去乙酰化酶Sirt3沉默对缺氧条件下肠上皮Caco-2细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响及其对肠上皮屏障功能的作用 被引量：1

1

作者 逯顶松 杨松巍 +3 位作者 陈国庆 刘勇 马远航 杨桦 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期282-285,共4页

目的 采用RNA干扰（RNAi）技术,使去乙酰化酶Sirt3基因表达下调或缺失,观察其下调或缺失后对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响及其对肠屏障功能的作用.方法 体外培养Caco-2细胞,分别检测跨上皮电阻（TER）,常氧和低氧（1％O2）条... 目的 采用RNA干扰（RNAi）技术,使去乙酰化酶Sirt3基因表达下调或缺失,观察其下调或缺失后对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响及其对肠屏障功能的作用.方法 体外培养Caco-2细胞,分别检测跨上皮电阻（TER）,常氧和低氧（1％O2）条件下Sirt3-小干扰RNA（siRNA）转染前后HIF-1α和紧密连接蛋白：ZO-1、Occludin、Claudin-1的mRNA与蛋白表达.结果 常氧与低氧条件下,Sirt3-siRNA转染后Sirt3的蛋白表达分别下降52％、35％;HIF-1α的蛋白表达（0.72±0.01、0.93 ±0.01）比转染前（0.38 ±0.01、0.81±0.03）明显升高（P＜0.01）;低氧条件下,Sirt3-siRNA转染后Occludin、Claudin-1、ZO-1的蛋白（0.71 ±0.03、0.69±0.01、0.72±0.02）和mRNA （0.80±0.01、0.84±0.01、0.88 0.03）表达比转染前明显降低（P＜0.01）;低氧条件下,经Sirt3-siRNA转染后TER下降30.8％.结论 缺氧条件下,Sirt3可以调控HIF-1α的表达.沉默Sirt3后紧密连接蛋白表达降低,从而影响肠屏障功能. 展开更多

关键词 上皮屏障功能 RNA干扰 去乙酰化酶Sirt3 缺氧诱导因子-1 紧密连接蛋白

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缺氧诱导因子-1α-诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮信号通路在肺缺血再灌注损伤中的作用 被引量：5

2

作者 王克胜 王晓雷 +2 位作者 金延武 张贺 赵鑫 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期1798-1801,共4页

目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α-诱导型一氧化氮合酶（iNOS）—一氧化氮（NO）信号通路在肺缺m再灌注损伤（LIRI）中的作用及其机制。方法选择200—250g的健康雄性SD大鼠40只，随机分为5组（n=8）：假手术组（c组）、缺血再灌注组（I... 目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α-诱导型一氧化氮合酶（iNOS）—一氧化氮（NO）信号通路在肺缺m再灌注损伤（LIRI）中的作用及其机制。方法选择200—250g的健康雄性SD大鼠40只，随机分为5组（n=8）：假手术组（c组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血再灌注加■甲基乙二酰基甘氨酸（DMOG）处理组（DMOG组）、缺血再灌注加诱导型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂1400w处理组（1400w组）、缺血再灌注加DMOG和1400W处理组（DW组）。C组：仅行左侧开胸，不行缺血再灌注处理；I／R组：建立大鼠LIRI模型，夹闭左侧肺门，阻断60rain后，再灌注120rain；DMOG组和DW组：在动物模型建立前24h腹腔注射DMOG40me,／kg；l400W组和DW组存实验开始麻醉后即刻腹腔注射1400W 5mg／kg。实验结束后，留取各组大鼠左肺组织标本。严格按照试剂盒操作步骤检测肺组织HIF-1α蛋白表达，iNOS、eNOS和SOD活性，NO、丙二醛（MDA）和白细胞介素（IL）-8含量；计算肺组织湿／干重之比（W／D）。结果（1）与C组比较，I／R、DMOG、1400W和Dw组HIF-1α蛋白表达（154．61±6．56、138．23±10．81、151．68±9．65、136．35±5．78比178．72±8．34）增加，eNOS活性[（0．35±0．09）、（0．32±0．10）、（0．50±0．13）、（0．49±0．15）比（0．58±0．12）U／mg·蛋白]降低；I／R组和DMOG组iNOS活性[（0．91±0．27）、（1．15±0．32）比（0．41±0．13）U／mg·蛋白]和NO含量[（0．87±0．18）、（1．03±0．16）比（0．44±0．09）μmol／L]增加（P〈0．05）。（2）与I／R组比较，DMOG组和DW组HIF-1α蛋白表达（138．23±10．81、136．35±5．78比154．61±6．56）增加；1400W组和DW组iNOS活性[（0．39±0．11）、（0．42±0．12）比（0．91±0．27）U／mg·蛋白]和NO含量[（0．41±0．11）、（0．40±0．08）比（0．87±0．18）μmol／L]降低，eNOS活性[（0．50±0．13）、（0．49±0� 展开更多

关键词 肺缺血 再灌注损伤 缺氧诱导因子-1Α 诱导型一氧化氮合酶

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血管瘤中缺氧诱导因子-1α的表达和血管生成的研究 被引量：13

3

作者 陈达 林晓曦 李伟 《中华整形外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期115-118,共4页

目的　探讨缺氧诱导因子- 1α(HIF-1α)在血管瘤中的表达以及其和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、新生微血管密度 (MVD)的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 2 8例婴幼儿血管瘤中HIF 1α、VEGF的蛋白表达和MVD。结果　 2 8例血管瘤中HIF-... 目的　探讨缺氧诱导因子- 1α(HIF-1α)在血管瘤中的表达以及其和血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、新生微血管密度 (MVD)的关系。方法　采用免疫组化SP法检测 2 8例婴幼儿血管瘤中HIF 1α、VEGF的蛋白表达和MVD。结果　 2 8例血管瘤中HIF-1α、VEGF的蛋白表达阳性率分别是6 4 % ,71.4 %。其中增生期和消退期HIF 1α阳性率分别为 87.5 %、33.3% (P <0.0 1) ,VEGF阳性率分别为 93.7%、4 1.7% (P <0.0 1) ;MVD分别为 73 4± 14 6 3、30 2± 9 1(P <0.0 1)。HIF 1α蛋白表达与VEGF成正相关 (P <0.0 1) ,HIF 1α和VEGF与MVD都成正相关 (P <0.0 1)。结论　血管瘤增生期血管内皮细胞存在着特殊的缺氧微环境 ,并通过HIF-1α表达水平提高调节VEGF等血管生成相关因子表达水平升高 。 展开更多

关键词 血管瘤 缺氧诱导因子-1Α 血管内皮细胞生长因子 微血管密度

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低氧暴露对大鼠骨骼肌L6细胞铁代谢的影响 被引量：9

4

作者 李海洲 刘玉倩 +3 位作者 王海涛 刘树欣 赵斌 杨杰 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期347-352,共6页

本文旨在研究低氧暴露对骨骼肌细胞铁代谢的影响。培养大鼠骨骼肌L6细胞,随机分成3组,分别低氧(1%O2)暴露0、12和24h。采用同位素55Fe示踪法测定细胞铁摄取和铁释放能力的变化;用流式细胞仪检测细胞内可变铁池(labile ironpool,LIP);应... 本文旨在研究低氧暴露对骨骼肌细胞铁代谢的影响。培养大鼠骨骼肌L6细胞,随机分成3组,分别低氧(1%O2)暴露0、12和24h。采用同位素55Fe示踪法测定细胞铁摄取和铁释放能力的变化;用流式细胞仪检测细胞内可变铁池(labile ironpool,LIP);应用蛋白免疫印迹检测转铁蛋白受体1(transferrin receptor1,TfR1)、二价金属离子转运体(divalent metal transport-er1,DMT1)、膜铁转运蛋白1(ferroportin1,FPN1)和低氧诱导因子1(hypoxia-inducible transcription factor-1,HIF-1)的变化。结果显示,与0h低氧暴露组相比,12h低氧暴露组细胞的铁摄取能力明显升高(P<0.05),铁释放能力显著降低(P<0.01),LIP明显升高(P<0.05)。24h低氧暴露组肌细胞铁摄取、铁释放能力及LIP均明显低于0h和12h低氧暴露组(P<0.05或P<0.01)。与0h低氧暴露组比较,12h低氧暴露组HIF-1、DMT1(IRE)、DMT1(non-IRE)和TfR1表达显著升高(P<0.05或P<0.01),而FPN1表达则显著降低(P<0.01);24h低氧暴露组DMT1(IRE)、DMT1(non-IRE)和FPN1表达均低于0和12h低氧暴露组(P<0.01),但TfR1表达却显著增加(P<0.05或P<0.01)。以上结果提示,低氧对骨骼肌铁代谢的影响与暴露时间密切相关,一定时间的低氧暴露可以提高肌细胞的铁摄取能力,降低铁释放,增加细胞内的铁含量,而长时间的低氧暴露会引起细胞铁代谢紊乱。 展开更多

关键词 低氧暴露 L6细胞 低氧诱导因子1 铁

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环加氧酶2、缺氧诱导因子1α在肿瘤血管生成中的作用机制 被引量：8

5

作者 舒旭 蒋婷 曾丽平 《医学综述》 2014年第1期34-36,共3页

研究肿瘤血管的生成机制,探索抑制肿瘤血管的生成,可以为肿瘤的预防、诊断和治疗方法的改进提供新的理论支持。环加氧酶(COX)2的过表达参与了肿瘤的发生、发展、浸润和转移的整个过程,这一过程可能与其能够促进肿瘤血管生成的作用密切... 研究肿瘤血管的生成机制,探索抑制肿瘤血管的生成,可以为肿瘤的预防、诊断和治疗方法的改进提供新的理论支持。环加氧酶(COX)2的过表达参与了肿瘤的发生、发展、浸润和转移的整个过程,这一过程可能与其能够促进肿瘤血管生成的作用密切相关。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在多种肿瘤组织中过表达,并能调节肿瘤组织的生物学行为,对维持肿瘤细胞的生理代谢功能,促进肿瘤组织及新生血管的生长发挥了重要作用。它们的过表达与肿瘤组织新生血管高度相关,表明肿瘤血管的生成有COX-2和HIF-1α的参与。 展开更多

关键词 肿瘤 血管生成 环加氧酶2 缺氧诱导因子1Α

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促红细胞生成素对慢性心肌梗死大鼠的心肌HIF及VEGF表达研究 被引量：5

6

作者 刘王宓 吴嘉燕 +6 位作者 邵燕其 叶夷露 郑鸣之 俞月萍 沈岳良 张晓明 马骥 《浙江预防医学》 2010年第6期1-4,8,共5页

目的探讨促红细胞生成素对慢性心肌梗死(心梗)大鼠微血管再生的调节作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为假手术对照组、心肌梗死对照组和EPO治疗组。心肌梗死对照组及EPO治疗组运用结扎左冠状动脉前降支建立心梗模型。EPO治疗组术后每天... 目的探讨促红细胞生成素对慢性心肌梗死(心梗)大鼠微血管再生的调节作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为假手术对照组、心肌梗死对照组和EPO治疗组。心肌梗死对照组及EPO治疗组运用结扎左冠状动脉前降支建立心梗模型。EPO治疗组术后每天腹腔注射EPO(1000IU.kg-1),其余两组注射等量生理盐水。术后30d,分别测定各组大鼠心功能,同时用免疫组化方法测定并比较三组大鼠心梗区域缺氧诱导因子(HIF)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况及HE染色观察微血管再生情况。结果 EPO治疗组大鼠心功能较心肌梗死对照组大鼠明显改善,表现为LVDP值较心肌梗死对照组大鼠升高,但比假手术对照组低(P<0.01);EPO治疗组VEGF光密度为(195.8±3.6),明显高于假手术对照组光密度(165.6±1.8)和心肌梗死对照组光密度(172.8±2.5)(P<0.01);而心肌梗死对照组HIF-1光密度为(180.6±2.4),明显高于假手术对照组(172.6±2.3)和EPO治疗组(173.4±2.4)(P<0.01)。血管密度的检测发现梗死区EPO治疗组的血管密度(6.7±1.6)/视野高于心肌梗死对照组(4.9±1.2)/视野(P<0.05)。结论 EPO可以通过上调VEGF的表达来促进血管新生,改善心肌缺血缺氧状况,从而使HIF表达下降,并由此改善心功能。 展开更多

关键词 促红细胞生成素 慢性心肌梗死 低氧诱导因子 血管内皮生长因子

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低氧训练对大鼠骨骼肌HIF-1 mRNA及铁转运蛋白表达的影响 被引量：4

7

作者 李海洲 刘玉倩 +5 位作者 王海涛 程康康 孙娟 吕军 宋文靖 杨杰 《中国体育科技》 CSSCI 北大核心 2011年第6期94-98,共5页

目的：探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响。方法：32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组（NC）、常氧运动组（NE）、低氧安静组（HC）和低氧运动组（HE）。跑台训练（21～25m／min，每周增1m／min，1h／天，6天／周），HC组进... 目的：探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响。方法：32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组（NC）、常氧运动组（NE）、低氧安静组（HC）和低氧运动组（HE）。跑台训练（21～25m／min，每周增1m／min，1h／天，6天／周），HC组进行低氧暴露（13．6％氧，8h／天，6天／周）。原子吸收法、RT—PCR、Westernblot检测结果。结果：与NC组比，各组大鼠腓肠肌总铁含量升高（P〈0．05，P〈0．01）；HE组高于NE、HC组（P〈0．05）。HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组（P〈0．01）。与NC组相比，NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高（P〈0．05，P〈0．01）；NE、HC组铁释放蛋白下降（P〈0．05，P〈0．01），HE组升高（P〈0．01）；HE组各蛋白表达均高于NE和HC组（P〈0．01）。结论：大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存，而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放。 展开更多

关键词 低氧训练 骨骼肌 低氧诱导因子1 铁 鼠 动物实验

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前列腺组织中低氧诱导型转录因子-1α和可溶性转铁蛋白受体与前列腺癌病理特征的关系 被引量：4

8

作者 岳巍巍 陈烈钳 +1 位作者 黄栋强 陈景宇 《中华实用诊断与治疗杂志》 2020年第10期1008-1011,共4页

目的观察前列腺组织中低氧诱导型转录因子-1α(hypoxia-inducible transcription factor-1α, HIF-1α)和可溶性转铁蛋白受体(soluble transferrin receptor, sTfR)的表达情况,探讨其与前列腺癌病理特征的相关性。方法取80例前列腺癌患... 目的观察前列腺组织中低氧诱导型转录因子-1α(hypoxia-inducible transcription factor-1α, HIF-1α)和可溶性转铁蛋白受体(soluble transferrin receptor, sTfR)的表达情况,探讨其与前列腺癌病理特征的相关性。方法取80例前列腺癌患者(前列腺癌组)手术切除的癌组织及癌旁正常组织、80例前列腺增生症患者(前列腺增生组)手术切除的前列腺增生组织,采用免疫组织化学法检测前列腺癌组织、前列腺增生组织、癌旁正常组织中HIF-1α、sTfR表达水平和阳性表达率;比较前列腺癌组不同Gleason分级患者HIF-1α、sTfR表达水平;采用Spearman相关性分析前列腺组织中HIF-1α、sTfR表达水平与前列腺癌病理特征的相关性。结果前列腺癌组织、前列腺增生组织HIF-1α[(87.50±1.50)%、(14.25±1.10)%]、sTfR[(88.00±1.45)%、(12.35±1.15)%]水平高于癌旁正常组织[(5.35±1.05)%、(6.20±1.20)%](P<0.05),前列腺癌组织高于前列腺增生组织(P<0.05);前列腺癌组织、前列腺增生组织HIF-1α(95.00%、20.00%)、sTfR(97.50%、25.00%)阳性表达率高于癌旁正常组织(5.00%、8.75%)(P<0.05),前列腺癌组织高于前列腺增生组织(P<0.05)。前列腺癌组Gleason G2级、G3~4级、G5级患者前列腺组织中HIF-1α[(70.30±3.85)%、(86.85±4.40)%、(98.25±4.25)%]、sTfR[(72.35±4.10)%、(87.50±3.25)%、(98.00±2.50)%]水平依次升高(P<0.05);前列腺组织HIF-1α、sTfR表达水平与前列腺癌Gleason分级均呈正相关性(r=0.660,P=0.001;r=0.710,P=0.001)。结论前列腺癌组织HIF-1α、sTfR呈高表达,其表达水平升高与前列腺癌的发生、发展具有相关性。 展开更多

关键词 前列腺癌 前列腺组织 低氧诱导型转录因子-1α 可溶性转铁蛋白受体 GLEASON分级

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人HIF-1α基因RNAi重组腺病毒的构建及对人肺腺癌SPCA-1细胞HIF-1α表达的影响 被引量：2

9

作者 宋现让 魏玲 +2 位作者 王兴武 宋宝 郑燕 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2007年第11期1246-1250,共5页

目的构建人HIF-1α基因RNAi重组腺病毒Ad.HIF-1α,并观察其对人肺腺癌细胞SPCA-1的影响。方法采用酶切、连接、转化等方法,利用AdEasy系统构建插入HIF-1αRNAi片段的重组腺病毒Ad.HIF-1α。氯化铯梯度离心法纯化病毒。病毒功能滴度采用... 目的构建人HIF-1α基因RNAi重组腺病毒Ad.HIF-1α,并观察其对人肺腺癌细胞SPCA-1的影响。方法采用酶切、连接、转化等方法,利用AdEasy系统构建插入HIF-1αRNAi片段的重组腺病毒Ad.HIF-1α。氯化铯梯度离心法纯化病毒。病毒功能滴度采用传导293细胞的方法,以2MOIAd.HIF1α传导SPCA-1细胞,48h后应用流式细胞术检测绿色荧光蛋白(GFP)表达和HIF-1α蛋白表达。HIF-1αmRNA表达用荧光定量PCR检测。结果酶切和卡那霉素抗性筛选证实,重组穿梭载体pAdTrack.HIF-1α和腺病毒质粒pAd.HIF-1α均构建正确。pAd.HIF-1α导入293细胞3d,约15%的细胞表达GFP,最终所获病毒滴度为5.0×1010TU/mL。Ad.HIF-1α转导SPCA-1细胞48h,GFP表达率为92%;HIF-1αmRNA和蛋白表达分别下降89%和87%。结论成功构建人HIF-1α基因RNAi腺病毒,为通过阻断HIF-1α基因治疗肺癌提供初步实验依据。 展开更多

关键词 肺癌 乏氧诱导因子-1Α RNA干扰 腺病毒 基因治疗

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高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾组织细胞凋亡及低氧诱导因子-1a的表达 被引量：3

10

作者 姜疆 刘毅 +4 位作者 张世范 蔡黔 张鲜英 张斌 肖斌 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期397-400,F0003,共5页

目的探讨高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾组织低氧诱导因子-1a（HIF—1a）的表达及与细胞凋亡的关系。方法雄性Wistar大鼠240只，建立高原烫伤模型[30％总体表面积（TBsA）Ⅲ度烫伤]，分别在1517m和3840m两个海拔高度将大鼠... 目的探讨高原不同海拔地区大鼠严重烫伤延迟复苏后肾组织低氧诱导因子-1a（HIF—1a）的表达及与细胞凋亡的关系。方法雄性Wistar大鼠240只，建立高原烫伤模型[30％总体表面积（TBsA）Ⅲ度烫伤]，分别在1517m和3840m两个海拔高度将大鼠随机分为延迟复苏组（DFR，n=50）、即时复苏组（IFR，n=60）和正常对照组（CG，n=10）。分别于伤后1、6、12、24、72和168h从右肾组织取材，采用大组织芯片技术和原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾组织细胞凋亡，用免疫组化染色技术与图像分析技术检测肾组织HIF—1a的表达。结果随海拔梯度上升，肾小管上皮细胞水肿、颗粒变性、坏死及崩解；肾小球毛细血管不同程度扩张、充血，内皮细胞变性、坏死；肾间质充血、水肿，炎性细胞浸润。DFR组较IFR组、高海拔较低海拔地区病变均明显加重。随海拔梯度上升，细胞凋亡和HIF—1a表达均增强，阳性表达均位于肾小管上皮细胞的胞核上；其表达强度DFR组和IFR组均高于CG组，高海拔组高于低海拔组，同一海拔高度DFR组高于IFR组（P均〈0．01）。细胞凋亡指数与HIF—1a阳性表达灰度值呈负相关（r=0．651，P〈0．01）。结论高原地区不同海拔高度严重烫伤可导致HIF—1a表达增强，同时伴肾小管细胞凋亡增加。肾损伤与肾组织细胞凋亡有关；表明HIF—1a可能参与了肾组织细胞凋亡。 展开更多

关键词 烧伤 延迟复苏 肾组织损伤 低氧诱导因子-1A 高原

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缺氧诱导因子-1对卵巢恶性肿瘤的影响

11

作者 陈韵清 丰有吉 《国外医学（妇幼保健分册）》 2005年第6期428-430,共3页

临床上已经有许多证据表明缺氧的肿瘤细胞不仅增加肿瘤对放化疗的抗拒性,且使之更具有侵袭性,容易发生远处转移。当肿瘤缺氧时可通过缺氧诱导因子-1/血管内皮生长因子诱导血管生成,以及通过影响细胞周期的进程、增殖和凋亡速率抑制肿瘤... 临床上已经有许多证据表明缺氧的肿瘤细胞不仅增加肿瘤对放化疗的抗拒性,且使之更具有侵袭性,容易发生远处转移。当肿瘤缺氧时可通过缺氧诱导因子-1/血管内皮生长因子诱导血管生成,以及通过影响细胞周期的进程、增殖和凋亡速率抑制肿瘤的生长,同时细胞间的黏附力降低,使肿瘤细胞处于暂时性的相对静态并保持其侵袭力为日后的生长及转移做准备。 展开更多

关键词 卵巢恶性肿瘤 缺氧 缺氧诱导因子-1 血管内皮生长因子 内皮素-1 上皮钙粘附素

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RIPK3基因转染的SH-SY5Y细胞中HIF-1α基因及其信号通路相关基因表达变化 被引量：1

12

作者 张国禄 程世翔 +4 位作者 徐忠伟 衣泰龙 廖吉连 涂悦 张赛 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第7期13-16,共4页

目的观察受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)基因转染的神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及其信号通路相关基因表达变化。方法构建表达RIPK3基因的p CMV6-AC-GFP质粒(重组质粒),培养SH-SY5Y细胞,分为实验组及对照组... 目的观察受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)基因转染的神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y中低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA及其信号通路相关基因表达变化。方法构建表达RIPK3基因的p CMV6-AC-GFP质粒(重组质粒),培养SH-SY5Y细胞,分为实验组及对照组,分别转染重组质粒和空载质粒。采用Western blotting法检测细胞中的RIPK3蛋白,分别于培养8、14、20、26、32、38 h后,通过MTT实验检测细胞增殖情况(OD值)。采用转录组测序技术(RNAseq)及Ingenuity Pathway Analysis(IPA)软件检测并筛选RIPK3-HIF1α下游信号通路中的关键基因。采用微滴式数字PCR(dd PCR)检测两组细胞中的HIF-1αmRNA。结果实验组细胞中RIPK3蛋白相对表达量(0.806±0.097 5)高于对照组(0.455±0.088 6),P<0.05。随培养时间延长,实验组细胞增殖受到抑制。实验组细胞中HIF-1αmRNA相对表达量(0.015 43±0.003 47)低于对照组(0.046 28±0.010 26),P<0.05。在HIF-1α为核心的相互作用关系网络中,筛选出关键分子泛素缀合酶样蛋白(UBC)、希佩尔-林道蛋白(VHL)、转录延伸因子B多肽1(TCEB1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)。结论 RIPK3基因转染SH-SY5Y后,细胞中HIF-1αmRNA表达下调,同时HIF-1α信号通路相关基因(UBC、VHL、TCEB1、VEGFA)的表达水平受到影响。 展开更多

关键词 神经母细胞瘤 受体相互作用蛋白激酶3 低氧诱导因子1Α 泛素缀合酶样蛋白 希佩尔-林道蛋白 转录延伸因子B多肽 血管内皮生长因子A

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急性缺氧对妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘组织HIF-1α表达的影响及与P53表达相关性研究 被引量：5

13

作者 胡雅毅 王晓东 刘淑芸 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期901-903,942,共4页

目的探讨缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor,HIF)在妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepaticcholestasisofpregnancy,ICP)患者胎盘上的表达及意义。方法体外缺氧培养ICP患者和正常晚孕妇女胎盘绒毛组织,采用免疫组织化学染色技术,观察胎... 目的探讨缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor,HIF)在妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepaticcholestasisofpregnancy,ICP)患者胎盘上的表达及意义。方法体外缺氧培养ICP患者和正常晚孕妇女胎盘绒毛组织,采用免疫组织化学染色技术,观察胎盘组织HIF-1α、P53蛋白表达的变化。结果1常氧下(21%O2)ICP患者胎盘组织HIF-1α的表达和正常晚孕妇女差异无统计学意义(P>0.05),P53的表达明显高于正常晚孕组(P<0.01);22%O2低氧浓度下培养4h后ICP胎盘上HIF-1α的表达明显高于正常晚孕组(P<0.05),P53的表达显著高于正常晚孕组(P<0.001);3缺氧前后P53在ICP患者胎盘上的变化均高于正常晚孕组(P<0.01),并且,ICP胎盘上P53的变化与HIF-1α的变化呈正相关(r=0.862,P<0.01)。结论ICP胎儿缺氧时HIF-1α的应激性升高对于其适应缺氧有重要意义,它在一定程度上直接影响细胞凋亡调控基因P53的变化。失代偿的结果可能引起滋养细胞凋亡异常增加,影响ICP胎盘功能导致胎儿缺氧甚至死亡。 展开更多

关键词 胆汁淤积症 肝内 妊娠 缺氧诱导因子-1α P53

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