小檗碱对培养大鼠神经细胞“缺血”性损伤的保护作用 被引量：28

1

作者 吴俊芳 刘少林 +1 位作者 潘鑫鑫 刘天培 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期243-246,共4页

目的观察小檗碱（Ｂｅｒ）对缺氧／缺糖培养引起的大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法体外培养大鼠胎鼠脑皮层神经元，以缺氧加缺糖培养作为细胞“缺血”性损伤模型，观察Ｂｅｒ对神经元“缺血”性... 目的观察小檗碱（Ｂｅｒ）对缺氧／缺糖培养引起的大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤的保护作用，并初步探讨其作用机制。方法体外培养大鼠胎鼠脑皮层神经元，以缺氧加缺糖培养作为细胞“缺血”性损伤模型，观察Ｂｅｒ对神经元“缺血”性损伤的保护作用。结果Ｂｅｒ５，２５μｍｏｌ·Ｌ－１能显著降低神经细胞“缺血”性损伤时的细胞死亡率，减少乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的漏出，改善细胞形态，对缺氧／缺糖诱导的神经细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的升高有明显的抑制作用，并能减少脂质过氧化物生成，提高谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论Ｂｅｒ对培养大鼠脑皮层神经元“缺血”性损伤具有保护作用，其机制可能与Ｂｅｒ抑制“缺血”性损伤诱导的［Ｃａ２＋］ｉ异常升高，减少脂质过氧化物生成，增加抗氧化物质的含量有关。 展开更多

关键词 小檗碱 大脑皮层神经元 脑缺血 细胞培养 钙

下载PDF 职称材料

大鼠胰岛β细胞原代培养的一种实用方法 被引量：7

2

作者 曾旭辉 徐建华 +1 位作者 周专 瞿安连 《华中理工大学学报》 CSCD 北大核心 1998年第5期24-26,共3页

以Ｖ型胶原酶分离胰腺得到胰岛，在ＥＧＴＡ预孵育后以低浓度的胰蛋白酶和ＤＮａｓｅＩ酶联用消化胰岛，建立了大鼠胰腺β细胞的分离及原代培养方法．反复实验表明（ｎ＝１０），所获得的细胞表面光洁、完整、呈球形，功能正常，能对生... 以Ｖ型胶原酶分离胰腺得到胰岛，在ＥＧＴＡ预孵育后以低浓度的胰蛋白酶和ＤＮａｓｅＩ酶联用消化胰岛，建立了大鼠胰腺β细胞的分离及原代培养方法．反复实验表明（ｎ＝１０），所获得的细胞表面光洁、完整、呈球形，功能正常，能对生理剌激物迅速反应，适用于通常的单个细胞的电生理学实验． 展开更多

关键词 胰岛 Β细胞 原代培养 自由钙离子浓度 细胞

下载PDF 职称材料

青藤碱对家兔主动脉血管平滑肌细胞内游离钙浓度及蛋白激酶C的影响 被引量：7

3

作者 李乐 宋必卫 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期129-132,共4页

目的观测青藤碱对培养家兔血管平滑肌细胞内游离钙浓度及正常和缺血缺氧刺激下蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法Fura-2/AM作Ca2+指示剂,检测青藤碱对培养家兔主动脉血管平滑肌细胞静息Ca2+浓度及去甲肾上腺素,高K+,咖啡因刺激作用下的改... 目的观测青藤碱对培养家兔血管平滑肌细胞内游离钙浓度及正常和缺血缺氧刺激下蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法Fura-2/AM作Ca2+指示剂,检测青藤碱对培养家兔主动脉血管平滑肌细胞静息Ca2+浓度及去甲肾上腺素,高K+,咖啡因刺激作用下的改变,并与钙拮抗剂维拉帕米进行对照研究;复制血管平滑肌细胞缺血缺氧模型,液闪仪测定PKC活性。结果青藤碱剂量依赖性抑制高K+去极化引起[Ca2+]i升高,青藤碱10×10-6mol·L-1、3×10-5mol·L-1、10-4mol·L-1,对NE通过受体介导引起的[Ca2+]i增高也有明显抑制。但对静息状态下及咖啡因刺激的血管平滑肌细胞[Ca2+]i无明显影响。正常时,青藤碱处理后血管平滑肌细胞胞浆、胞膜PKC活性均升高;缺血缺氧状态下,胞浆PKC活性升高,但胞膜PKC活性降低,青藤碱处理后胞浆PKC活性下降,胞膜PKC活性上升。结论青藤碱可能抑制血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道,降低细胞内游离钙水平,调节缺血缺氧条件下血管平滑肌细胞PKC活性。 展开更多

关键词 青藤碱 血管平滑肌细胞 细胞内游离钙浓度 缺血 缺氧 蛋白激酶C

下载PDF 职称材料

内皮素对培养心肌细胞内游离钙浓度的作用 被引量：5

4

作者 王庭槐 吴滨 +1 位作者 朱小南 潘敬运 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期391-396,共6页

实验用培养新生ＳＤ 大鼠心室肌细胞， 以Ｆｕｒａ２／ＡＭ 荧光指示剂负载检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２ ＋ ］ｉ） 的变化， 探讨内皮素１（ＥＴ１） 对［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 的作用及其机制。结果显示：ＥＴ１ 引起心肌细... 实验用培养新生ＳＤ 大鼠心室肌细胞， 以Ｆｕｒａ２／ＡＭ 荧光指示剂负载检测心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２ ＋ ］ｉ） 的变化， 探讨内皮素１（ＥＴ１） 对［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 的作用及其机制。结果显示：ＥＴ１ 引起心肌细胞［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 升高有两个时相， 瞬时相和持续相。ＥＴ１ 诱导的瞬时相［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 升高呈浓度依赖性， 预先用ＥＴＡ 特异性受体阻断剂ＢＱ１２３ 处理， 可阻断ＥＴ１ 引起的［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 升高，提示上述作用是通过ＥＴＡ 受体介导的； 除去胞外Ｃａ２ ＋ 后，ＥＴ１ 仅引起瞬时相的［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 升高，持续相消失；ＰＫＣ 的激活剂ＰＭＡ预处理， 能明显减弱ＥＴ１ 诱导的瞬时相［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 的升高。氨氯吡咪和硝苯吡啶不能阻断ＥＴ１ 诱发的［Ｃａ２ ＋ ］ｉ变化； 用百日咳毒素（ＰＴＸ） 预处理细胞２４ ｈ ，ＥＴ１仍可诱导瞬时相的［Ｃａ２ ＋ ］ｉ升高， 但持续相消失。以上结果表明： 瞬时相［Ｃａ２ ＋ ］ｉ 升高可能与百日咳毒素不敏感的Ｇ蛋白有关， 持续相主要由胞外Ｃａ２ ＋ 内流引起的， 并与ＰＴＸ 敏感Ｇ蛋白有关。蛋白激酶Ｃ 在该效应中起重要作用，Ｎａ＋ ／Ｈ＋ 交换在ＥＴ１ 引起的［Ｃａ２ ＋ ］ｉ ? 展开更多

关键词 内皮素-1 钙 心肌细胞

下载PDF 职称材料

氨甲酰胆碱对人子宫平滑肌细胞内钙的影响 被引量：6

5

作者 魏敏杰 郭科军 +1 位作者 丛华 李智 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第3期229-232,共4页

目的检测氨甲酰胆碱（ＣＣｈ）对人未妊娠峡部子宫平滑肌细胞（ＣＭＣ）内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）及生物合成１，４，５三磷酸肌醇（ＩＰ３）的影响，探讨Ｍ受体激动剂升高人子宫平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ作用与影响膜肌醇磷酯... 目的检测氨甲酰胆碱（ＣＣｈ）对人未妊娠峡部子宫平滑肌细胞（ＣＭＣ）内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）及生物合成１，４，５三磷酸肌醇（ＩＰ３）的影响，探讨Ｍ受体激动剂升高人子宫平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ作用与影响膜肌醇磷酯代谢的关系。方法应用荧光分光光度计检测［Ｃａ２＋］ｉ水平；应用同位素放射免疫分析法检测ＩＰ３水平。结果基础状态下ＣＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ为（１７８±２１）ｎｍｏｌ·Ｌ－１，１、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣＣｈ使［Ｃａ２＋］ｉ升高分别为（２４４±３１）、（３２６±３９）和（４３７±６１）ｎｍｏｌ·Ｌ－１，呈剂量依赖性；细胞外无钙时ＣＣｈ升高［Ｃａ２＋］ｉ作用被减弱；１０μｍｏｌ·Ｌ－１阿托品（Ａｔｒ）可阻断ＣＣｈ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用。基础状态下ＣＭＣ内ＩＰ３水平为（８１５±８６）ｎｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ。１，１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１的ＣＣｈ可诱导ＩＰ３水平升高，其峰值是在ＣＣｈ孵育５ｍｉｎ时，此时升高的ＩＰ３水平分别为（１０７±１５），（１３５±３１）和（１４８±２９）ｎｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ。１０μｍｏｌ·Ｌ－１Ａｔｒ可显著抑制ＣＣｈ促ＩＰ３生成作用。结论ＣＣｈ通过激动Ｍ受体使ＣＭＣ的［Ｃ? 展开更多

关键词 氨甲酰胆碱 细胞内游离钙 浓度 子宫平滑肌 峡部

下载PDF 职称材料

酸灌注对食管下端括约肌平滑肌细胞收缩功能的影响 被引量：4

6

作者 韩勇 徐晖 +1 位作者 王云杰 刘锟 《中国胸心血管外科临床杂志》 2000年第4期252-255,共4页

目的　观察酸灌注对兔食管下端括约肌 (L ES)压力和平滑肌细胞内游离 Ca2 + 浓度的影响 ,及酸灌注前、后 L ES平滑肌细胞在加入乙酰胆碱后细胞内 Ca2 +浓度的不同变化。　方法　将 30只家兔随机分为实验组、对照组和正常组 ,每组各 10... 目的　观察酸灌注对兔食管下端括约肌 (L ES)压力和平滑肌细胞内游离 Ca2 + 浓度的影响 ,及酸灌注前、后 L ES平滑肌细胞在加入乙酰胆碱后细胞内 Ca2 +浓度的不同变化。　方法　将 30只家兔随机分为实验组、对照组和正常组 ,每组各 10只。实验组 :以 1m l/ min的速度灌注 0 .1mol/ L HCl 30分钟 ,共 4天 ;对照组 :以同样的步骤方法灌注生理盐水 4天 ;正常组 :未进行灌注。测定灌注前、后 L ES压力。以 Fluo- 3作为钙指示剂 ,激光共聚焦显微镜测定酸灌注前、后细胞内游离 Ca2 +浓度的变化 ,以及其对乙酰胆碱作用的不同反应。　结果　实验组酸灌注后 L ES压力明显降低。酸灌注前、后实验组和对照组 L ES平滑肌细胞成活性无明显变化 ,其成活率均在 90 %以上。实验组细胞内游离 Ca2 +浓度明显降低 (P<0 .0 1)。在应用乙酰胆碱时正常组和对照组 L ES平滑肌细胞内游离 Ca2 +浓度明显升高(P<0 .0 1) ,而实验组则无明显变化。　结论　酸灌注降低兔 L ES压力及平滑肌细胞内游离 Ca2 + 浓度 ,影响 L ES平滑肌细胞内 Ca2 + 展开更多

关键词 酸灌流 食管下端括约肌 收缩功能 反流性食管炎

下载PDF 职称材料

大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响 被引量：3

7

作者 祁翔 吕毅 +3 位作者 沈乃营 刘昌 刘学民 王博 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期669-671,676,共4页

目的研究中药大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响。方法体外培养肝细胞株HL-7702,随机分为对照组和大黄素处理组。对照组未予大黄素处理,大黄素处理组按100、10、1μmol/L分为高、中、低3个浓度组,建立模拟... 目的研究中药大黄素对模拟冷缺血再灌注后肝细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响。方法体外培养肝细胞株HL-7702,随机分为对照组和大黄素处理组。对照组未予大黄素处理,大黄素处理组按100、10、1μmol/L分为高、中、低3个浓度组,建立模拟冷缺血再灌注模型,流式细胞技术检测各组细胞内钙离子浓度及细胞凋亡水平,分别检测各组细胞培养上清液乳酸脱氢酶水平。结果冷缺血8 h再灌注6 h后,高、中、低浓度大黄素处理组钙离子荧光强度分别为(24.12±0.51)(、26.35±1.34)、(39.12±1.94),均显著低于对照组的105.29±1.01(P<0.01)。高、中、低浓度大黄素处理组细胞凋亡率分别为(5.46±0.41)%、(10.64±0.64)%、(11.90±0.50)%,均显著低于对照组的(25.40±1.41)%(P<0.01)。高、中浓度大黄素处理组上清液LDH含量分别为(179.67±18.57)u/L(、198.83±14.22)u/L,显著低于对照组的(351.33±34.16)u/L(P<0.01)。结论大黄素可降低模拟冷缺血再灌注后的肝细胞内钙离子浓度,抑制细胞凋亡,减轻肝细胞损伤。 展开更多

关键词 大黄素 肝细胞 冷缺血再灌注 细胞内钙离子浓度 凋亡

下载PDF 职称材料

氧化型高密度脂蛋白对细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的影响 被引量：3

8

作者 李莹 张泉三 曾智 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第2期186-188,共3页

目的　通过研究氧化型高密度脂蛋白对培养的内皮细胞致凋亡以及细胞内钙离子浓度的影响,阐述其致动脉粥样硬化机理,并探讨其引起细胞损伤的机制。方法　用铜离子引发脂质过氧化过程,制备氧化型高密度脂蛋白,用MTT检测法检测细胞活性,PI... 目的　通过研究氧化型高密度脂蛋白对培养的内皮细胞致凋亡以及细胞内钙离子浓度的影响,阐述其致动脉粥样硬化机理,并探讨其引起细胞损伤的机制。方法　用铜离子引发脂质过氧化过程,制备氧化型高密度脂蛋白,用MTT检测法检测细胞活性,PI染色法检测细胞凋亡。结果　氧化型高密度脂蛋白可诱导内皮细胞发生凋亡;细胞内钙离子浓度则随氧化型高密度脂蛋白浓度的升高呈现逐渐下降的趋势。结论　氧化型高密度脂蛋白引起细胞损伤的机制可能与钙离子浓度升高有关,体内氧化型高密度脂蛋白通过内皮细胞凋亡的途径损伤血管内皮,引发动脉粥样硬化。 展开更多

关键词 病理学与病理生理学 高密度脂蛋白 脂质过氧化 ECV304细胞 动脉粥样硬化 细胞凋亡 钙离子

下载PDF 职称材料

应用激光共聚焦扫描显微镜技术检测缺氧人肺微血管内皮细胞内钙离子浓度动态变化 被引量：4

9

作者 莫镜 崔其亮 +3 位作者 张费通 林黎黎 李颖 廖嘉仪 《现代生物医学进展》 CAS 2011年第5期834-836,共3页

目的:探讨应用激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)技术检测缺氧状态的人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)内钙离子(Ca2+)浓度动态变化的价值。方法:HPMVEC常规培养,按观察时间点不同分为5个缺氧培养组(1h hyp组、2h hyp组、4h hyp组、6h hyp组和8h hyp... 目的:探讨应用激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)技术检测缺氧状态的人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)内钙离子(Ca2+)浓度动态变化的价值。方法:HPMVEC常规培养,按观察时间点不同分为5个缺氧培养组(1h hyp组、2h hyp组、4h hyp组、6h hyp组和8h hyp组)以及1个对照组(0h con组)共6个组,每组设8个复孔,应用LSCM技术测定缺氧后HPMVEC内Ca2+浓度水平及随时间推移的变化。结果:LSCM技术显示HPMVEC内Ca2+的荧光强度1h hyp组与0h con组比较、2h hyp组与1h hyp组比较、4h hyp组与2h hyp组比较、6h hyp组与4h hyp组比较、8h hyp组与6h hyp组比较有显著差异(P<0.05)。线性回归分析结果显示Ca2+荧光强度与缺氧时间成正相关(r=0.969,P<0.01)。结论:HPMVEC内Ca2+浓度随缺氧时间增长而增高;LSCM在动态检测缺氧状态下HPMVEC内的Ca2+浓度变化中具有明显优势。 展开更多

关键词 激光扫描共聚焦显微镜 缺氧 人肺微血管内皮细胞 钙离子浓度

原文传递

全氟辛酸对大鼠星形胶质细胞内游离钙离子的影响 被引量：4

10

作者 李玲 赵康峰 +1 位作者 李毅民 白雪涛 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期478-480,F0003,共4页

目的探讨全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)对新生大鼠星形胶质细胞(astrocytes,As)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法星形胶质细胞取材于新生24 h内清洁级Wistar大鼠。传代细胞达到80%融合时进行染毒(PFOA终浓度分别为0、50... 目的探讨全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)对新生大鼠星形胶质细胞(astrocytes,As)内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法星形胶质细胞取材于新生24 h内清洁级Wistar大鼠。传代细胞达到80%融合时进行染毒(PFOA终浓度分别为0、50、100、200、500μmol/L)。以Fura-2/AM荧光探针法测定PFOA染毒1、2、3 h后星形胶质细胞内的([Ca2+]i)。结果星形胶质细胞内的[Ca2+]i随着PFOA剂量的增加和染毒时间的延长而增加,染毒1 h时500μmol/L剂量组星形胶质细胞内的[Ca2+]i为353.57 nmol/L,染毒2 h时达到528.37 nmol/L,均高于对照组(161.86、155.03 nmol/L),差异均有统计学意义(P<0.01)。当染毒3 h时,50、100、200、500μmol/L剂量组星形胶质细胞内的[Ca2+]i分别为320.93、396.43、601.26、476.20 nmol/L,均显著高于对照组(164.62 nmol/L)(P<0.01),同时也显著高于相同剂量染毒1 h的[Ca2+]i(P<0.01)。结论 PFOA可通过增加新生大鼠星形胶质细胞内[Ca2+]i而影响中枢神经系统钙平衡。 展开更多

关键词 全氟辛酸 星形胶质细胞 细胞内游离钙离子浓度

原文传递

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾入球小动脉细胞内钙离子浓度的影响及Losartan的拮抗作用 被引量：2

11

作者 孙洞箫 周盾 邱振宇 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期857-860,共4页

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用。方法细胞培养:大鼠肾小球入球小动脉细胞随机分为4组。对照组:不加AngⅡ处理;AngⅡ组:加入终浓度为0.... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用。方法细胞培养:大鼠肾小球入球小动脉细胞随机分为4组。对照组:不加AngⅡ处理;AngⅡ组:加入终浓度为0.1μmol.L-1的AngⅡ;Losartan组:加入终浓度为50μmol.L-1的Losartan;AngⅡ+Losartan组:同时加入Losartan 50μmol.L-1和AngⅡ0.1μmol.L-1。负载后上机检测[Ca2+]i。结果细胞培养显示AngⅡ引起了细胞收缩变化,表现为胞突变细变短,胞突回缩,胞体变圆,细胞长度与直径均明显缩小。Losartan处理组较AngⅡ组细胞形态变化减轻且Losartan对AngⅡ增高RASMCs内[Ca2+]i有明显抑制作用。结论 AngⅡ可引起肾小球入球小动脉细胞内[Ca2+]i的上升,导致细胞收缩,因此Ca2+超载可能是肾素-血管紧张素系统起作用的重要环节。Losartan可抑制细胞内Ca2+超载。 展开更多

关键词 肾小球入球小动脉细胞 高血压 血管紧张素Ⅱ LOSARTAN 细胞内钙离子浓度

原文传递

17-β-雌二醇影响人脐静脉内皮细胞的纤溶因子活性及其基因表达 被引量：1

12

作者 张莹 朱广瑾 段岩平 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期326-330,共5页

目的观察１７－β－雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度（［Ｃａ（２＋）］i）的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随１... 目的观察１７－β－雌二醇对人脐静脉内皮细胞纤溶因子活性、基因表达以及胞内钙离子渡度（［Ｃａ（２＋）］i）的影响。方法应用发色底物法、细胞原位杂交技术和激光共聚焦扫描显微镜。结果组织型纤溶酶原激活物活性及其基因表达随１７－β－雌二醇浓度的增加而呈剂量依赖性增加；单个内皮细胞胞内钙离子浓度在高浓度雌二醇作用下先上升后下降，生理浓度时降低。结论雌激素可以提高纤溶能力、拮抗胞内Ｃａ(２＋)浓度升高，为雌激素保护心血管作用机制研究提供了部分实验依据。 展开更多

关键词 雌工醇 脐静脉 内皮细胞 t-PA 游离钙 基因表达

下载PDF 职称材料

慢性低氧性肺动脉高压鼠原代培养肺动脉平滑肌细胞内钙的检定 被引量：2

13

作者 李智 魏敏杰 +2 位作者 张庆利 太田隆英 小田岛肃夫 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 1997年第3期16-20,共5页

用共聚焦激光扫描显微镜观察经Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ负荷的慢性低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠原代培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的形态与内游离Ｃａ２＋浓度的动态变化。结果表明：原代培养的（ＨＰＨ）大鼠的ＰＡＳＭＣ与正常... 用共聚焦激光扫描显微镜观察经Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ负荷的慢性低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠原代培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的形态与内游离Ｃａ２＋浓度的动态变化。结果表明：原代培养的（ＨＰＨ）大鼠的ＰＡＳＭＣ与正常大鼠相比，①细胞内游离Ｃａ２＋浓度增加，但其收缩性减弱；②随培养日数增加，咖啡因（Ｃａｆｅｉｎ）所致的细胞内储钙池－肌浆网的Ｃａ２＋释放作用逐渐减弱，直至消失；③血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）升高细胞内钙作用明显增强；④部分呈大红色细胞对多种缩血管物质敏感性增强。结果提示，ＨＰＨ大鼠的ＰＡＳＭＣ的内钙明显增加，其调节机制处于紊乱状态。 展开更多

关键词 共聚焦激光扫描显微镜 慢性低氧性肺动脉高压大鼠(HPH) 肺动脉平滑肌细胞(PASMC) 细胞内钙

下载PDF 职称材料

肾衰合剂对急性肾衰竭大鼠肾脏超微结构的影响及作用机理研究 被引量：2

14

作者 周瑾 涂晋文 夏洪生 《深圳中西医结合杂志》 2004年第3期135-140,共6页

目的 观察中药复方“肾衰合剂”对ARF大鼠的防治作用,并揭示该方药的作用机理。方法 除正常对照组外,予肌注甘油造模,同时分正常组、模型组、西药维拉帕米组、中药肾衰合剂4组灌胃。观察造模24 h大鼠各项指标的变化。结果 肾衰合剂及维... 目的 观察中药复方“肾衰合剂”对ARF大鼠的防治作用,并揭示该方药的作用机理。方法 除正常对照组外,予肌注甘油造模,同时分正常组、模型组、西药维拉帕米组、中药肾衰合剂4组灌胃。观察造模24 h大鼠各项指标的变化。结果 肾衰合剂及维拉帕米均能显著改善ARF 大鼠的肾功能,一定程度上保护初发期ATN时肾小管上皮细胞超微结构;同时 SSM显著降低血清 TNF-α浓度,其作用明显优于维拉帕米。结论 肾衰合剂通过拮抗肾小管上皮细胞钙超载、抑制炎症介质释放达到减轻肾组织病变、防治ATN的功效。 展开更多

关键词 肾衰合剂 急性肾衰竭 超微病理 TNF-α [CA^2+]I

下载PDF 职称材料

大承气汤对内毒素休克家兔白细胞内游离钙浓度的影响 被引量：1

15

作者 谢文利 赵珊 林秀珍 《天津医科大学学报》 1999年第3期3-4,共2页

目的：利用内毒素休克模型研究大承气汤对内毒素休克家兔白细胞内游离钙浓度的影响。方法：采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ 负载及荧光法测定对照组、内毒素休克组和大承气汤治疗组家兔白细胞内游离钙离子浓度。结果：与对照组比较，模型组的... 目的：利用内毒素休克模型研究大承气汤对内毒素休克家兔白细胞内游离钙浓度的影响。方法：采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ 负载及荧光法测定对照组、内毒素休克组和大承气汤治疗组家兔白细胞内游离钙离子浓度。结果：与对照组比较，模型组的白细胞内钙离子浓度有明显升高（Ｐ＜ ０．０１）；与模型组比较，治疗组白细胞内钙离子浓度明显降低（Ｐ＜ ０．０１）。结论：大承气汤可使休克家兔白细胞内游离钙浓度明显降低，这是由于大承气汤抗钙超负荷，减轻其对组织的损伤，从而对细胞功能的调控起到保护作用。 展开更多

关键词 大承气汤 内毒素休克 钙 白细胞

下载PDF 职称材料

原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度及尼群地平治疗后的变化 被引量：1

16

作者 伍蓓影 苏诚坚 +3 位作者 王建华 陈柏铭 陈顺存 关永源 《广州医学院学报》 1992年第2期5-8,共4页

本文检测了22例原发性高血压患者及相应的正常对照之淋巴细胞胞浆游离钙浓度,并观察尼群地平治疗两周后患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化。结果表明:原发性高血压患者治疗前淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于正常对照组。尼群地平治疗后... 本文检测了22例原发性高血压患者及相应的正常对照之淋巴细胞胞浆游离钙浓度,并观察尼群地平治疗两周后患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化。结果表明:原发性高血压患者治疗前淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于正常对照组。尼群地平治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压均显著下降。淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与舒张压及平均动脉压的下降幅度均呈正相关,与收缩压的下降幅度无显著相关。提示原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度增高。钙离子拮抗剂尼群地平可能通过降低细胞胞浆游离钙的浓度而降低血管平滑肌张力,发挥其降压作用。 展开更多

关键词 原发性高血压 细胞胞浆游离钙 淋巴细胞 尼群地平

下载PDF 职称材料

地塞米松快速抑制气道平滑肌内游离钙升高实验初探 被引量：1

17

作者 孙海文 刘磊 +1 位作者 李鸣皋 蒋春雷 《国际呼吸杂志》 2010年第15期910-912,共3页

目的 通过对平滑肌细胞行地塞米松快速预处理,拟证实糖皮质激素对平滑肌细胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]i升高有快速抑制作用.方法 原代培养的大鼠平滑肌细胞,比较不同浓度地塞米松预处理后10 min与对照组之间游离钙上升情况的区别.利用Fu... 目的 通过对平滑肌细胞行地塞米松快速预处理,拟证实糖皮质激素对平滑肌细胞内游离钙离子浓度[Ca^2＋]i升高有快速抑制作用.方法 原代培养的大鼠平滑肌细胞,比较不同浓度地塞米松预处理后10 min与对照组之间游离钙上升情况的区别.利用Fura-2/AM显微荧光检测技术,检测肌细胞内[Ca^2＋]i在受到激动剂刺激后的浓度变化;同时设立RU486及CHX对照组,排除基因组作用在该反应中的影响.结果 地塞米松温浴10 min,能够明显降低Ach引起的气道平滑肌细胞内[Ca^2＋]i峰值.以上反应均不能被RU486和CHX影响或者逆转.结果 地塞米松能够通过非基因组作用快速抑制Ach引起的气道平滑肌细胞内[Ca^2＋]i浓度升高. 展开更多

关键词 地塞米松 气道平滑肌 非基因组机制 胞内游离钙离子

原文传递

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞胞内游离钙离子浓度的影响 被引量：1

18

作者 陈义虎 姜春阳 +4 位作者 吴雪 张舜 张小非 夏涛 王爱国 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期659-662,共4页

目的研究22,’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响。方法取对数生长期的SH-SY5Y细胞,分别染毒终浓度为0(溶剂对照)、1、5、10μmol/L的PB... 目的研究22,’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度的影响。方法取对数生长期的SH-SY5Y细胞,分别染毒终浓度为0(溶剂对照)、1、5、10μmol/L的PBDE-47溶液。采用MTT法检测PBDE-47体外染毒24 h后SH-SY5Y细胞存活率。利用钙离子荧光探针Fluo-3/AM标记体外培养的SH-SY5Y细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下持续动态观测1 h内胞内钙离子荧光强度变化。采用流式细胞仪检测PBDE-47染毒3、6、12、24 h后[Ca2+]i变化。结果与溶剂对照组比较,5、10μmol/L PBDE-47染毒组细胞存活率明显下降(P<0.05);不同浓度PBDE-47染毒1 h后[Ca2+]i浓度均高于染毒0 h(P<0.05);10μmol/LPBDE-47染毒3、6、12、24 h后[Ca2+]i浓度均升高(P<0.05),5μmol/L PBDE-47染毒3、6、24 h后[Ca2+]i浓度也升高(P<0.05),而1μmol/L PBDE-47仅染毒6 h后[Ca2+]i浓度升高(P<0.05)。结论 PBDE-47染毒可使SH-SY5Y细胞[Ca2+]i浓度发生早期且持续升高,提示PBDE-47导致的SH-SY5Y细胞损伤可能与细胞内钙离子稳态改变有关。 展开更多

关键词 2 2’ 4 4’-四溴联苯醚 入神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞 胞内游离钙离子浓度

原文传递

壬基酚对雌性SD大鼠胸腺及淋巴细胞损伤作用 被引量：1

19

作者 张玉富 夏海玲 +2 位作者 王爱清 万建美 田海林 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期52-55,共4页

目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)暴露对雌性SD大鼠胸腺组织及胸腺淋巴细胞的损伤作用。方法将32只健康8～9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量NP组,每组8只,采用灌胃... 目的探讨环境雌激素壬基酚(NP)暴露对雌性SD大鼠胸腺组织及胸腺淋巴细胞的损伤作用。方法将32只健康8～9周龄SPF级雌性SD大鼠按体重随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(20 mg/kg)、中(80 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量NP组,每组8只,采用灌胃方式染毒,灌胃容量5 ml/kg,隔天染毒1次,连续60 d,观察胸腺组织病理学改变;采用流式细胞仪检测胸腺淋巴细胞内活性氧(ROS)、游离钙离子([Ca2+]i)浓度、线粒体膜电位(MMP)水平变化。结果溶剂对照组大鼠胸腺重量为(0.633±0.092)g,高剂量NP组为(0.514±0.084)g,差异有统计学意义(P<0.05),胸腺重量和染毒剂量呈负相关(r=-0.317,P<0.05);溶剂对照组与高剂量NP组大鼠胸腺淋巴细胞内ROS水平分别为(4.59±0.25)和(5.57±0.36),差异有统计学意义(P<0.05),胸腺淋巴细胞内ROS水平与NP浓度呈正相关(r=0.486,P<0.05);病理学检查可见,中、高剂量NP组胸腺皮质变薄。结论 NP对雌性大鼠胸腺及胸腺淋巴细胞具有一定毒性作用,并可引起免疫功能损伤。 展开更多

关键词 壬基酚(NP) 胸腺 活性氧(ROS) 游离钙离子([Ca2+]i) 线粒体膜电位

原文传递

细胞内游离钙、血压变异性在氯沙坦逆转高血压左心室肥厚中的作用 被引量：1

20

作者 伍蓓影 苏诚坚 +2 位作者 温燕杭 肖霭仪 潘洁贞 《中国心血管杂志》 2003年第3期193-194,197,共3页

目的　探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法　选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数... 目的　探讨原发性高血压 ( EH)患者淋巴细胞内胞浆游离钙浓度 ( [Ca2 + ] i)、血压变异性 ( BPV)与氯沙坦逆转高血压左心室肥厚作用的关系。方法　选择 EH患者 60例 ,予氯沙坦治疗 6个月 ,治疗前后检测 [Ca2 + ] i、BPV及左心室重量指数 ( LVMI)。结果　经氯沙坦治疗后 ,EH患者淋巴细胞内 [Ca2 + ] i 从治疗前的 10 2 .3± 11.84nmol/ L降至 84.64± 9.5 2 nmol/ L( P<0 .0 1) ,LVMI从治疗前的 15 5 .69± 2 1.75 g/ m2降至 13 5 .85± 13 .66g/ m2 ( P<0 .0 0 1) ,BPV亦显著下降 ( P<0 .0 1)。 [Ca2 + ] i 的下降幅度与 LVMI的下降幅度呈显著正相关 ( r=0 .6675 ,P<0 .0 5 )。结论　氯沙坦能降低高血压病患者的 BPV,逆转高血压左心室肥厚 ,其逆转左心室肥厚的作用可能与降低血管紧张素 引起的 [Ca2 + ] i 展开更多

关键词 原发性高血压 细胞内胞浆游离钙 血压变异性 左心室肥厚 氯沙坦

下载PDF 职称材料