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新生鼠脑损伤时次黄嘌呤的变化规律研究
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作者 何喜宁 尤嘉 +3 位作者 刘俐 张洁 王静 芦红茹 《中国妇幼健康研究》 2010年第4期426-428,共3页
目的 了解新生鼠缺血缺氧性脑损伤时血浆中次黄嘌呤浓度的变化规律,为临床研究和防治缺血缺氧性脑损伤提供理论依据.方法 将72只7日龄SD鼠随机分为缺血缺氧组和对照组.经右侧颈总动脉结扎加缺氧处理建立缺血缺氧性脑损伤动物模型为缺血... 目的 了解新生鼠缺血缺氧性脑损伤时血浆中次黄嘌呤浓度的变化规律,为临床研究和防治缺血缺氧性脑损伤提供理论依据.方法 将72只7日龄SD鼠随机分为缺血缺氧组和对照组.经右侧颈总动脉结扎加缺氧处理建立缺血缺氧性脑损伤动物模型为缺血缺氧组;对照组不做颈总动脉结扎及缺氧处理.观察两组大鼠0、6、12、24、48、72小时血浆次黄嘌呤浓度,各时点6只动物.用高效液相色谱法检测对照组和缺血缺氧组新生鼠血浆次黄嘌呤的浓度.结果 ①缺血缺氧组在缺血缺氧后6小时内血浆次黄嘌呤明显高于对照组:0小时对照组血浆次黄嘌呤浓度为3.55±2.19(μg/mL),缺血缺氧组为10.97±2.38(μg/mL)(t=5.63,P〈0.01);6小时对照组为4.52±2.26(μg/mL),缺血缺氧组为9.30±4.23(μg/mL)(t=2.44,P〈0.05),提示在缺血缺氧性脑损伤后早期次黄嘌呤即有明显变化;②缺血缺氧后0小时起次黄嘌呤呈下降趋势,至12小时恢复,48小时出现一个高峰.结论 ①新生鼠缺血缺氧后早期血浆次黄嘌呤可作为判断细胞缺氧损伤的敏感指标;②新生鼠缺血缺氧性脑损伤后6小时内及48小时左右血浆次黄嘌呤浓度处于较高水平提示脑细胞损伤的严重阶段. 展开更多
关键词 次黄嘌呤 缺血缺氧性脑损伤 新生鼠 高效液相色谱法
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缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠大脑皮质突触发育的追踪研究 被引量:17
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作者 刘传军 李善刚 +1 位作者 郭延奎 高慧英 《中国行为医学科学》 CSCD 2006年第5期429-430,共2页
目的追踪研究缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质突触发育的影响。方法取7d龄Wistar仔鼠,随机分成实验组和假手术组(对照组)。采用形态学和形态计量学的方法对生后7d到2月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,进行长期跟踪研究。... 目的追踪研究缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质突触发育的影响。方法取7d龄Wistar仔鼠,随机分成实验组和假手术组(对照组)。采用形态学和形态计量学的方法对生后7d到2月(成年)分8个时段对额叶皮质的发育,进行长期跟踪研究。结果实验组6h^7d各组神经元胞质内出现空泡,线粒体肿胀、嵴模糊;核不规则、皱缩甚至溶解。脑损伤后仔鼠额叶皮质神经元[C24h:(142.0±17.3)个,E24h:(106±28.2)个,C2w:(142.5±19.23)个,E2w:(126.0±24.5)个]及神经纤维的密度(C6h:20.2±2.1,E6h:14.9±1.92,C24h:20.4±2.6,E24h:11.4±2.4)显著降低(P<0.05,P<0.01)。突触的形态计量学参数表面积密度(Sv)和面数密度(NA)降低,突触后膜致密层变薄(P<0.05,P<0.01)。结论缺氧缺血性脑损伤对新生大鼠发育期间大脑皮质中突触的质量,神经元及神经纤维密度的影响,是影响智力发育的重要因素。 展开更多
关键词 新生大鼠 缺氧缺血脑损伤 突触 形态计量学
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弥散加权成像在新生儿重度缺氧缺血性脑病早期评价中的意义 被引量:19
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作者 富建华 薛辛东 +2 位作者 毛健 陈丽英 王晓明 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期843-847,共5页
目的探索新生儿重度缺氧缺血性脑病(HIE)早期弥散加权成像(DWI)动态演变规律及其意义。方法对2006年1月至2007年2月收住我院14例重度 HIE 患儿,分别于生后72 h,7、14、21 d 及8个月行 DWI 及常规 MRI 扫描。结果 72 h内,常规 MRI 的 T_... 目的探索新生儿重度缺氧缺血性脑病(HIE)早期弥散加权成像(DWI)动态演变规律及其意义。方法对2006年1月至2007年2月收住我院14例重度 HIE 患儿,分别于生后72 h,7、14、21 d 及8个月行 DWI 及常规 MRI 扫描。结果 72 h内,常规 MRI 的 T_1加权(T_1WI)和 T_2加权(T_2WI)均未见异常,DWI 表现为双侧腹外侧丘脑对称性的高信号;7 d 常规 MRI 表现双侧腹外侧丘脑对称性 T_1WI 高信号,T_2WI 稍低信号,DWI 表现为双侧基底节高信号,而初期腹外侧丘脑高信号消失;14 d 常规 MRI 双侧丘脑、基底节对称性 T_1WI 高信号,T_2WI 低信号;21 d 常规 MRI 双侧丘脑及基底节 T_1WI 高信号,T_2WI 高信号,DWI 则未见明显异常;8个月常规 MRI 脑沟变深、脑室扩大及脑外间隙增宽,基底节 T_2WI 不规则的高信号。结论重度 HIE(主要因急性的完全性窒息所致)生后初期 DWI 显示相同的病变部位(腹外侧丘脑和基底节)和相似的病变程度,但其异常信号很快消失,而常规 MRI 可继之弥补 DWI 的不足。 展开更多
关键词 磁共振成像 弥散 缺氧缺血 脑病 婴儿 新生
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鼠神经生长因子治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的疗效分析 被引量:16
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作者 王薇 孙素真 +2 位作者 刘康 陈芳 王丽辉 《中国现代医学杂志》 CAS 2018年第36期48-52,共5页
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损伤应用鼠神经生长因子(NGF)治疗的临床效果。方法选取2013年3月—2017年1月河北省儿童医院收治HIE合并心肌损伤的78例新生儿,随机分为对照组与观察组,每组39例。对照组接受常规治疗,观察组... 目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)合并心肌损伤应用鼠神经生长因子(NGF)治疗的临床效果。方法选取2013年3月—2017年1月河北省儿童医院收治HIE合并心肌损伤的78例新生儿,随机分为对照组与观察组,每组39例。对照组接受常规治疗,观察组接受鼠NGF治疗。疗程结束后,比较两组临床表现、实验室检查指标、新生儿行为神经测定(NBNA)及神经心理发育情况。结果接受不同治疗后,对照组治疗总有效率低于观察组(66.67%VS 87.18%)(P <0.05);观察组超氧化物歧化酶(SOD)水平高于对照组(P <0.05),而血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素(IL-10)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(CTn I)水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗后第4、7及10天新生儿行为神经测定评分(NBNA)均高于对照组(P<0.05);观察组治疗后第3、6个月智力发育指数(MDI)水平与运动发育指数(PDI)水平均高于对照组(P <0.05)。结论 HIE合并心肌损伤患儿应用鼠NGF,能促进其中枢神经系统功能恢复、减少氧化应激损伤与炎症反应、改善心肌功能及降低后遗症发生。 展开更多
关键词 缺氧缺血 新生儿 心肌损伤 鼠神经生长因子 中枢神经系统
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缺氧缺血新生鼠脑内血红素氧化酶-1和一氧化碳的变化(英文) 被引量:13
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作者 王玲 张薇 惠延平 《中国临床康复》 CSCD 2003年第7期1072-1073,T002,共3页
目的研究新生大鼠缺氧缺血时脑内血红素氧化酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)及环化鸟苷酸(cGMP)的变化,探讨锌原卟啉(Znpp)的治疗作用。方法7dSD大鼠随机分为假手术对照组,缺氧缺血组(HI)及缺氧缺血+锌原卟啉组(HI+Znpp)。利用分光光度... 目的研究新生大鼠缺氧缺血时脑内血红素氧化酶-1(HO-1)和内源性一氧化碳(CO)及环化鸟苷酸(cGMP)的变化,探讨锌原卟啉(Znpp)的治疗作用。方法7dSD大鼠随机分为假手术对照组,缺氧缺血组(HI)及缺氧缺血+锌原卟啉组(HI+Znpp)。利用分光光度法测定血COHb含量和脑匀浆HO-1活性;放免法测定脑匀浆cGMP水平,并观察脑病理改变。结果HI组在1,4,12hHO-1、cGMP、CO水平与对照组比明显升高(P<0.01),在12h达到高峰;HI+Znpp组HO-1、cGMP、CO水平在1,4,12h均明显低于HI组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。脑组织病理检查可见HI组呈重度缺氧缺血改变,多数神经元细胞肿胀变性;而Znpp组神经元变性者少。结论HI后脑内HO-1活性明显增高导致内源性CO和cGMP增高,Znpp可阻抑这一病理生理过程,减轻脑损伤。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑病 新生鼠 血红素 氧化酶-1 一氧化碳 锌原卟啉
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脑缺血缺氧后新生鼠miR-210表达与脑血管再生的关系 被引量:14
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作者 梁国安 姚桂飞 范海玲 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期431-436,共6页
目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠miR-210表达与脑血管再生的关系。方法采用Rice-Vannucci法制备HIBD新生鼠模型,按照模型制作类型分为模型组、假手术组和对照组,分别于模型制备后第1、3、7天取脑组织标本,采用HE染色观察脑组织病... 目的探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生鼠miR-210表达与脑血管再生的关系。方法采用Rice-Vannucci法制备HIBD新生鼠模型,按照模型制作类型分为模型组、假手术组和对照组,分别于模型制备后第1、3、7天取脑组织标本,采用HE染色观察脑组织病理变化,免疫组织化学染色法检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和CD34蛋白表达水平,并计数微血管密度(MVD),实时定量荧光PCR检测脑组织miR-210表达水平。结果对照组和假手术组大脑组织结构清晰,模型组术后神经元细胞出现凋亡和固缩核。对照组、假手术组小鼠脑组织miR-210表达、VEGF表达、MVD计数在HIBD后第1、3、7天间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与HIBD后第1天比较,模型组HIBD后第3、7天miR-210表达、VEGF表达、MVD计数均上升,差异具有统计学意义(均P<0.05);HIBD后第1、3、7天模型组miR-210表达、VEGF表达、MVD计数明显高于对照组和假手术组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。相关分析显示,HIBD小鼠脑组织miR-210表达与MVD、VEGF呈明显正相关关系(r=0.645,0.710,均P<0.05)。结论缺氧缺血脑损伤后可诱导miR-210表达上调,促进脑组织VEGF表达和血管再生。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 微小RNA 血管再生 血管内皮生长因子
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针刺对新生鼠缺血缺氧性脑损伤皮质Nestin表达的影响 被引量:10
7
作者 刘明发 庄明华 +1 位作者 骆健明 白晔 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期437-440,共4页
目的观察针刺对新生鼠缺血缺氧性损伤后皮质神经干细胞的影响。方法新生7d龄SD大鼠72只,随机分为正常组(24只)、新生鼠缺血缺氧性脑病(HIE)模型组(24只)和HIE+针刺组(24只),3组均于建模后第3,7,14,28天处死取脑,行免疫组化染色,巢蛋白(N... 目的观察针刺对新生鼠缺血缺氧性损伤后皮质神经干细胞的影响。方法新生7d龄SD大鼠72只,随机分为正常组(24只)、新生鼠缺血缺氧性脑病(HIE)模型组(24只)和HIE+针刺组(24只),3组均于建模后第3,7,14,28天处死取脑,行免疫组化染色,巢蛋白(Nestin)标记神经干细胞。结果正常SD大鼠生后早期的皮质存在一定数量的Nestin阳性细胞,随年龄增加而减少;缺血缺氧后,新生SD大鼠皮质损伤区及其周围、对侧镜区出现Nestin阳性细胞增多,并以病灶边缘更加突出,伤后3d达高峰,HIE+针刺组阳性细胞明显增多(P<0.01),并使高峰时间延长,高峰期推迟,至伤后28d各组无差异。结论针刺可促使新生SD大鼠缺血缺氧性损伤后皮质神经干细胞增多,高峰期延长。 展开更多
关键词 干细胞 针刺 缺血缺氧性脑病 大鼠 巢蛋白
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联合应用促红细胞生成素和粒细胞集落刺激因子对早产鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用 被引量:10
8
作者 周卓妍 宋燕燕 +4 位作者 林兴会 赵小朋 吕俊健 叶青青 杨默 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期425-427,440,共4页
目的探讨联合应用促红细胞生成素(EPO)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对早产鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的神经保护作用。方法将7日龄早产鼠结扎右侧颈总动脉,置80 mL/L氧环境中放置2 h,制备HIBD模型。实验分为假手术组、对照组、EPO治... 目的探讨联合应用促红细胞生成素(EPO)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对早产鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型的神经保护作用。方法将7日龄早产鼠结扎右侧颈总动脉,置80 mL/L氧环境中放置2 h,制备HIBD模型。实验分为假手术组、对照组、EPO治疗组、G-CSF治疗组和EPO加G-CSF联合治疗组。EPO、G-CSF及EPO加G-CSF治疗组分别于进缺氧仓前30 min、出缺氧仓后即刻及以后1次/d腹腔注射EPO(5 000 IU/kg),G-CSF(50μg/kg),以及EPO(5 000 IU/kg)加G-CSF(50μg/kg),连续1周。假手术组不予任何药物,对照组为相同时间点腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS)。通过测量各组脑质量、脑损伤比率、组织学检查及姿势反射实验观察EPO、G-CSF及EPO加G-CSF联合应用的疗效。采用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果对照组一般情况无明显改变,术后1周及3周脑质量减低明显,脑损伤比率明显大于假手术组(P<0.001,0.01),形态学发现大脑半球出现明显萎缩,有神经元变性坏死。术后3周姿势反射正常率明显低于假手术组(P<0.001)。经EPO,G-CSF及EPO加G-CSF处理后,与对照组比较,各治疗组早产鼠脑质量有所增加(P<0.05,0.01),脑损伤比率明显减小(P<0.05,0.01),形态学发现大脑皮质萎缩程度均有不同程度的减小,神经元变性及脱失较对照组减轻。术后3周姿势反射实验正常率明显提高(P<0.05)。结论EPO和G-CSF对早产鼠HIBD具有一定神经保护作用,二者联合应用可达到更好保护效果。 展开更多
关键词 促红细胞生成素 粒细胞集落刺激因子 神经保护 早产 脑损伤 缺氧缺血
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高压氧对移植的外源性人神经干细胞体内神经元分化的影响 被引量:11
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作者 白洁 栾佐 +3 位作者 周丛乐 屈素清 姜毅 汪兆艳 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2008年第2期195-198,共4页
目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠移植人神经干细胞(hNSCs)后高压氧(HBO)对外源性hNSCs体内神经元分化的影响。方法新生7d的SD大鼠HIBD模型制作后3d经脑室移植hNSCs,并分成移植组(n=8)和移植+HBO组(n=8)。移植+HBO组于移植后1h进... 目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠移植人神经干细胞(hNSCs)后高压氧(HBO)对外源性hNSCs体内神经元分化的影响。方法新生7d的SD大鼠HIBD模型制作后3d经脑室移植hNSCs,并分成移植组(n=8)和移植+HBO组(n=8)。移植+HBO组于移植后1h进行HBO治疗,每日1次,10d后断头取脑,应用免疫荧光方法检测植入细胞在皮层、海马神经元分化情况。结果移植后10d,植入细胞分化形成神经元,分布以海马、皮层为主。统计学结果表明,在皮层,两组分化的神经元计数差异无显著性(P>0.05);而在海马区,移植+HBO组神经元分化存活的数量较单纯移植组多,差异有显著性(P<0.05)。结论HIBD新生大鼠移植hNSCs后HBO促进海马区外源性hNSC向神经元的分化。 展开更多
关键词 神经干细胞移植 高压氧 缺氧缺血性脑损伤 大鼠 新生
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SDF-1/CXCR4轴在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展 被引量:10
10
作者 李士勇 邓宇斌 《生命科学》 CSCD 2008年第3期463-466,共4页
干细胞在许多组织器官显示巨大的细胞分化潜能,其治疗缺血缺氧性疾病成为当前研究的热点。已知局部缺血可诱导干细胞的动员,并能感受组织损伤而定向迁移到损伤区并进行分化。具有趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)的干细... 干细胞在许多组织器官显示巨大的细胞分化潜能,其治疗缺血缺氧性疾病成为当前研究的热点。已知局部缺血可诱导干细胞的动员,并能感受组织损伤而定向迁移到损伤区并进行分化。具有趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)的干细胞迁移到高表达间质细胞来源的因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)的组织区域,这种细胞的迁移运动能被CXCR4拈抗剂所阻断或通过CXCR4的过表达增强迁移的运动。SDF-1-CXCR4轴是体内各种类型的干细胞迁移及细胞在骨髓的滞留和归巢中的重要调节物质。本文就缺氧缺血性脑损伤的骨髓间质干细胞(bone marrow stromal cell,BMSC)治疗,SDF- 1-CXCR4轴在MSCs动员和损伤、修复中的作用作一综述。 展开更多
关键词 基质细胞衍生因子-1 迁移 干细胞 缺血缺氧
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新生鼠实验性缺氧缺血性脑损伤时大脑皮质NSE和GFAP的变化 被引量:8
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作者 夏斌 姚裕家 陈大鹏 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期443-445,共3页
目的 了解新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时大脑皮质神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化。方法  7日龄SD鼠经右侧颈总动脉结扎加缺氧处理建立HIBD动物模型。用免疫组织化学法检测对照组和HIBD组新生鼠大脑皮质... 目的 了解新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)时大脑皮质神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的变化。方法  7日龄SD鼠经右侧颈总动脉结扎加缺氧处理建立HIBD动物模型。用免疫组织化学法检测对照组和HIBD组新生鼠大脑皮质NSE、GFAP的含量。结果 ①HIBD后 2 4h损伤部位大脑皮质NSE含量显著降低 ,7d后有所升高但仍低于正常对照组。②正常情况下GFAP在新生鼠大脑皮质中的表达局限而稀少 ,HIBD后 2 4h损伤部位大脑皮质的GFAP表达无明显变化 ,HIBD后 7dGFAP表达明显增加 ,广泛分布于损伤部位的大脑皮质中。结论 ①新生鼠HIBD早期大脑皮质NSE含量即明显降低 ,提示NSE可作为判断神经元损伤的特异性指标之一 ;②新生鼠HIBD恢复期 ,脑损伤部位的GFAP明显增加 ,提示其可能参与了损伤区的修复。 展开更多
关键词 神经元特异性烯醇化酶 胶质纤维酸性蛋白 缺氧缺血性脑损伤
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高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经细胞凋亡以及凋亡诱导因子核转移的抑制作用 被引量:7
12
作者 刘小红 赵永利 +4 位作者 徐曼 王燕 李明 周熙惠 李正浩 《中国儿童保健杂志》 CAS 2006年第6期599-602,共4页
【目的】探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠神经细胞凋亡以及凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)核转移的影响,以揭示HBO治疗的分子机制。【方法】42只7日... 【目的】探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠神经细胞凋亡以及凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor,AIF)核转移的影响,以揭示HBO治疗的分子机制。【方法】42只7日龄SD大鼠随机分为假手术组、HIBD组和HBO干预组。HBO干预组在HIBD后2 h给予单次HBO治疗(2.5ATA,1.5 h)。然后于规定时间点取脑进行Nissl染色、TUNEL染色进行皮质区、海马CA1区以及丘脑区凋亡神经细胞定量分析,并用免疫组织化学方法检测AIF核转移的情况。【结果】在HIBD后48 h皮质区、海马CA1区神经元有明显丢失,而HBO干预组相应脑区的神经元丢失不明显。HIBD后12、24、48 h皮质区和海马CA1区TUNEL阳性细胞数随时间逐渐增加;HBO干预组两个脑区在不同的时间点TUNEL阳性细胞数均比HIBD组减少,其中两组在24 h和48 h时差异有显著性(P<0.05)。HBO干预组各观察脑区在不同的时间点AIF阳性细胞数均明显减少,与HIBD组相比差异均有显著性(P<0.05)。【结论】单次HBO(100%,2.5ATA)治疗可以有效抑制HIBD后神经细胞的凋亡。可能的机制是抑制HIBD后AIF的核转移以阻断其介导的非Caspase依赖性的神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 高压氧 缺氧缺血性脑损伤 凋亡 凋亡诱导因子
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缺氧缺血脑损伤大鼠脑组织Cofilin 1与ERK1/2蛋白表达与磷酸化的分析 被引量:9
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作者 侯伟健 田晓红 +8 位作者 柏树令 赵永康 潘峰 李鸿鹏 佟浩 张晓慧 王绍成 王彪 游园园 《解剖科学进展》 CAS 2012年第1期41-45,49,共6页
目的探索新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型脑组织Cofilin1与ERK1/2蛋白表达与磷酸化及其在脑组织中分布的规律。方法新生7日龄SD大鼠,手术结扎左侧颈总动脉并经低氧处理造成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,以假手术组为对照,应用western Blot和免... 目的探索新生大鼠缺氧缺血脑损伤模型脑组织Cofilin1与ERK1/2蛋白表达与磷酸化及其在脑组织中分布的规律。方法新生7日龄SD大鼠,手术结扎左侧颈总动脉并经低氧处理造成缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,以假手术组为对照,应用western Blot和免疫组化方法检测损伤后一定时间段(0h~48h)损伤侧脑组织Cofilin1与磷酸化cofilin1(p-Cofilin1)及Erk1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化,同时检测其在损伤大鼠脑组织和细胞中的表达和分布。结果 Western blot检测显示,HIBD新生SD大鼠脑组织中Cofilin1在HI后的表达与对照组相比也未见明显改变,但磷酸化Cofilin1在HI后1h~12h之间降低,24h后恢复正常;ERK1/2蛋白在不同时点的表达与对照组相比未见明显差异,但可见磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)在缺氧缺血处理(HI)后0h略低于正常,而在1-2h内迅速升高并高于正常对照和假手术,在2h后又逐渐降低。免疫组化结果显示Cofilin1与p-cofilin1在损伤大鼠脑中主要分布于海马和大脑皮质,尤其p-Cofilin表达分布以海马的颗粒细胞为主,并且在HI后7d-14d表达明显增强,在21d则明显降低。结论 Cofilin和ERK的磷酸化修饰与缺氧缺血脑损伤的发生和发展过程有较密切的关系,且cofilin1和p-cofilin1在大脑海马区的定位分布,提示其可能与大脑的学习记忆功能的损伤与修复有一定的关系。 展开更多
关键词 缺氧缺血脑损伤 Cofilin-1 ERK1/2 磷酸化 海马 大鼠
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天麻素对新生大鼠缺血缺氧脑损伤中小胶质细胞NOX2表达的影响 被引量:9
14
作者 吴芳 刘顺金 +1 位作者 左涵珺 李娟娟 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2021年第3期274-278,共5页
目的:研究天麻素(GAS)对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑内激活的小胶质细胞表达NADPH氧化酶2(NOX2)的影响。方法:将39只3 d龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、以及HIBD与GAS联合处理组(HIBD+GAS)。利用左侧颈... 目的:研究天麻素(GAS)对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后脑内激活的小胶质细胞表达NADPH氧化酶2(NOX2)的影响。方法:将39只3 d龄新生SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血缺氧模型组(HIBD)、以及HIBD与GAS联合处理组(HIBD+GAS)。利用左侧颈总动脉结扎结合缺氧箱(8%O_(2),92%N_(2))缺氧2 h制备HIBD模型。采用Western Blot和免疫荧光双标染色检测大鼠左侧胼胝体区NOX2的表达。结果:与sham组相比,HIBD组大鼠胼胝体区NOX2表达明显增高(P<0.05),并且主要表达在活化的小胶质细胞;GAS处理后HIBD大鼠胼胝体区小胶质细胞活化减弱,同时NOX2表达降低(P<0.05)。结论:GAS可能通过降低新生大鼠脑内小胶质细胞NOX2的表达,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 小胶质细胞 缺血缺氧性脑损伤 NADPH氧化酶2 天麻素 新生大鼠
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相对α变异性联合脑电反应性对成人缺血缺氧性脑病的预后评估 被引量:8
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作者 黄立 张丽娜 +5 位作者 王健 艾美林 赵春光 宁杨 王译民 艾宇航 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期514-519,共6页
目的探讨相对α变异性联合脑电反应性对成人缺血缺氧性脑病(HIE)患者临床预后的评估价值。方法选2016年1月至2017年4月中南大学湘雅医院重症医学科收治的28例成人HIE致昏迷患者,入院72 h内体温超过35 ℃行定量脑电图监测并持续至少12 h... 目的探讨相对α变异性联合脑电反应性对成人缺血缺氧性脑病(HIE)患者临床预后的评估价值。方法选2016年1月至2017年4月中南大学湘雅医院重症医学科收治的28例成人HIE致昏迷患者,入院72 h内体温超过35 ℃行定量脑电图监测并持续至少12 h,同时行脑电反应性检查,分析脑电反应性、相对α变异性与患者预后的关系。结果 28例患者中脑电有反应性者15例,12例预后良好;无反应性者13例,3例预后良好。相对α变异性3~4级者13例,11例预后良好;相对α变异性1~2级者15例,4例预后良好。格拉斯哥评分、脑电反应性、相对α变异性与患者预后有关联(χ2值分别为5.073、9.073、-3.626,P<0.05)。格拉斯哥评分3~5分、脑电无反应性、相对α变异性1~2级对HIE患者预后不良判断的敏感性分别为69.2%、76.9%、84.6%;特异性分别为73.3%、80.0%、73.3%;符合率分别为71.4%、78.6%、78.6%;阳性预测值分别为69.2%、76.9%、73.3%;阴性预测值分别为73.3%、80.0%、84.6%。联合相对α变异性1~2级和脑电无反应性对成人HIE患者预后不良的预测准确率更高,阳性预测值90.0%,特异性93.3%,敏感性69.2%,符合率82.1%,阴性预测值77.8%。结论相对α变异性联合脑电反应性可反映脑损伤程度,两者联合能可靠评估成人HIE患者的预后。 展开更多
关键词 相对α变异性 脑电反应性 缺血缺氧性 预后
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人骨髓基质细胞脑移植改善大鼠缺氧缺血性脑损伤 被引量:3
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作者 钟乐 杨于嘉 +3 位作者 贾延劼 余小河 王霞 宋健辉 《中国行为医学科学》 CSCD 2006年第4期299-301,共3页
目的观察人骨髓基质细胞(BMSCs)移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,探讨BMSCs脑移植治疗HIBD的可行性。方法36只新生大鼠随机分为对照组、HIBD组和移植组(均n=12)。HIBD组和移植组大鼠7日龄时结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧... 目的观察人骨髓基质细胞(BMSCs)移植对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用,探讨BMSCs脑移植治疗HIBD的可行性。方法36只新生大鼠随机分为对照组、HIBD组和移植组(均n=12)。HIBD组和移植组大鼠7日龄时结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧气2h制成HIBD模型。对照组仅分离左颈总动脉,不予结扎和缺氧。分离培养人BMSCs,损伤后3d将BMSCs立体定位脑移植到移植组大鼠左侧感觉运动皮层。3~4周龄时,观察大鼠行为学和组织学的改变,并用免疫荧光检测移植细胞的存活情况。结果缺氧缺血后3周,HIBD组海马DG区和皮层单位面积内神经元数目较正常组减少[海马DG区:(39.2±5.6)个vs(51.1±3.9)个,P<0.001;皮层:(12.3±3.0)个vs(17.8±3.0)个,P<0.001]。BMSCs移植后海马DG区和皮层单位面积内神经元数目[海马:(44.9±3.1)个,皮层:(17.5±3.1)个]较HIBD组增加(P<0.01)。与对照组比较,HIBD组在T迷宫、感觉运动功能测试中表现出明显的不足。BMSCs脑移植组各项行为学测试成绩较HIBD组均有明显改善。免疫荧光显示移植后3周,BMSCs在脑内存活。结论BMSCs脑移植可以改善新生鼠HIBD。 展开更多
关键词 缺氧缺血 骨髓基质细胞 移植 大鼠
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神经生长因子和神经节苷脂对新生鼠脑损伤后学习记忆能力的影响 被引量:6
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作者 巩守平 胡伟 《中国儿童保健杂志》 CAS 2009年第1期59-62,共4页
【目的】观察联用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经节甘脂(GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆能力的改善作用,并探讨其神经保护的可能机制。【方法】150只新生鼠随机分为假手术组、缺氧缺血(hypoxia-ischemia b... 【目的】观察联用神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和神经节甘脂(GM1)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆能力的改善作用,并探讨其神经保护的可能机制。【方法】150只新生鼠随机分为假手术组、缺氧缺血(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)组、NGF治疗组、GM1治疗组和NGF+GM1治疗组。给药后观察各组近期(6 h,24 h,72 h,7 d)海马形态组织学变化(海马细胞结构和CA1区细胞凋亡数),并评价各组动物远期学习记忆功能(Morris水迷宫实验),以判断药物的干预效果。【结果】HIBD组海马区病理变化较假手术组显著,动物学习记忆能力亦较假手术组显著降低;分别应用NGF、GM1治疗后HIBD组海马区病理变化均有明显改善,其动物远期学习记忆能力亦得到明显改善;而合用组在上述方面的改善作用最为显著。【结论】联用NGF和GM1对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后远期学习记忆能力的改善作用,可能与其协同作用显著减少海马区神经细胞的凋亡有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 神经生长因子 神经节甘脂 凋亡 水迷宫实验
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灯盏乙素对缺氧缺血性新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α和水通道蛋白9表达水平的影响 被引量:6
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作者 姚璐 赵睿婷 +1 位作者 周菊 袁恒杰 《中国医院药学杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期364-368,共5页
目的:研究灯盏乙素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和水通道蛋白9(APQ9)表达水平的影响。方法:建立HIBD新生大鼠模型,将新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)、灯盏乙素高、中和... 目的:研究灯盏乙素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和水通道蛋白9(APQ9)表达水平的影响。方法:建立HIBD新生大鼠模型,将新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺氧缺血组(HIBD组)、灯盏乙素高、中和低剂量组、地塞米松阳性对照组。于缺氧缺血7d后,观察大鼠体质量增长率,脑组织HE染色观察脑组织病理改变,测定脑含水量,免疫荧光法检测脑HIF-1α蛋白表达,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测脑HIF-1α、APQ9mRNA表达,ELISA法检测脑caspase-3活性。结果:灯盏乙素能显著升高HIBD大鼠体质量增长率,降低脑组织含水量,抑制脑组织HIF-1α和AQP9mRNA表达,降低脑caspase-3活性。结论:灯盏乙素可减轻HIBD大鼠脑组织水肿,降低HIF-1α和AQP9表达,抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 灯盏乙素 缺氧缺血性脑损伤 缺氧诱导因子-1Α 水通道蛋白9
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P-JNK在A_(2A)R敲除新生小鼠HIBD细胞凋亡中的表达研究 被引量:6
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作者 范海玲 尹水贵 +3 位作者 娄普 任素伟 黄胜 陈翔 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2013年第2期187-192,共6页
目的:探讨腺苷A2A受体(A2AR)敲除的新生小鼠在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区磷酸化c-jun氨基末端激酶(P-JNK)激活的动态变化及其与神经细胞凋亡的关系。方法:参照经典Rice-Vannucci法建立7日龄新生小鼠HIBD模型。A2AR敲除(KO)小鼠... 目的:探讨腺苷A2A受体(A2AR)敲除的新生小鼠在缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区磷酸化c-jun氨基末端激酶(P-JNK)激活的动态变化及其与神经细胞凋亡的关系。方法:参照经典Rice-Vannucci法建立7日龄新生小鼠HIBD模型。A2AR敲除(KO)小鼠及同窝野生型(WT)小鼠80只,设假手术(S)组,模型组(M)分1 d,3 d,7d,共8小组。采用三种发育反射(翻正反射、趋地反射和悬崖逃避反射)对小鼠进行短期神经功能评定,苏木精-伊红(HE)染色、尼氏染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法观察敲除A2AR对新生小鼠HIBD后神经细胞凋亡的影响,免疫组化检测P-JNK阳性细胞的表达。结果:敲除A2AR加重HIBD模型小鼠神经功能缺损、脑组织病理学损伤,增加神经细胞凋亡;HIBD后缺血侧海马CA1区P-JNK阳性细胞的表达迅速增加,与S组比较均有显著差异(P<0.01),模型组于1 d达高峰,且在相应的时间点(1 d,3 d,7 d)KO组P-JNK阳性细胞的表达显著高于WT组(P<0.01,P<0.05,P>0.05);直线相关分析表明新生小鼠HIBD后神经细胞凋亡与P-JNK阳性细胞的表达呈显著正相关(r=0.837,P<0.01)。结论:敲除A2AR增加新生小鼠HIBD神经细胞的凋亡及加重脑损害的过程,其作用机制可能与早期P-JNK的持续激活有关。 展开更多
关键词 腺苷A2A受体 敲除 磷酸化c-jun氨基末端激酶 细胞凋亡 缺氧缺血性脑损伤
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G-CSF通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡 被引量:6
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作者 陈璐 舒斯云 +6 位作者 吴政彦 马林 杜江 Dumbuya John Sieh 罗薇 李菲 王斌 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期450-456,共7页
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70S6K信号通路在其中发挥的作用. 方法 90只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、G-... 目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经细胞凋亡的影响及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70S6K信号通路在其中发挥的作用. 方法 90只7d龄新生SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、G-CSF组、雷帕霉素组及对照组,每组18只.后4组采用改良Rice-Vannucci法制备成HIBD模型,其中雷帕霉素组、对照组于HIBD前1h分别腹腔注射雷帕霉素250μg/kg或等体积乙醇;G-CSF组、雷帕霉素组及对照组于HIBD后1h腹腔注射G-CSF 50 μg/kg,假手术组、模型组予等体积生理盐水腹腔注射.HIBD后48h,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积并计算梗死面积比,Nissl染色评估海马CA1区及皮质神经细胞情况,TUNEL法检测海马CA1区及皮质神经细胞凋亡情况,Westernblotting检测脑组织中抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及促凋亡因子Caspase-3活化片段(CC3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax),mTOR、磷酸化(p)-mTOR及其下游p70S6K、p-p70S6K蛋白的表达. 结果 与模型组相比,G-CSF组和对照组梗死面积比明显减少,海马CA1区及皮质Nissl染色阳性细胞数明显增多、神经细胞凋亡指数明显降低,脑组织中CC3、Bax蛋白表达水平明显降低,Bcl-2蛋白表达水平明显升高,p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K比值明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与G-CSF组和对照组相比,雷帕霉素组梗死面积比明显增加,海马CA1区及皮质Nissl染色阳性细胞数明显减少、神经细胞凋亡指数明显增加,脑组织中CC3、Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平明显降低,p-mTOR/mTOR、p-p70S6K/p70S6K比值明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 G-CSF可能通过上调mTOR/p70S6K信号通路抑制HIBD后神经细胞凋亡. 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 粒细胞集落刺激因子 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70S6K 信号通路 细胞凋亡
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