第21期2245-2249,共5页
目的探讨阿奇霉素通过遏制炎症反应改善肺缺血诱导肺炎幼鼠模型肺功能。方法选取3~4周龄雄性C57BL/6幼鼠30只,按随机数字表法分为对照组(每隔1 d通过管饲法向小鼠施用水),缺血组(缺血灌注手术诱导肺炎模型)和阿奇霉素组(缺血灌注手术诱... 目的探讨阿奇霉素通过遏制炎症反应改善肺缺血诱导肺炎幼鼠模型肺功能。方法选取3~4周龄雄性C57BL/6幼鼠30只,按随机数字表法分为对照组(每隔1 d通过管饲法向小鼠施用水),缺血组(缺血灌注手术诱导肺炎模型)和阿奇霉素组(缺血灌注手术诱导肺炎模型前进行阿奇霉素预处理,每隔1 d通过管饲法向小鼠施用阿奇霉素125μL/只,溶于3.8 mg/kg水中,持续2周),每组各10只。使用PULMODYN数据采集系统记录幼鼠血肺动脉压、肺顺应性和气道阻力等血液动力学和肺参数。通过Bio-Plex细胞因子多重分析仪对支气管肺泡灌洗液(BALF)流体中的促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-18进行定量分析。通过荧光团溴化乙锭和吖啶橙测定幼鼠BALF中白细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞数量。通过免疫组织化学染色和TUNEL分析检测幼鼠肺部中性粒细胞的浸润和凋亡。通过市售的EIA测定法测量幼鼠肺组织中8-异前列烷荧和髓过氧化物酶(MPO)浓度。通过苏木精和伊红染色对幼鼠肺组织进行损伤评分。结果缺血组较对照组肺动脉压和气道阻力升高,肺顺应性降低(P<0.05),阿奇霉素组较缺血组肺动脉压和气道阻力降低,肺顺应性升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。缺血组较对照组TNF-α、IL-6、IL-18浓度升高(P<0.05),阿奇霉素组较缺血组TNF-α、IL-6、IL-18浓度降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。缺血组较对照组白细胞、巨噬细胞、中性粒细胞数量升高(P<0.05),阿奇霉素组较缺血组白细胞、巨噬细胞、中性粒细胞数量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。缺血组较对照组中性粒细胞浸润和细胞凋亡升高(P<0.05),阿奇霉素组较缺血组中性粒细胞浸润和细胞凋亡降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。缺血组较对照组8-异前列烷荧和MPO浓度升高(P<0.05),阿奇霉素组较缺血组降低,差异均有统计学� 展开更多
关键词 幼鼠 阿奇霉素 肺缺血 肺损伤 炎症反应
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辛伐他汀对肺缺血再灌注损伤中肺泡Ⅱ型细胞的保护作用
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作者 冯冬杰 蒋峰 +4 位作者 张帅 武雅琴 胡振东 尹荣 许林 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1250-1252,共3页
目的观察辛伐他汀对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)长期存活模型中肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)的保护作用。方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤长期存活模型,将实验动物分成3组:假手术组(I组,仅予开胸,n=36)、缺血再灌注组(Ⅱ组,予左侧肺门... 目的观察辛伐他汀对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)长期存活模型中肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)的保护作用。方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤长期存活模型,将实验动物分成3组:假手术组(I组,仅予开胸,n=36)、缺血再灌注组(Ⅱ组,予左侧肺门阻断1h后开放,n=36)、辛伐他汀组(Ⅲ组,术前3d开始予辛伐他汀每天5mg/kg灌胃持续应用至处死,余处理同Ⅱ组,n=36)。分别于开胸后及缺血再灌注后0h、4h、1d、3d、7d收集血及左肺组织标本,检测如下指标:血氧分压(PaO2)、组织髓过氧化物酶(MPO)水平、肺组织肺泡表面活性物质C(SP—C)表达及SP-C/增殖细胞核抗原(PCNA)免疫荧光双染检测ATⅡ的增殖。结果成功建立大鼠肺缺血再灌注损伤长期存活模型。与Ⅱ组比较,Ⅲ组MPO值、PaO,值以及SP—C的mRNA相对值在缺血再灌注4h和1d差异均有统计学意义(P〈0.01),余时间点差异均无统计学意义(P〉0.05);SP-C/PCNA免疫荧光双染显示,Ⅲ组在缺血再灌注后1d ATⅡ增殖水平较Ⅱ组明显增高。结论ATⅡ细胞是辛伐他汀保护肺缺血再灌注损伤作用的新靶点,促进其增殖是辛伐他汀发挥保护作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 肺缺血 再灌注损伤 肺泡Ⅱ型细胞 增殖 辛伐他汀
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