离子型谷氨酸受体在长时程增强产生机制中的研究进展 被引量：11

1

作者 李明超 叶云 +2 位作者 刘远 张祚 周吉银 《中国实用神经疾病杂志》 2018年第16期1741-1746,共6页

长时程增强(Long-term potentiation,LTP)是一种发生在神经细胞信号传输中持久的增强现象。在分子水平研究学习和记忆能力,反应海马功能可塑性的长时程增强是常用的指标,其作用的改变与学习记忆密切相关。长时程增强增加会促进学习记忆... 长时程增强(Long-term potentiation,LTP)是一种发生在神经细胞信号传输中持久的增强现象。在分子水平研究学习和记忆能力,反应海马功能可塑性的长时程增强是常用的指标,其作用的改变与学习记忆密切相关。长时程增强增加会促进学习记忆能力,而长时程增强减弱会导致学习记忆能力的下降。诱导长时程增强发生的相关机制非常复杂,迄今尚未完全阐明,而关于离子型谷氨酸受体在其中的作用研究相对较少。因此,本文对离子型谷氨酸受体在长时程增强形成条件、分子机制等方面进行了综述。 展开更多

关键词 离子型谷氨酸受体 长时程增强 突触可塑性 糖尿病认知功能障碍 分子机制

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基于网络药理学与分子对接技术探讨复方益糖康“心脾论治”糖尿病认知功能障碍 被引量：5

2

作者 孙贵炎 安继仁 +2 位作者 苏嘉楠 杨宇峰 石岩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第5期197-205,I0019-I0021,共12页

目的依托网络药理学及分子对接技术对中药复方益糖康“心脾论治”糖尿病认知功能障碍的机制进行预测,提供复方益糖康中医治则在现代生物信息学层面的证据。方法TCMSP平台搜索复方益糖康各组成药物的有效成分和靶点,再在GeneCards、OMIM... 目的依托网络药理学及分子对接技术对中药复方益糖康“心脾论治”糖尿病认知功能障碍的机制进行预测,提供复方益糖康中医治则在现代生物信息学层面的证据。方法TCMSP平台搜索复方益糖康各组成药物的有效成分和靶点,再在GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank数据库筛选糖尿病认知功能障碍的相关靶点基因,再利用Cytoscape软件、STRING和R语言对数据集进行可视化分析,筛选出复方益糖康药物靶基因与疾病相关性基因,同时构绘中药调控网络和蛋白互作网络图,并进行GO与KEGG富集分析,最后通过分子对接技术预测结合活性。结果筛选出复方益糖康组成药物活性成分211种,对应靶点241个,糖尿病认知功能障碍疾病靶点5932个,交集靶点共204个,筛选出JUN、MYC、ESR1、STAT3等17个核心关键靶蛋白。GO富集分析生物学过程分析发现复方益糖康可调控对金属离子的反应、细胞的化学物质应激、对氧化应激的反应及对脂多糖反应等生物学进程。KEGG通路分析得到脂质与动脉粥样硬化信号通路、PI3K/Akt信号通路、糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路等。通过分子对接技术对中药复方益糖康的核心成分与疾病核心靶点基因做对接验证,结果显示对接受体与配体均具有良好的自发结合能力。结论通过网络药理学与分子对接技术对中药复方益糖康从“心脾论治”糖尿病认知功能障碍的现代医学机制进行预测,为该方多靶点、多途径发挥作用提供一定证据。 展开更多

关键词 中药复方益糖康 心脾论治 糖尿病认知功能障碍 网络药理学 分子对接

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从病理生理机制谈中药改善糖尿病认知功能障碍 被引量：3

3

作者 王晓娟 高华武 +2 位作者 叶婷 蔡标 王艳 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2023年第9期89-95,共7页

糖尿病是一种以糖代谢紊乱和胰岛素抵抗为特征的慢性代谢性疾病,其患病人数日益剧增,越来越受到人们的重视。机体长期处于高血糖状态不仅会导致血管损伤、器官损伤,还可引发中枢神经系统相关并发症,显著增加认知功能障碍等神经退行性疾... 糖尿病是一种以糖代谢紊乱和胰岛素抵抗为特征的慢性代谢性疾病,其患病人数日益剧增,越来越受到人们的重视。机体长期处于高血糖状态不仅会导致血管损伤、器官损伤,还可引发中枢神经系统相关并发症,显著增加认知功能障碍等神经退行性疾病的风险。糖尿病认知功能障碍的发病机制复杂,尚未完全阐明,其中糖代谢异常、胰岛素信号转导异常、内质网应激、神经炎症通路、线粒体代谢异常、tau蛋白磷酸化以及Aβ沉积等均参与其中,共同组成了复杂而相互关联的发病机制。近年来,中药在改善糖尿病认知功能障碍方面取得了较大的进展。该文旨在综述有关糖尿病诱导认知功能障碍的危险因素和病理生理机制,以及相关中药治疗和预防糖尿病认知功能障碍的研究进展。 展开更多

关键词 糖尿病认知功能障碍 糖代谢 内质网应激 线粒体代谢 神经炎症通路 胰岛素 中药

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基于“脾运转输平衡”理论探讨糖尿病认知功能障碍

4

作者 景玉欣 杨宇峰 《实用中医内科杂志》 2024年第9期114-117,共4页

随着我国糖尿病患病率的提高,糖尿病认知功能障碍作为糖尿病的慢性并发症已经得到了越来越多的关注。“脾运转输平衡”是从脾论治2型糖尿病的关键病机,脾虚为2型糖尿病的病机之本,脾虚则无以运化水谷精微,糖类、脂质、蛋白质、水液等物... 随着我国糖尿病患病率的提高,糖尿病认知功能障碍作为糖尿病的慢性并发症已经得到了越来越多的关注。“脾运转输平衡”是从脾论治2型糖尿病的关键病机,脾虚为2型糖尿病的病机之本,脾虚则无以运化水谷精微,糖类、脂质、蛋白质、水液等物质代谢障碍,导致脑髓、机体失养,日久痰浊、血浊积聚,机体平衡被打破,糖尿病患者出现认知功能障碍等症。文章基于“脾运转输平衡”理论探讨糖尿病认知功能障碍的中医药治疗,结合糖尿病认知功能障碍的现代病理机制研究探讨该理论的科学性,以期为糖尿病认知功能障碍的诊疗提供更为科学完备的理论支持。 展开更多

关键词 糖尿病认知功能障碍 脾运转输平衡 理论探讨

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电针对糖尿病大鼠学习记忆障碍及海马NT-3表达的影响 被引量：4

5

作者 马萍 纪中 +1 位作者 于航 楚玉荣 《中国比较医学杂志》 CAS 2008年第8期14-17,I0004,共5页

目的观察电针对糖尿病性认知功能障碍大鼠学习记忆的改善作用,及其对海马神经营养因子-3(NT-3)mRNA和免疫反应阳性细胞表达的影响。方法采用2%链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)构建糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为电针组(EA)、对照组(... 目的观察电针对糖尿病性认知功能障碍大鼠学习记忆的改善作用,及其对海马神经营养因子-3(NT-3)mRNA和免疫反应阳性细胞表达的影响。方法采用2%链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)构建糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为电针组(EA)、对照组(DM)与正常组(CN)进行比较。电针4周后糖尿病测定血糖水平,并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响,应用RT-PCR和免疫组化方法检测海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达水平。结果对照组血糖、上台潜伏期高于正常组和电针组(P<0.01),对照组NT-3 mRNA和免疫反应阳性细胞的表达明显低于正常组和电针组(P<0.01);电针组NT-3表达明显高于对照组(P<0.01)。结论电针能在一定程度上降低血糖,促进海马NT-3 mRNA和免疫反应阳性细胞的表达,改善糖尿病认知功能障碍者的学习和认知功能。 展开更多

关键词 电针 血糖 学习记忆 海马 神经营养因子-3

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尼可地尔可改善链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的认知功能障碍 被引量：6

6

作者 颜文慧 张纯茜 +8 位作者 邢通 宫雪 杨宇轩 李亦诺 刘玄 阿依江.加马力丁 郁叶 张萌 陈莉娜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期384-389,共6页

目的研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法对C57BL/6J小鼠采用STZ诱导1型糖尿病,实验分为正常组、模型组和尼可地尔组。每周记录空腹血糖变化情况;第4周Morris水迷宫检测小鼠认知行... 目的研究钾通道开放剂尼可地尔对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠认知功能障碍的保护作用。方法对C57BL/6J小鼠采用STZ诱导1型糖尿病,实验分为正常组、模型组和尼可地尔组。每周记录空腹血糖变化情况;第4周Morris水迷宫检测小鼠认知行为;处死后,取小鼠海马和胰腺组织进行透射电镜观察,检测海马组织中肠促胰岛素葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的含量,及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与正常组相比,模型组小鼠空腹血糖明显升高(P<0.001),逃避潜伏期延长(P<0.05),游泳距离增加(P<0.01);胰腺β细胞和海马超微结构受损;海马组织中GIP和GLP-1含量降低(P<0.01),脑组织中SOD活力下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05)。与模型组相比,尼可地尔对空腹血糖无影响,可降低游泳距离(P<0.05);对胰腺β细胞无明显改善,但可改善海马神经元以及突触的超微结构;可增加糖尿病小鼠脑组织中GIP和GLP-1的含量(P<0.05),增强脑组织中的SOD活力(P<0.05),降低MDA含量(P<0.01)。结论尼可地尔可通过提高海马中GIP和GLP-1含量,及抗氧化作用,缓解海马结构损伤,改善STZ诱导的糖尿病认知功能障碍。 展开更多

关键词 尼可地尔 糖尿病认知功能障碍 海马 肠促胰岛素 氧化应激

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黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究 被引量：5

7

作者 宣玮婷 蔡标 +5 位作者 叶婷 高华武 方朝晖 叶树 王艳 汪瀚 《安徽中医药大学学报》 2020年第2期63-68,共6页

目的通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive dysfunction,DCD)动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响,探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海... 目的通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive dysfunction,DCD)动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响,探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型,期间予以高剂量(12 g/kg),中剂量(6 g/kg)及低剂量(3 g/kg)的黄地安消胶囊干预28 d,同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组,每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期,大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化,苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况,免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况,Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量,qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高(P<0.05),海马神经细胞损伤较重,Aβ沉积较多,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低(P<0.05);与模型组比较,黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效,大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低,海马神经细胞损伤较轻,Aβ沉积较少,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高(P<0.05)。结论黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用,能够降低血糖,改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤,清除Aβ沉积,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。 展开更多

关键词 黄地安消胶囊 糖尿病认知功能障碍 神经保护 BAX Bcl-2

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吡格列酮对糖尿病大鼠认知功能障碍的保护作用 被引量：3

8

作者 朱霞 刘海燕 张亮 《中国处方药》 2020年第10期11-14,共4页

目的研究吡格列酮改善糖尿病大鼠认知功能障碍的作用及其机制。方法将20只SD大鼠腹腔注射链脲霉素(60 mg/kg)建立1型糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM)、吡格列酮组[DM+PI,10 mg/(kg·d)],同龄大鼠10只作为正常对照组(Cont),连续灌... 目的研究吡格列酮改善糖尿病大鼠认知功能障碍的作用及其机制。方法将20只SD大鼠腹腔注射链脲霉素(60 mg/kg)建立1型糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM)、吡格列酮组[DM+PI,10 mg/(kg·d)],同龄大鼠10只作为正常对照组(Cont),连续灌胃给药8周后,采用Morris水迷宫评价其认知功能,取大脑颞叶皮质和海马进行以下指标测定:葡萄糖氧化酶法检测血糖水平,荧光分光光度法检测BACE1活性、AGEs水平,Western blot法检测BACE1、PPAR-γ、RAGE、COX2及iNOS蛋白表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β水平。结果与Cont组相比,DM组大鼠的学习记忆能力受损,海马CA1和CA3区神经元受损,血糖水平明显增加,长期给予吡格列酮改善了糖尿病大鼠以上指标的变化,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。吡格列酮对糖尿病大鼠体重没有明显影响。与Cont组相比,DM组大鼠大脑颞叶皮质和海马中BACE1酶活性、蛋白表达水平,AGEs、RAGE蛋白水平,炎症因子iNOS、TNF-α及IL-1β水平均明显增加,而PPAR-γ蛋白水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经PI干预后,DM大鼠大脑颞叶皮质和海马中以上指标得到了明显的改善(P<0.05或P<0.01)。结论吡格列酮可改善1型糖尿病大鼠认知功能障碍,这与下调糖尿病状态下脑内BACE1,抑制AGEs/RAGE轴及炎症反应有关。 展开更多

关键词 糖尿病认知功能障碍 吡格列酮 BACE1 PPAR-Γ AGES 炎症反应

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中药干预血脑屏障改善糖尿病认知功能障碍的研究进展 被引量：3

9

作者 徐利满 尹清晟 +3 位作者 王子璇 秦袖平 庄朋伟 张艳军 《现代药物与临床》 CAS 2017年第3期548-552,共5页

近年来糖尿病认知功能障碍作为一种糖尿病中枢神经系统并发症越来越受到人们的重视。糖尿病导致的中枢神经系统并发症常伴随着血脑屏障结构和功能的破坏。血脑屏障是中枢神经系统所特有的结构,对维持大脑内环境稳定以及分子转运起着重... 近年来糖尿病认知功能障碍作为一种糖尿病中枢神经系统并发症越来越受到人们的重视。糖尿病导致的中枢神经系统并发症常伴随着血脑屏障结构和功能的破坏。血脑屏障是中枢神经系统所特有的结构,对维持大脑内环境稳定以及分子转运起着重要作用。在糖尿病的病理发生发展过程中,高血糖、晚期糖基化终产物、炎性因子等诸多因素均可导致血脑屏障损伤,进而引起脑内神经元受损,从而导致认知功能障碍的发生。稳定血脑屏障可能成为治疗糖尿病认知功能障碍的主要策略之一,对血脑屏障改善糖尿病认知功能障碍以及相关中药的干预作用进行综述。 展开更多

关键词 糖尿病认知功能障碍 血脑屏障 中枢神经系统 中药

原文传递

绿茶中咖啡因在正常和糖尿病认知功能障碍大鼠体内的药代动力学及药效学分析 被引量：3

10

作者 刘国旗 刘声菊 +4 位作者 王娇 李莉 李兴 伍庆 潘卫 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期99-104,共6页

目的：在建立气相色谱法（GC）方法学的基础上,比较绿茶中咖啡因在正常和糖尿病认知功能障碍大鼠体内的血药浓度,并验证其对糖尿病认知功能障碍的影响。方法：采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射（剂量50 mg·kg^-1）复制糖尿病模... 目的：在建立气相色谱法（GC）方法学的基础上,比较绿茶中咖啡因在正常和糖尿病认知功能障碍大鼠体内的血药浓度,并验证其对糖尿病认知功能障碍的影响。方法：采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射（剂量50 mg·kg^-1）复制糖尿病模型,模型复制成功后灌胃咖啡因和绿茶浸出液进行干预,并且每3周测定1次血糖值,诱导第12周时Morris水迷宫试验检测认知功能,选择HP-5色谱柱,二阶升温程序,流速1.0 mL·min^-1,分流比10∶1,氢火焰离子化检测器（FID）,检测器温度和进样口温度均为250℃,载气为氮气的色谱条件进行咖啡因在正常和糖尿病认知功能障碍大鼠体内的药代动力学研究,运用透射电镜观察神经元细胞的超微结构。结果：咖啡因的线性范围1.28-128 mg·L^-1（R2=0.998）,最低检测限和最低定量限分别为0.7,1.28 mg·L^-1,日内和日间精密度均〈8.0%,提取回收率和方法回收率均〉90%。咖啡因在正常和糖尿病认知功能障碍大鼠体内的药时曲线下面积（AUC0-t）分别为（46.71±4.25）,（61.2±5.44）mg·h·L^-1,半衰期（t1/2）分别为（2.82±0.38）,（3.71±0.13）h,药峰浓度（Cmax）分别为（13.25±2.02）,（17.12±1.08）mg·L^-1,清除率（CL）分别为（0.43±0.08）,（0.33±0.07）L·kg^-1·h^-1。与模型组比较,咖啡因组和绿茶组血糖下降、认知能力和神经元细胞超微结构得到改善。结论：咖啡因在正常和糖尿病认知功能障碍大鼠体内的代谢存在差异,且具有改善糖尿病认知功能障碍的功效,这为绿茶和咖啡因临床用于防止糖尿病认知障碍提供了一定理论依据。 展开更多

关键词 绿茶 咖啡因 糖尿病认知功能障碍 药代动力学 药效学 盐酸伪麻黄碱 血脑屏障

原文传递

基线等比增减设计优选"酒蒸黄连-石菖蒲"组分抗糖尿病认知障碍实验研究 被引量：3

11

作者 陶梦敏 李佳川 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期133-138,共6页

目的:运用基线等比增减设计模型,探讨酒蒸黄连、石菖蒲组分抗糖尿病认知障碍的配伍规律,以期指导糖尿病临床合理用药。方法:分别建立不同糖尿病认知障碍动物模型,从学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等药效方面综合... 目的:运用基线等比增减设计模型,探讨酒蒸黄连、石菖蒲组分抗糖尿病认知障碍的配伍规律,以期指导糖尿病临床合理用药。方法:分别建立不同糖尿病认知障碍动物模型,从学习记忆能力、糖脂代谢水平、海马神经细胞形态学变化等药效方面综合评判。结果:酒蒸黄连-石菖蒲组分不同配伍比例能明显或部分改善小鼠糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,提高小鼠学习记忆能力,改善脑组织病理形态学改变,减少Aβ的沉积,改善认知功能障碍,其中配比4(黄连总生物碱54. 7mg∶石菖蒲挥发油4. 17mg)疗效较好,并获得药效验证。结论:酒蒸黄连-石菖蒲组分具有确切的改善糖尿病认知功能障碍作用,最佳配比为酒蒸黄连总生物碱54. 7mg:石菖蒲挥发油4. 17mg(以原药材计,酒蒸黄连0. 835g∶石菖蒲2. 5g),即配比为0. 33∶1。 展开更多

关键词 酒蒸黄连-石菖蒲 组分配伍 糖尿病认知功能障碍 基线等比增减设计法

原文传递

“酒蒸黄连-石菖蒲”组分配伍对实验性糖尿病认知障碍大鼠脂质代谢的影响 被引量：3

12

作者 严平 李佳川 +2 位作者 邵君傲 顾健 何黎黎 《西南民族大学学报（自然科学版）》 CAS 2015年第5期561-565,共5页

脂毒、浊毒等是导致糖尿病认知障碍发生的重要原因,为进一步系统研究"酒蒸黄连-石菖蒲"组分防治糖尿病认知障碍的配伍作用机理,本研究拟采用小剂量STZ+高脂高糖乳液+D-半乳糖建立大鼠实验性糖尿病认知障碍复合模型,探讨药物... 脂毒、浊毒等是导致糖尿病认知障碍发生的重要原因,为进一步系统研究"酒蒸黄连-石菖蒲"组分防治糖尿病认知障碍的配伍作用机理,本研究拟采用小剂量STZ+高脂高糖乳液+D-半乳糖建立大鼠实验性糖尿病认知障碍复合模型,探讨药物配伍对糖尿病认知障碍模型大鼠脂质代谢的影响.实验分别检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,以及载脂蛋白A1&B(Apo A1、Apo B)和游离脂肪酸(NEFA)的含量,并依据上述指标分别计算脂质代谢紊乱因子TC/HDLC、TG/HDL-C、LDL-C/HDL-C以及Apo A1/Apo B的比值.研究结果表明,"酒蒸黄连-石菖蒲"组分配伍后能明显降低模型大鼠血清TC、TG、LDL-C、VLDL-C、NEFA以及Apo B的含量,升高HDL-C及Apo A1的含量,改善脂质代谢紊乱因子TC/HDL-C、TG/HDL-C和LDL-C/HDL-C比值,纠正Apo A1/Apo B比值的异常.上述结果提示,"酒蒸黄连-石菖蒲"组分配伍具有明显的调节脂质代谢作用. 展开更多

关键词 酒蒸黄连 石菖蒲 组分配伍 糖尿病认知障碍 脂质代谢

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糖脂清方对高糖诱导HT22细胞损伤的保护作用

13

作者 石崯力 王旭 +3 位作者 赵云 邱玲艳 徐奚如 孙斯凡 《中医药信息》 2022年第3期7-15,共9页

目的:探讨“糖脂清”对高糖诱导的HT22细胞损伤的保护作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分成正常组和“糖脂清”、二甲双胍含药血清组,依据成人临床剂量进行灌胃,灌胃后取每组大鼠腹主动脉血并进行离心、灭活、过滤,由此制备不同剂量的... 目的:探讨“糖脂清”对高糖诱导的HT22细胞损伤的保护作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分成正常组和“糖脂清”、二甲双胍含药血清组,依据成人临床剂量进行灌胃,灌胃后取每组大鼠腹主动脉血并进行离心、灭活、过滤,由此制备不同剂量的“糖脂清”和二甲双胍大鼠含药血清。通过CCK-8法筛选干预HT22细胞最适造模高糖浓度和最佳干预时间,将生长稳定的HT22细胞分为空白组、模型组、二甲双胍含药血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组和高剂量含药血清组,造模组采用最适高糖浓度进行诱导,再对高糖环境下的HT22细胞给予“糖脂清”高、中、低剂量和二甲双胍含药血清进行干预,检测各组HT22细胞氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)含量;免疫荧光法和Hoechst 33342染色法检测神经元凋亡和Lamp2的表达;WesternBlot法检测各组HT22细胞凋亡、自噬相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、SIRT1和JNK表达水平。结果:“糖脂清”能够调节和改善小鼠海马HT22细胞在长期高糖环境下的生长和形态变化,升高SOD含量(P<0.01),降低MDA和LDH水平(P<0.01),对HT22细胞遭受的氧化损伤起到一定程度的保护作用;与模型组相比,“糖脂清”的干预可下调炎症凋亡、自噬相关因子Bax、Caspase-3、SIRT1、JNK蛋白的表达,上调Bcl-2、Lamp2蛋白表达水平(P<0.05)。结论:“糖脂清”可显著缓解海马区域神经元凋亡和氧化应激异常状态,并在一定程度上抑制细胞自噬,调控自噬体与溶酶体的结合过程,这些结果为“糖脂清”成为改善2型糖尿病合并认知功能的有效药物提供了全新的思路和方向。 展开更多

关键词 中医药 HT22细胞 糖尿病认知功能障碍 细胞凋亡 细胞自噬

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电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的影响 被引量：8

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作者 许云祥 张家维 《针刺研究》 CAS CSCD 2006年第4期232-234,238,共4页

目的：观察电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的改善作用，并与尼莫通作对照。方法：将45例符合诊断标准的患者随机分为电针组25例，对照组20例。电针组取四神聪、百会、风池、本神、内关为主穴，电针为疏密波，频率14～26次／mi... 目的：观察电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的改善作用，并与尼莫通作对照。方法：将45例符合诊断标准的患者随机分为电针组25例，对照组20例。电针组取四神聪、百会、风池、本神、内关为主穴，电针为疏密波，频率14～26次／min，强度3～5mA，每次治疗30min，每日1次，连续5d后休息2d，共6周。对照组口服尼莫通，每次30mg，每日3次，连续治疗6周。对两组治疗前后进行长谷111痴呆修改量表评分及韦氏记忆量表（wMs）评定。结果：两组疗效的差异具有显著性意义，电针组疗效优于对照组；治疗前两组WMS（总记忆商）无显著差异，P〉0．05，治疗后电针组WMS评分明显上升，P〈0．05，而对照组虽然也有上升，但不显著，P〉0．05。电针组治疗后WMS在顺数、联想、触摸方面有显著上升，P〈0．05；而对照组WMS在累加、触摸方面有显著上升，P〈0．05；其余各项两组均表现为治疗前后差异不显著，P〉0．05。结论：电针能改善糖尿病性认知功能障碍患者的认知功能和学习记忆能力。 展开更多

关键词 糖尿病性认知功能障碍 学习记忆能力 电针 尼莫通

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中药治疗糖尿病认知障碍探析

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作者 王佳慧 魏静 张沁园 《中医临床研究》 2024年第14期91-95,共5页

目的:通过挖掘整理中医药治疗糖尿病认知障碍的相关文献,为临床和科研提供参考。方法:计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库等数据库中治疗糖尿病认知障碍的方药,运用Execl、SPSS 18.0软件对挖掘的中药进行药物频次... 目的:通过挖掘整理中医药治疗糖尿病认知障碍的相关文献,为临床和科研提供参考。方法:计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库等数据库中治疗糖尿病认知障碍的方药,运用Execl、SPSS 18.0软件对挖掘的中药进行药物频次、频率、性味归经及核心药对的分析。结果:共收集数据库中相关方药54首,涉及中药96味。出现频次前10味的药物依次为石菖蒲、茯苓、人参、熟地黄、川芎、丹参、山药、远志、甘草、黄连。四气以温、平、微温为主;五味以甘、苦、辛、酸为主;归经以肾经、脾经、肝经、心经、肺经、胃经为主。核心药对为川芎-当归、熟地黄-山茱萸、石菖蒲-山茱萸、石菖蒲-三七、川芎-枸杞子、熟地黄-枸杞子、山药-山茱萸、石菖蒲-山药、酸枣仁-远志-熟地黄、人参-丹参-石菖蒲、山药-丹参-石菖蒲。出现最多的药对为石菖蒲+补益药。结论:中医药治疗糖尿病认知障碍较西医存在一定的优势,具有疗效显著、价格低廉、操作简易、不良反应小等特点,治疗时多以补脾益肾、理气活血药物为主。 展开更多

关键词 糖尿病认知功能障碍 消渴证 数据挖掘 中医药 用药规律

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糖尿病认知功能障碍病因病机制论框架研究

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作者 林萌 杨宇峰 石岩 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2024年第3期136-140,共5页

糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive dysfunction,DCD)是由糖尿病引发的中枢神经系统病变,是糖尿病常见的并发症之一,基于中医经典及各个医家著作,结合现代医学理论及实验进展,以中医基础理论为指导,深入研究与探索DCD病因病机,研... 糖尿病认知功能障碍(diabetic cognitive dysfunction,DCD)是由糖尿病引发的中枢神经系统病变,是糖尿病常见的并发症之一,基于中医经典及各个医家著作,结合现代医学理论及实验进展,以中医基础理论为指导,深入研究与探索DCD病因病机,研究认为DCD的病位主要责之脾、心、肾三脏;并从脾、心、肾入手进行探讨,提出了脾不散精、浊毒伤络,心血不足、神明失所,肾精不足、脑髓失养等因机制论,疾病后期则因脏腑虚弱而导致痰浊、血瘀、脂毒等病理产物的形成。故该病以脏腑功能失调为本,痰浊、血瘀等病理产物为标,而这些病理产物又可以进一步损伤脏腑,该文就这种虚实夹杂的病情变化进行分析与阐明,讨论DCD的发病机制,以完善该病在中医理论体系的框架结构,为疾病的治疗提供理论基础。 展开更多

关键词 糖尿病认知功能障碍 病因病机 理论框架 中医

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补肾祛瘀法治疗糖尿病认知功能障碍疗效的Meta分析 被引量：3

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作者 甘盼盼 刘玲 全毅红 《世界中西医结合杂志》 2021年第4期593-598,606,共7页

目的系统评价补肾祛瘀法治疗糖尿病认知功能障碍(Diabetic cognitive dysfunction,DCD)的临床疗效及安全性。方法检索中国知网、万方数据库、中国生物医学文献服务系统、Pub Med、EMbase以及Cochrane数据库,检索时间为建库至2020年4月,... 目的系统评价补肾祛瘀法治疗糖尿病认知功能障碍(Diabetic cognitive dysfunction,DCD)的临床疗效及安全性。方法检索中国知网、万方数据库、中国生物医学文献服务系统、Pub Med、EMbase以及Cochrane数据库,检索时间为建库至2020年4月,由2名评价者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究文献质量,运用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入9项随机对照试验(RCTs),共649例,其中试验组326例,对照组323例。Meta分析结果显示:与对照组比较,补肾祛瘀法治疗能显著提高临床有效率[RR=1.50,95%CI(1.29~1.73),P <0.000 01],能显著改善Moca量表积分[MD=2.74,95%CI(1.76~3.19),P=0.000 01],能显著改善MMSE量表评分[MD=2.07,95%CI (1.40~2.73),P <0.000 01],能显著改善MQ评分[MD=13.61,95%CI(9.78~17.44),P <0.000 01],对ADL14项量表有显著的改善作用[MD=6.71,95%CI(4.65~8.78),P <0.000 01]。但两组对于改善CDR评分[MD=-0.01,95%CI(-0.08~0.77),P=0.84]及ADL20项评分[MD=-1.07,95%CI(-2.99~0.85),P=0.28]方面差异无统计学意义。结论运用补肾健脾法治疗糖尿病认知功能障碍,可提高临床有效率、改善Moca量表、MMSE量表、MQ量表评分,但纳入文献质量相对偏低且病例数较少,仍需高质量、大样本量RCTs进一步验证。 展开更多

关键词 补肾祛瘀法 糖尿病认知功能障碍 META分析

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运用数据挖掘和网络药理学探讨糖尿病认知功能障碍中医用药规律和作用机制 被引量：2

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作者 石崯力 王旭 +2 位作者 盛沛 张擎 梁婕 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 2021年第7期1223-1235,共13页

本文旨在通过探讨中医药治疗糖尿病认知功能障碍的用药特点与规律,为临床用药提供新的参考。运用中国知网(CNKI)、万方数据(WF)、维普期刊全文数据库(VIP)、生物医学文献数据库(CBM)、及中国科学引文数据库(CSCD)检索自1999年1月至2020... 本文旨在通过探讨中医药治疗糖尿病认知功能障碍的用药特点与规律,为临床用药提供新的参考。运用中国知网(CNKI)、万方数据(WF)、维普期刊全文数据库(VIP)、生物医学文献数据库(CBM)、及中国科学引文数据库(CSCD)检索自1999年1月至2020年10月收载的中医药治疗糖尿病认知功能障碍文献,经筛选后建立数据库,运用Microsoft Excel 2019、SPSS Modeler 18.0、SPSS Statistics 25.0软件进行数据挖掘,分析用药规律。通过检索TCMSP、OMIM、TTD、Pharm Gkb和Drugbank数据库获得核心药物组合和疾病的有效活性成分,利用Cytoscape 3.8.0软件构建“化合物-靶点”作用网络图,运用Stitch和String构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并通过Cytoscape进行网络拓扑分析获得药物和疾病交互的核心靶点。筛选DAVID数据库对核心靶点进行GO和KEGG富集分析。结果共纳入文献33篇,中药处方123首,获得高频中药20味,桃仁-红花、当归-桃仁-川芎、熟地黄-菟丝子-枸杞子等26对核心药物组合,通过因子分析提取8个公因子,聚类分析得到6类,得到核心组方的有效活性成分109个,药物潜在基因靶点1620个,疾病潜在基因靶点1490个,核心组方治疗疾病的核心靶点76个,涉及237条GO富集功能和96条KEGG通路。发现中医治疗糖尿病认知功能障碍以活血化瘀、化痰开窍、滋益固肾为原则,其核心药物治疗糖尿病认知功能障碍的作用机制可能与胰岛素抵抗、细胞凋亡、炎症反应、内质网应激等密切相关。 展开更多

关键词 糖尿病认知功能障碍 中医药 数据挖掘 网络药理学 用药规律

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α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体在糖尿病认知性障碍中的研究现状

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作者 李明超 叶云 +2 位作者 刘远 张祚 周吉银 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第17期1956-1959,共4页

氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体作为重要的离子型谷氨酸受体亚型,广泛分布于中枢神经系统。本文概述了糖尿病认知功能障碍发病机制与AMPA受体不同亚基的关系,将有助于探索糖尿病认知功能障碍潜在治疗靶点,有利于新药的研发。

关键词 糖尿病认知功能障碍 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体 亚基

原文传递

基于“微生物-肠-脑轴”探讨糖尿病认知功能障碍

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作者 谢金洙 《河南中医》 2022年第9期1452-1458,共7页

在中枢神经系统中,5-羟色胺影响大脑微环境,短链脂肪酸调节大脑的行为和认知功能。饮食习惯的改变和昼夜节律的紊乱,可能会导致肠道微生物群失衡,继而发生神经系统疾病。微生物群的代谢物可以通过各种机制改变糖尿病认知功能障碍的Aβ稳... 在中枢神经系统中,5-羟色胺影响大脑微环境,短链脂肪酸调节大脑的行为和认知功能。饮食习惯的改变和昼夜节律的紊乱,可能会导致肠道微生物群失衡,继而发生神经系统疾病。微生物群的代谢物可以通过各种机制改变糖尿病认知功能障碍的Aβ稳态,微生物群失调会增加血脑屏障通透性,而血脑屏障损伤是糖尿病认知功能障碍发病的关键因素。胰岛素抵抗可能影响参与胰岛素信号传导的不同蛋白质以及其他物质。总之,肠道微生物失调产生短链脂肪酸,脂多糖使机体发生胰岛素抵抗,从而导致糖尿病认知功能障碍发生。粪便微生物群移植、饮食和益生菌治疗被认为有效,但肠道微生物代谢物如何通过肠屏障和血脑屏障进入大脑发挥其调节大脑稳态的分子机制尚不明确,肠道微生物代谢物影响血液中哪些炎症因子的高表达从而促发全身炎症反应仍不清楚,并且治疗糖尿病认知障碍的药物疗效并不显著,异常的微生物群可能是糖尿病认知障碍潜在发病机制。 展开更多

关键词 糖尿病认知障碍 微生物群-肠-脑轴 肠道微生物群

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