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人参皂甙Rg3刺激淋巴细胞CD4上调以及对胃癌细胞MKN-45的杀伤作用 被引量：9
1
作者 胡银英 郭江梅 +5 位作者 黄艳琴 袁芳 戴志芳 袁佳蕾 杨淑华 袁铿 《实验与检验医学》 CAS 2011年第1期24-26,64,共4页
目的探讨人参皂甙Rg3对淋巴细胞的免疫刺激作用及其对胃癌细胞MKN-45的影响。方法采用梯度密度分离法分离正常人淋巴细胞,经人参皂甙Rg3刺激后流式细胞术检测人参皂甙Rg3对正常人淋巴细胞CD4表达的影响;用MTT法测定人参皂甙Rg3对MKN-45... 目的探讨人参皂甙Rg3对淋巴细胞的免疫刺激作用及其对胃癌细胞MKN-45的影响。方法采用梯度密度分离法分离正常人淋巴细胞,经人参皂甙Rg3刺激后流式细胞术检测人参皂甙Rg3对正常人淋巴细胞CD4表达的影响;用MTT法测定人参皂甙Rg3对MKN-45抑制作用;HE染色法观察人参皂甙Rg3诱导MKN-45的凋亡作用。结果人参皂甙Rg3促进正常人淋巴细胞CD4表达明显高于正常对照组(P<0.05);人参皂甙Rg3对MKN-45抑制率、凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论人参皂甙Rg3具有刺激淋巴细胞CD4上调的作用以及抑制MKN-45细胞生长的作用。 展开更多
关键词 人参皂甙RG3 胃癌细胞mkn-45
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黄芪多糖抑制人胃癌MKN45、MGC-803细胞生长的作用机制 被引量：25
2
作者 桂壮 邵治国 金笛 《中医学报》 CAS 2018年第4期525-528,共4页
目的:探讨黄芪多糖抑制人胃癌细胞MKN45、MGC-803生长的作用机制。方法:将人胃癌细胞MKN45、MGC-803置于RPMI1640培养基中做传代培养,分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)组。对... 目的:探讨黄芪多糖抑制人胃癌细胞MKN45、MGC-803生长的作用机制。方法:将人胃癌细胞MKN45、MGC-803置于RPMI1640培养基中做传代培养,分为对照组、5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)组。对照组采用1640培养基培养,5-FU组给予不同质量浓度的5-FU培养,黄芪多糖组给予不同质量浓度的黄芪多糖培养,采用四甲基偶氮噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验检测细胞生长抑制情况,使用流式细胞仪检测细胞周期,使用荧光显微镜观察细胞凋亡情况。结果:(1)培养24 h,APS质量浓度≥10.0 g·L^(-1)、5-FU质量浓度≥0.05 g·L^(-1)时,MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;培养48 h,APS质量浓度≥5.0 g·L^(-1)、5-FU质量浓度≥0.025 g·L^(-1)时,MKN45、MGC-803细胞受抑制作用均比较明显;(2)细胞培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞周期均改变,停留在G0/G1期的细胞比例显著高于对照组,处于S期和G2/M期细胞明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)培养48 h后,5-FU组和APS组MKN45、MGC-803细胞凋亡率均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:黄芪多糖可以抑制胃癌细胞MKN45、MGC-803的生长,其作用机制可能是使细胞停留在GO/G1期并诱导细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 人胃癌细胞mkn45 人胃癌细胞MGC-803 肿瘤 黄芪多糖 5-氟尿嘧啶 细胞周期 细胞凋亡
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金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞凋亡的影响 被引量：13
3
作者 余志红 魏品康 +4 位作者 许玲 秦志丰 施俊 肖艳 林晖明 《中西医结合学报》 CAS 2006年第3期275-280,共6页
目的：评价金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植入胃癌MKN-45细胞的抑制作用.方法：50只裸鼠建立原位移植人胃癌MKN-45细胞模型,随机分为模型组,金龙蛇颗粒高、中、低剂量组和5-FU干预组.各组裸鼠予以相应药物实施干预.观察各组荷瘤裸鼠一般情况,... 目的：评价金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植入胃癌MKN-45细胞的抑制作用.方法：50只裸鼠建立原位移植人胃癌MKN-45细胞模型,随机分为模型组,金龙蛇颗粒高、中、低剂量组和5-FU干预组.各组裸鼠予以相应药物实施干预.观察各组荷瘤裸鼠一般情况,肿瘤生长情况及抑瘤率.流式细胞仪检测肿瘤细胞周期分布及细胞凋亡情况.采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-fluorescein isothiocyanate/propidium iodide,Annexin V-FITC/PI）双标记染色法鉴别早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞.电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化.结果：金龙蛇颗粒高、中、低剂量组的抑瘤率分别为68.13%、55.94%和50.31%,呈剂量依赖效应,与5-FU干预组抑瘤率比较,差异无统计学意义.金龙蛇颗粒各剂量组肿瘤细胞凋亡率为22.81%～38.54%,亦呈剂量依赖效应,且肿瘤细胞主要被阻滞于G0/G1期.AnnexinV-FITC/PI双标记染色结果显示,金龙蛇颗粒各剂量组以早期凋亡细胞居多,5-FU干预组则以晚期凋亡细胞和坏死细胞居多.结论：金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞具有较好的抑制作用,促进MKN-45细胞凋亡可能是其抗肿瘤治疗的主要作用机制之一. 展开更多
关键词 金龙蛇颗粒 胃肿瘤 原位移植 细胞周期 细胞凋亡 中医药 裸鼠 人胃癌细胞系mkn-45
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槐耳清膏抑制小鼠模型人胃癌MKN-45细胞生长和转移的实验研究 被引量：8
4
作者 张袁骕 程向东 +4 位作者 徐志远 吕航 杜义安 汤加宁 罗华荣 《浙江中西医结合杂志》 2016年第3期219-222,I0004,共5页
目的研究槐耳清膏对人胃癌MKN-45细胞在裸鼠体内生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法采用BALB/c裸鼠建立人胃癌MKN-45细胞淋巴结转移模型,随机分为槐耳清膏组、空白对照组,每组20只。建模后,每5天测量裸鼠荷瘤并计算肿瘤相对体... 目的研究槐耳清膏对人胃癌MKN-45细胞在裸鼠体内生长和转移的抑制作用,并探讨其作用机制。方法采用BALB/c裸鼠建立人胃癌MKN-45细胞淋巴结转移模型,随机分为槐耳清膏组、空白对照组,每组20只。建模后,每5天测量裸鼠荷瘤并计算肿瘤相对体积(RTV);用药5周后处死裸鼠,Real-time q PCR检测肿瘤组织Wnt、β-catenin、E-cadherin、N-cadherin和VEGF表达水平。结果槐耳清膏组末次测得的足垫瘤RTV为(662.75±450.66)mm3,明显小于空白对照组的(1611.85±611.83)mm3(P<0.01)。槐耳清膏组淋巴结转移率8/20(40%)与对照组15/20(70%)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。槐耳清膏组肿瘤组织Wnt、β-catenin、N-cadherin和VEGF的△CT值分别为(11.36±1.32)、(11.31±1.76)、(12.82±2.22)、(13.22±1.52),均高于对照组的(9.48±2.07)、(9.37±1.88)、(7.74±2.64)、(11.04±1.61),而E-cadherin的△CT值(8.26±2.39)低于对照组的(10.64±1.48)(P<0.05)。结论槐耳清膏可抑制人胃癌MKN-45细胞在裸鼠上的生长及转移,其机制可能与抗血管生成和阻碍上皮间质转化(EMT)过程有关。 展开更多
关键词 裸鼠 槐耳清膏 人胃癌mkn-45细胞 淋巴结转移 上皮间质转化
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化痰通瘀解毒方水提取物通过Wnt/β-catenin信号通路抑制人胃癌细胞株MKN-45上皮-间质转化及侵袭迁移 被引量：8
5
作者 范晓芸 彭佳 +5 位作者 黄金玲 王靓 洪星辉 王恩宇 施慧 方海雁 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期163-168,共6页
目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,T... 目的:观察化痰通瘀解毒方对人胃癌细胞MKN-45侵袭迁移能力和上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响,并探讨其与Wnt/β-catenin信号通路的相关性。方法:以转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1) 10 ng/m L诱导MKN-45细胞构建EMT模型;采用Transwell小室实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭、迁移能力;采用Western Blot法检测EMT标志蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平。结果:TGF-β1能够明显增强MKN-45细胞侵袭、迁移能力,诱导MKN-45细胞发生EMT:E-cadherin蛋白表达下调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达上调;同时,TGF-β1能诱导MKN-45细胞Wnt1和β-catenin蛋白表达上调。化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)均可显著抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞侵袭迁移及EMT:E-cadherin蛋白表达上调,N-cadherin、Vimentin和Snail蛋白表达下调;同时,化痰通瘀解毒方(10、20、40μg/m L)还可下调Wnt1和β-catenin蛋白表达,且上述结果中化痰通瘀解毒方在10、20、40μg/m L剂量组间存在剂量依赖性; Wnt/β-catenin信号通路特异性抑制剂XAV939与化痰通瘀解毒方40μg/m L均可明显抑制TGF-β1诱导的MKN-45细胞EMT和侵袭迁移,且XAV939可协同化痰通瘀解毒方40μg/m L抑制TGF-β1诱导的EMT和侵袭迁移。结论:化痰通瘀解毒方能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TGF-β1诱导的EMT,进而降低MKN-45细胞侵袭迁移能力。 展开更多
关键词 化痰通瘀解毒方水提取物 人胃癌细胞株mkn-45 上皮-间质转化 侵袭迁移 Wnt/β-连环蛋白信号通路
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rmhTNF-α对人胃癌细胞系MKN45中的NF-κBp65表达的影响 被引量：2
6
作者 林云 袁明亮 +3 位作者 王燕泽 任盼盼 桂忠娜 高志星 《潍坊医学院学报》 2016年第3期190-193,共4页
目的在rmh TNF-α-MKN45人胃癌细胞系模型中,观察NF-κB p65基因及蛋白表达的变化情况。方法以不同浓度的rmh TNF-α(0IU/ml,50IU/ml,100IU/ml,200IU/ml)作用人胃癌细胞系MKN45后,采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,巢式逆转录多聚酶链反应... 目的在rmh TNF-α-MKN45人胃癌细胞系模型中,观察NF-κB p65基因及蛋白表达的变化情况。方法以不同浓度的rmh TNF-α(0IU/ml,50IU/ml,100IU/ml,200IU/ml)作用人胃癌细胞系MKN45后,采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,巢式逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB p65基因的表达变化水平,并进行统计学分析,组间差异用单因素方差分析,组内比较用T-test。免疫荧光细胞化学(IF)方法检测NF-κB p65蛋白在胃癌细胞系MKN45的核转位变化情况。结果 CCK-8法结果显示,细胞增殖抑制率随rmh TNF-α浓度的增加而增加,差异有统计学差异;RT-PCR结果显示,随着rmh TNF-α浓度的增加,NF-κB p65 mRNA表达量下降,且组间差异具有统计学意义;IF结果显示,随着rmh TN浓度的增加NF-κB p65蛋白的核内活性下降。结论在rmh TNF-α抑制胃癌细胞系MKN 45的模型中,可能是通过下调NF-κB p65的基因表达及抑制NF-κB p65蛋白的核转位来抑制肿瘤增殖。 展开更多
关键词 rmhTNF-α 胃癌细胞系mkn45 NF-ΚB P65 RT-PCR 免疫荧光
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顺铂对人胃癌细胞系p53及其异构体△133p53蛋白表达的影响 被引量：2
7
作者 王玉凤 高志星 +2 位作者 王鲲鹏 马景荣 季万胜 《潍坊医学院学报》 2014年第1期42-44,47,共4页
目的探讨顺铂对MKN45胃癌细胞系p53及其异构体△133p53蛋白表达的影响及临床意义。方法 PRMI1640血清培养的MKN45胃癌细胞系分为不同浓度梯度顺铂实验组及未加药物对照组。应用免疫细胞化学法检测p53蛋白表达情况。结果免疫细胞化学结... 目的探讨顺铂对MKN45胃癌细胞系p53及其异构体△133p53蛋白表达的影响及临床意义。方法 PRMI1640血清培养的MKN45胃癌细胞系分为不同浓度梯度顺铂实验组及未加药物对照组。应用免疫细胞化学法检测p53蛋白表达情况。结果免疫细胞化学结果显示DDP组药物血清作用后,△133p53随着药物浓度增加,表达呈减少趋势,△133p53在胃癌组织中的表达呈负相关关系(P<0.01)。结论在顺铂诱导胃癌细胞系MKN45生长抑制的实验中,△133p53异构体蛋白表现出与野生型p53蛋白相反的趋势,并提示△133p53异构体蛋白本身可以作为肿瘤生物学行为的重要预测因子。 展开更多
关键词 P53 顺铂 人胃癌细胞mkn45 免疫细胞化学
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西咪替丁对人胃癌细胞MKN45的生长抑制和促凋亡的研究
8
作者 范嵘 吴云林 +1 位作者 乔敏敏 章永平 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2004年第1期63-66,共4页
目的　探讨西咪替丁对胃癌细胞MKN45生长的抑制和凋亡作用。方法　采用MTT比色法测定不同浓度西咪替丁作用下胃癌细胞MKN45培养液的OD值 ,并用流式细胞仪测定西咪替丁对MKN45的细胞周期和细胞凋亡的影响。结果　西咪替丁作用 72小时 ,... 目的　探讨西咪替丁对胃癌细胞MKN45生长的抑制和凋亡作用。方法　采用MTT比色法测定不同浓度西咪替丁作用下胃癌细胞MKN45培养液的OD值 ,并用流式细胞仪测定西咪替丁对MKN45的细胞周期和细胞凋亡的影响。结果　西咪替丁作用 72小时 ,抑制胃癌细胞MKN45的生长并呈剂量依赖趋势。胃癌细胞MKN45细胞周期发生改变 ,G1期百分比减少 ,S期百分比增加 ,并出现明显的细胞凋亡峰。结论　西咪替丁可能通过诱导胃癌细胞MKN45凋亡从而抑制其细胞增殖。 展开更多
关键词 西咪替丁 胃癌 mkn45细胞 肿瘤抑制 细胞凋亡 流式细胞仪 细胞周期
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