慢性阻塞性肺疾病气道重塑机制及其研究进展 被引量：38

1

作者 庞才双 曾妮 +1 位作者 申永春 文富强 《西部医学》 2017年第1期135-140,共6页

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球性的健康问题,以不完全可逆且进行性加重的气流受限为特征。气流受限与结构上病变分不开,气道重塑是气道壁及肺实质的慢性炎症和结构破坏。支气管壁中成分的变化,... 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球性的健康问题,以不完全可逆且进行性加重的气流受限为特征。气流受限与结构上病变分不开,气道重塑是气道壁及肺实质的慢性炎症和结构破坏。支气管壁中成分的变化,引起气道腔变狭窄扭曲,肺气肿形成,导致的结果则是气流阻力增加、进行性加重的小气道气流受限,慢性的气流阻塞。本文就COPD气道重塑机制和研究现状进行综述。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 气道重塑 综述

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国内支气管哮喘气道重塑动物模型的研究进展 被引量：15

2

作者 钱振福 崔芳囡 《医学综述》 2009年第1期14-18,共5页

气道重塑是支气管哮喘的病理特征之一，成功复制支气管哮喘的动物模型是研究支气管哮喘反复难愈的关键。大鼠、小鼠、豚鼠是国内试验中最常选用的实验动物。本文筛选了发表于国内杂志上25篇可信度较高的关于支气管哮喘气道重塑模型建立... 气道重塑是支气管哮喘的病理特征之一，成功复制支气管哮喘的动物模型是研究支气管哮喘反复难愈的关键。大鼠、小鼠、豚鼠是国内试验中最常选用的实验动物。本文筛选了发表于国内杂志上25篇可信度较高的关于支气管哮喘气道重塑模型建立的实验研究，对其进行分析评价，总结出国内复制支气管哮喘气道重塑动物模型的特点，为研究人员对实验方法的选择提供一定的借鉴。 展开更多

关键词 支气管哮喘 气道重塑 动物模型

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ORMDL3和MMP-9在慢性支气管哮喘气道重塑中的作用机制及布地奈德的干预作用 被引量：12

3

作者 于嘉琛 于菲 孙妍 《中国儿童保健杂志》 CAS 2017年第2期139-142,150,共5页

目的研究布地奈德(BUD)对慢性哮喘小鼠支气管上皮细胞的血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,及其对气道重塑的干预作用。方法应用BALB/C小鼠随机分为对照组、哮喘组、BUD组,用OVA(卵清蛋白)和氢氧化铝建... 目的研究布地奈德(BUD)对慢性哮喘小鼠支气管上皮细胞的血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3),基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,及其对气道重塑的干预作用。方法应用BALB/C小鼠随机分为对照组、哮喘组、BUD组,用OVA(卵清蛋白)和氢氧化铝建立哮喘小鼠模型,为进一步了解布地奈德对气道重塑的干预机制,第21天BUD组小鼠在OVA激发前30min吸入布地奈德。12周后,用苏木精-伊红染色(HE staining)分析气道壁厚度改变,Masson染色观察气道胶原沉积,通过免疫组织化学染色法(immunohistochemistry staining),蛋白质印迹法(western blot),实时荧光定量PCR(real-time PCR)测定小鼠支气管上皮细胞ORMDL3,MMP-9的表达含量。结果 12周后,哮喘组和BUD组的气道壁厚度增加,胶原蛋白沉积,ORMDL3,MMP-9表达明显高于对照组,BUD组气道病理改变程度和ORMDL3,MMP-9的升高幅度均不及哮喘组。经相关性分析可发现,MMP-9表达增加与ORMDL3基因的表达上调具有相关性,并且二者的表达增高与气道壁厚度有明显相关性。结论布地奈德可能通过下调ORMDL3,MMP-9基因的表达,抑制慢性哮喘气道重塑进程。 展开更多

关键词 布地奈德 血清类黏蛋白1样蛋白3 基质金属蛋白酶-9 气道重塑 慢性哮喘

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中药抗支气管哮喘气道重塑实验研究进展 被引量：9

4

作者 段旭东 杨牧祥 +1 位作者 于文涛 王晓红 《医学综述》 2007年第16期1265-1267,共3页

气道重塑被认为是支气管哮喘干预治疗的新靶点,中药抗气道重塑具有多途径、多靶点、多环节的作用特点,应用前景良好,近年来对其作用机制的实验研究报道渐多,本文对这方面的报道进行综述。

关键词 中药 支气管哮喘 气道重塑 实验研究 进展

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基质金属蛋白酶-9与慢性阻塞性肺疾病的研究 被引量：8

5

作者 陈远骥 王伯章 《医学综述》 2006年第11期648-651,共4页

慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制尚未完全清楚,呼吸道细胞外基质(ECM)重塑,是COPD不可逆性气流受限的重要病理基础。基质金属蛋白酶(MMPs)可降解肺泡壁ECM和基底膜几乎所有的蛋白成分,参与呼吸道重建。本文就MMP-9的来源、基因定位、结... 慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制尚未完全清楚,呼吸道细胞外基质(ECM)重塑,是COPD不可逆性气流受限的重要病理基础。基质金属蛋白酶(MMPs)可降解肺泡壁ECM和基底膜几乎所有的蛋白成分,参与呼吸道重建。本文就MMP-9的来源、基因定位、结构功能、调节机制,近年来临床研究、动物模型研究、基因多态性方面研究的发现简要综述,探讨MMP-9在COPD发病机制中的作用。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 基质金属蛋白酶-9 基因多态性 呼吸道重建

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孟鲁司特对幼年哮喘大鼠气道重塑的影响 被引量：10

6

作者 魏兵 尚云晓 +3 位作者 李淼 张晗 张克 马明 《儿科药学杂志》 CAS 2012年第3期5-7,共3页

目的:探讨孟鲁司特对幼年哮喘大鼠气道重塑的影响。方法:幼年SD大鼠随机分为模型组、对照组、孟鲁司特组,每组8只。应用卵蛋白致敏、激发8周建立哮喘气道重塑模型,孟鲁司特组每次激发前2 h给予孟鲁司特15 mg/kg灌胃,采用HE染色和计算机... 目的:探讨孟鲁司特对幼年哮喘大鼠气道重塑的影响。方法:幼年SD大鼠随机分为模型组、对照组、孟鲁司特组,每组8只。应用卵蛋白致敏、激发8周建立哮喘气道重塑模型,孟鲁司特组每次激发前2 h给予孟鲁司特15 mg/kg灌胃,采用HE染色和计算机图像分析系统测定各组大鼠支气管壁及平滑肌面积,应用样本碱水解法测定羟脯氨酸含量。结果:(1)模型组Wat/Pbm及Wam/Pbm分别为(72.53±5.71)μm和(24.57±2.51)μm,孟鲁司特组Wat/Pbm及Wam/Pbm分别为(63.17±4.99)μm和(16.31±2.14)μm,与模型组比较明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05);(2)模型组羟脯氨酸含量为(1 224.51±99.64)μg/g肺组织湿重,高于对照组含量(786.51±78.95)μg/g肺组织湿重,差异有统计学意义(P<0.01);(3)孟鲁司特组羟脯氨酸含量为(1 064.90±86.76)μg/g肺组织湿重,较模型组含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:孟鲁司特能显著抑制气道壁平滑肌的增厚、胶原沉积。 展开更多

关键词 哮喘 气道重塑 幼年 大鼠 孟鲁司特

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咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及MMP-9、TIMP-1的影响 被引量：9

7

作者 段旭东 杨牧祥 +2 位作者 于文涛 徐华洲 王晓红 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第15期1450-1452,共3页

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高、低剂量组(27和13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁胶囊对照组(0.41g/k... 目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高、低剂量组(27和13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁胶囊对照组(0.41g/kg体重),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4w后处死大鼠,取肺组织HE染色,彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度,采用ELISA双抗体夹心法测定肺组织MMP-9、TIMP-1含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织MMP-9、TIMP-1含量及二者比值明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度(P<0.01),降低肺组织MMP-9、TIMP-1含量以及二者比值(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组(P<0.05或P<0.01)。结论咳喘宁可通过降低肺组织MMP-9和TIMP-1含量,调节二者比值,抑制支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。 展开更多

关键词 咳喘宁 支气管哮喘 气道重塑 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制剂-1

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益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响 被引量：8

8

作者 张燕萍 张元元 +2 位作者 苗青 王书臣 谭素贞 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期114-116,共3页

目的初步探讨益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常组,造模组,激素组和中药高、中、低剂量组各10只。按文献方法制成支气管哮喘模型。用放免法测定血清IL-2、IL-4浓度,免疫组... 目的初步探讨益肾平喘活血合剂对哮喘气道重塑大鼠血清及气道上皮炎性因子的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常组,造模组,激素组和中药高、中、低剂量组各10只。按文献方法制成支气管哮喘模型。用放免法测定血清IL-2、IL-4浓度,免疫组化法测定大鼠气道TGF-β,苦味酸天狼星红染色,观察气道胶原分布和变化。结果①与正常组比较,中药3个组血清IL-2水平下降,IL-4水平升高均轻于造模组和激素组,与造模组比较有显著差异(P<0.01),与激素组比较无显著差异(P>0.05);中药组组间比较,高、中剂量组优于低剂量组(P<0.05)。②TGF-β免疫组化造模组阳性反应最强,呈深棕色,激素组,中药3个组阳性反应稍弱,呈棕黄色至浅黄色,正常组呈淡浅黄色。③苦味酸天狼星红染色,偏振光显微镜观察,造模组支气管粘膜及上皮下Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维明显增多;激素组较造模组减少,中药低剂量组改变与激素组类似,中药中、高剂量组胶原纤维沉积少于激素组;正常组可见少量胶原纤维分布。结论益肾平喘活血合剂治疗哮喘慢性持续期的作用途径,可能有一部分是通过调节IL-2、IL-4、TGF-β水平,减少气道壁胶原等来延缓支气管哮喘气道重塑的形成。 展开更多

关键词 支气管哮喘 气道重塑 炎性因子

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氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1含量的影响 被引量：7

9

作者 段旭东 赵辉 +2 位作者 于文涛 王晓媛 张雅兰 《河北医药》 CAS 2009年第9期1027-1028,共2页

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型... 目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始(造模第3周)分别给予氨茶碱、0.9%氯化钠溶液灌胃给药,1次/d,用药4周处死大鼠,取肺组织HE染色,用彩色图像分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,用ELISA双抗体夹心法测定肺组织MMP-9和TIMP-1含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织MMP-9和TIMP-1含量及MMP-9/TsMP-1比值增加明显(P<0.01)。治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织MMP-9和TIMP-1含量及两者比值显著降低(P<0.05)。结论氨茶碱可通过降低肺组织MMP-9和TIMP-1含量、调节两者比值,以抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,减缓支气管哮喘大鼠气道重塑。 展开更多

关键词 氨茶碱 支气管哮喘 气道重塑 基质金属蛋白酶-9基质 基质金属蛋白酶抑制物-1

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N-乙酰半胱氨酸对COPD患者气道上皮细胞TGF-β_1表达的影响 被引量：7

10

作者 廖新标 《长江大学学报（自科版）（下旬）》 CAS 2007年第3期229-232,共4页

目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及对气道重塑的改善,探讨NAC治疗COPD的临床疗效和作用机制。方法:COPD患者60例随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后临床症状、第... 目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响及对气道重塑的改善,探讨NAC治疗COPD的临床疗效和作用机制。方法:COPD患者60例随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后临床症状、第1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值的百分比和血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及气道上皮细胞TGF-β1表达的变化情况,并与20名健康成年人作比较。结果:与对照组比较,治疗组肺功能指标和血MDA、SOD活性明显改善,TGF-β1的表达减少。结论:NAC可通过减少COPD患者TGF-β1的表达而改善气道重塑,改善肺功能。 展开更多

关键词 N-乙酰半胱氧酸 转化生长因子Β1 肺功能 气道重塑

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咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织Ⅲ型胶原含量的影响 被引量：7

11

作者 杨牧祥 于文涛 +3 位作者 徐华洲 段旭东 王晓红 王香婷 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2008年第2期89-91,共3页

目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺组织Ⅲ型胶原含量的影响。方法40只SD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、咳喘宁高剂量组(含生药量2.70 kg/L)、咳喘宁低剂量组(含生药量1.35kg/L)、桂龙咳喘宁组(含生药量0.04 kg/L),每组... 目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠气道形态学和肺组织Ⅲ型胶原含量的影响。方法40只SD大鼠被随机分为正常对照组、模型组、咳喘宁高剂量组(含生药量2.70 kg/L)、咳喘宁低剂量组(含生药量1.35kg/L)、桂龙咳喘宁组(含生药量0.04 kg/L),每组8只。以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(制模第3周)至处死前每日灌胃给药,4周后处死大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色,彩色图像分析仪测量支气管管壁厚度、平滑肌厚度,采用放射免疫法检测肺组织Ⅲ型胶原含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、肺组织Ⅲ型胶原含量明显增加(P均<0.01);与模型组比较,各治疗组支气管管壁和平滑肌厚度及肺组织Ⅲ型胶原含量均显著降低(P均<0.01),且咳喘宁高、低剂量组效果明显优于桂龙咳喘宁组(P<0.05或P<0.01)。结论咳喘宁可通过降低肺组织Ⅲ型胶原含量,减轻支气管哮喘大鼠气道壁增厚和平滑肌增生肥大,从而抑制支气管哮喘的气道重塑。 展开更多

关键词 咳喘宁 支气管哮喘 气道重塑 Ⅲ型胶原

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Periostin在支气管哮喘气道重塑的作用 被引量：6

12

作者 段圆方 杜春华 《国际呼吸杂志》 2015年第7期528-531,共4页

骨膜蛋白（Periostin）是一种由结缔组织细胞分泌的细胞外基质蛋白,存在于人类多种正常组织中.Periostin能够参与胶原形成、组织纤维化、上皮间充质转换、恶性肿瘤发展以及多种损伤修复机制.最新研究表明,在哮喘气道重塑的病理过程中,pe... 骨膜蛋白（Periostin）是一种由结缔组织细胞分泌的细胞外基质蛋白,存在于人类多种正常组织中.Periostin能够参与胶原形成、组织纤维化、上皮间充质转换、恶性肿瘤发展以及多种损伤修复机制.最新研究表明,在哮喘气道重塑的病理过程中,periostin作为IL-4及IL-13的下游信号通过自分泌或旁分泌的方式与其他细胞外基质蛋白相互作用参与上皮下纤维化.研究periostin在哮喘气道重塑中可能扮演的角色及其发挥作用的机制,可能对哮喘的防治提供新的思路. 展开更多

关键词 PERIOSTIN 哮喘 气道重塑 上皮下纤维化

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氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠支气管肺组织内皮素-1和一氧化氮含量的影响 被引量：6

13

作者 段旭东 赵辉 +3 位作者 王晓红 高璇 王晓媛 张雅兰 《河北医药》 CAS 2010年第20期2791-2793,共3页

目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学及肺组织中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、Ⅲ型胶原含量的影响。方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治... 目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学及肺组织中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、Ⅲ型胶原含量的影响。方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始(造模第15天)分别给予氨茶碱35mg·kg-1·次-1·d-1、0.9%氯化钠溶液2ml·次-1·d-1灌胃给药,用药4周后处死大鼠,取肺组织HE染色,病理图象分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用放射免疫法测定肺组织ET-1、Ⅲ型胶原含量,采用硝酸还原酶法测定肺组织NO含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积明显增加(P<0.01),肺组织中ET-1、NO、Ⅲ型胶原含量均明显增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积较模型组显著降低(P<0.01),肺组织中ET-1、NO、Ⅲ型胶原含量均显著降低(P<0.05或<0.01)结论氨茶碱可通过降低肺组织中ET-1、NO、Ⅲ型胶原含量,抑制哮喘大鼠气道壁、平滑肌增厚,从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。 展开更多

关键词 氨茶碱 支气管哮喘 气道重塑 TGF-β1 VEGF Ⅲ型胶原

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流感嗜血杆菌下气道定植对哮喘小鼠肺组织TH17细胞表达及气道重塑的影响 被引量：5

14

作者 徐欣欣 董杨阳 +3 位作者 杨玲 周妍 田烨 宋珍 《医学研究杂志》 2016年第10期24-30,47,共8页

目的检测下呼吸道流感嗜血杆菌定植对哮喘小鼠TH17细胞的表达、气道炎症及对气道重塑的影响。方法用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发制备慢性哮喘小鼠模型,同时制作流感嗜血杆菌琼脂糖菌珠,在气道注菌之后的第1、7、21天处理小鼠,观... 目的检测下呼吸道流感嗜血杆菌定植对哮喘小鼠TH17细胞的表达、气道炎症及对气道重塑的影响。方法用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发制备慢性哮喘小鼠模型,同时制作流感嗜血杆菌琼脂糖菌珠,在气道注菌之后的第1、7、21天处理小鼠,观察肺组织病理变化,流式细胞仪检测肺组织T H17细胞表达、测定CD4^+T细胞TLR4的表达,并进行气道细菌培养和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)细胞计数。结果与正常组和哮喘非注菌组相比,哮喘注菌组有明显的哮喘症状和感染症状;病理学结果显示哮喘组气道黏膜水肿,管壁增厚,大量的炎性细胞浸润,注菌后炎症加重。哮喘小鼠气道注菌之后,随着时间的延长,气管壁厚度(WAt/Pbm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm)均显著高于哮喘非注菌组。细菌学培养结果显示正常组第1、7天气管流感嗜血杆菌培养阳性,第21天阴性;哮喘组注菌后1、7、21天气管流感嗜血杆菌检测均阳性。流式细胞仪检测小鼠肺组织TLR4和TH17在CD4^+T细胞的表达,哮喘组的TLR4和TH17表达均显著高于正常组,注菌之后二者表达显著增加,观察指标在哮喘注菌组变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。BALF细胞计数结果显示,哮喘组.BALF中细胞数明显高于正常组,注菌后细胞数进一步增多。相关性分析发现,哮喘组小鼠肺组织中CD4^+T细胞TLR4的表达与BALF细胞总数呈正相关(r=0.746,P<0.05),TH17表达与CD4^+T细胞TLR4的表达、气道WAt/Pbm、WAm/Pbm和BALF细胞总数呈正相关(分别r=0.612、0.611、0.537、0.752,P<0.05)。结论流感嗜血杆菌下呼吸道定植可以通过激活TLR4,增加哮喘小鼠肺组织TH17细胞表达,加重哮喘气道炎症和气道重塑,可能是难治性哮喘预后的重要机制之一。 展开更多

关键词 流感嗜血杆菌 哮喘 TLR4 TH17 气道重塑

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UPPP术后短期上气道重塑现象的初步探讨 被引量：3

15

作者 姚侃 王猛 +4 位作者 于雯雯 胥雷 魏思龙 孙红霞 卢晓峰 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2017年第1期63-68,共6页

目的 :评估腭垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)术前、术后第3天及1、2、3、6个月时上气道及舌骨位置的变化速率,验证UPPP术后短期上气道重塑的现象。方法:选择2013年11月—2014年9月期间于上海交通大学医学院附属第九人民... 目的 :评估腭垂腭咽成形术(uvulopalatopharyngoplasty,UPPP)术前、术后第3天及1、2、3、6个月时上气道及舌骨位置的变化速率,验证UPPP术后短期上气道重塑的现象。方法:选择2013年11月—2014年9月期间于上海交通大学医学院附属第九人民医院就诊并接受UPPP术的21例成年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者(平均年龄36.58±3.47岁),术前、术后第3天及1、2、3、6个月时拍摄头颅定位侧位片及"i"音位片。通过AUTOCAD2015测量,得到各时间点的上气道不同区域(鼻咽、腭咽、舌咽及喉咽气道)前后径及舌骨位置参数(垂直向与水平向),利用SAS 8.02软件包比较各参数之间的差异,分析评估UPPP术后短期上气道的重塑现象。结果:UPPP术的创伤主要影响腭咽及舌咽气道,腭咽及舌咽参数缩小(P<0.05),同时UPPP可导致舌骨位置向后下移位(P<0.05)。UPPP术后上气道及舌骨位置参数持续改变,鼻咽气道在术后1~6个月无显著变化(P>0.05),腭咽气道前后径在术后持续增加(P<0.05),舌咽气道前后径在术后1月显著增加(P<0.05)。喉咽气道前后径在术后2~6个月逐步减小(P<0.05),舌骨位置总体向后下下降(P<0.05),但在术后1个月内舌骨位置处于上升状态(P<0.05)。结论:UPPP术后6个月内上气道存在重塑现象。 展开更多

关键词 睡眠呼吸障碍 腭垂腭咽成形术 气道重塑

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白细胞介素17及其对哮喘的影响研究进展 被引量：3

16

作者 黄冬梅 肖红 谭建新 《医学综述》 2012年第12期1835-1837,共3页

白细胞介素17(IL-17)是一种由多种细胞分泌的前炎性细胞因子,具有强大的募集中性粒细胞,诱导多种趋势因子、免疫炎性因子及金属蛋白酶释放和增强自身抗体表达等促进炎症作用。研究显示IL-17在哮喘的慢性炎症与呼吸道重构中均有着重要的... 白细胞介素17(IL-17)是一种由多种细胞分泌的前炎性细胞因子,具有强大的募集中性粒细胞,诱导多种趋势因子、免疫炎性因子及金属蛋白酶释放和增强自身抗体表达等促进炎症作用。研究显示IL-17在哮喘的慢性炎症与呼吸道重构中均有着重要的作用,因此提出可能实现IL-17基因的靶向治疗,为哮喘防治提供一个新的研究方向。 展开更多

关键词 白细胞介素17 细胞因子 哮喘 呼吸道重构 靶向治疗

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α肌动蛋白基因转录激活因子HMGB34367的克隆和调控功能研究 被引量：2

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作者 蔡琳 吴壮 徐军 《医学研究生学报》 CAS 2008年第6期572-576,I0002,共6页

目的:探讨从博来霉素致肺纤维化小鼠肺组织中筛选出的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)亚家族成员HMGB34367,作为转录因子对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达的影响。方法:①克隆与构建HMGB34367真核表达载体及α-SMA启动子红色荧光报告质粒... 目的:探讨从博来霉素致肺纤维化小鼠肺组织中筛选出的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)亚家族成员HMGB34367,作为转录因子对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)基因表达的影响。方法:①克隆与构建HMGB34367真核表达载体及α-SMA启动子红色荧光报告质粒。②构建质粒共转染气道上皮细胞系16HBE,荧光显微镜观察重组转化生长因子-β1(rhTGF-β1)刺激下红色荧光的表达。③电泳迁移率(EMSA)及超迁移实验分析HMGB34367和α-SMA启动子CArGB基序的特异性结合活性。④RT-PCR检测细胞转染HMGB34367真核表达载体HMGB34367-pcDNA3.0对内源性α-SMA基因表达的影响。结果:细胞过表达HMGB34367能活化α-SMA启动子,转染HMGB34367-pcDNA3.0质粒的16HBE细胞核蛋白,显著增强了与α-SMA启动子CArGB序列特异结合,过表达HMGB34367诱导了α-SMA基因表达。结论:HMGB34367基因编码蛋白能作为转录因子特异性地诱导α-SMA启动子的转录激活,上调αS-MA基因表达。提示致纤维化环境因子通过诱导HMGB34367表达使αS-MA基因转录激活,可能在气道重塑和肺纤维化的病理过程中发挥重要作用。 展开更多

关键词 高迁移率族蛋白B1 Α-平滑肌肌动蛋白 气道重塑 纤维化

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信号转导和转录激活因子家族与哮喘 被引量：2

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作者 刘艳明 农光民 《医学综述》 2010年第21期3201-3205,共5页

酪氨酸激酶-信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号转导途径是细胞因子信号由胞膜向胞核内传递的主要途径。信号转导和转录激活因子(STAT)是一组转录因子家族,是整个JAK-STAT信号通路的核心分子,在调节炎性反应、细胞的增殖分化方面起... 酪氨酸激酶-信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)信号转导途径是细胞因子信号由胞膜向胞核内传递的主要途径。信号转导和转录激活因子(STAT)是一组转录因子家族,是整个JAK-STAT信号通路的核心分子,在调节炎性反应、细胞的增殖分化方面起重要的作用。STAT的表达或功能异常与哮喘等变态反应性疾病关系密切,针对STAT通路的干预治疗可能成为哮喘等变态反应性疾病潜在的治疗方向。现就STAT的结构和功能以及在哮喘发病机制中作用研究进展进行综述。 展开更多

关键词 信号转导和转录激活因子 支气管哮喘 呼吸道炎症 呼吸道重塑

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支气管哮喘患者气道中白介素17表达与气道重塑关系的研究 被引量：2

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作者 乜庆荣 安晓洁 +1 位作者 刘新民 张万义 《中华哮喘杂志（电子版）》 CAS 2010年第3期129-132,共4页

目的初步探讨白介素17(interleukin-17,IL-17)在支气管哮喘(简称哮喘)患者气道重塑中的作用。方法选择40例2007年9月至2008年9月在北京市房山区良乡医院呼吸科门诊行气管镜检查的非急性发作期哮喘患者。按肺功能测定结果分为两组。采用... 目的初步探讨白介素17(interleukin-17,IL-17)在支气管哮喘(简称哮喘)患者气道重塑中的作用。方法选择40例2007年9月至2008年9月在北京市房山区良乡医院呼吸科门诊行气管镜检查的非急性发作期哮喘患者。按肺功能测定结果分为两组。采用免疫细胞化学方法分别检测其支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞及气道上皮细胞的IL-17及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果实验组支气管肺泡灌洗液肺泡巨噬细胞及气道上皮细胞中IL-17表达[(0.3614±0.1896),(0.3062±0.0136)],较对照组[(0.2061±0.0198),(0.1957±0.0311)]明显升高,P值均<0.01,差异均有统计学意义。TGF-β1表达[(0.2801±0.0176),(0.2743±0.0039)],较对照组[(0.2065±0.0057),(0.1931±0.0153)]明显升高,P值均<0.01,差异均有统计学意义。结论 IL-17可能在哮喘气道重塑的发生发展中发挥作用。 展开更多

关键词 白介素17 转化生长因子Β1 支气管哮喘 气道重塑

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咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子含量的影响 被引量：1

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作者 杨牧祥 于文涛 +2 位作者 徐华洲 段旭东 杨洁文 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第9期1858-1860,共3页

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只。... 目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用酶联免疫法检测肺组织VEGF含量,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织VEGF含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数和肺组织VEGF含量(P<0.01),咳喘宁高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05或者P<0.01)。结论:咳喘宁通过降低肺组织VEGF含量,抑制气道重塑。 展开更多

关键词 咳喘宁 支气管哮喘 血管内皮生长因子 气道重塑

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