目的:探讨缬沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用及氧化应激影响。方法:以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗12周后,采用ELISA法检测血清中8脱氧鸟酐(8-OHd G)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,PCR测定心肌NADPH氧化酶亚型NOX2m RN...目的:探讨缬沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用及氧化应激影响。方法:以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗12周后,采用ELISA法检测血清中8脱氧鸟酐(8-OHd G)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,PCR测定心肌NADPH氧化酶亚型NOX2m RNA、p47phox m RNA表达,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:糖尿病大鼠经缬沙坦干预治疗后,8-OHd G含量,NOX2和p47phox m RNA表达均显著降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.01),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05)。结论:高血糖导致糖尿病大鼠氧化应激增强和心肌细胞凋亡增加,缬沙坦可降低糖尿病大鼠氧化应激反应及减少心肌细胞凋亡,因而对心肌有一定的保护作用。展开更多
文摘目的:探讨缬沙坦对糖尿病大鼠心肌的保护作用及氧化应激影响。方法:以链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,缬沙坦干预治疗12周后,采用ELISA法检测血清中8脱氧鸟酐(8-OHd G)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,PCR测定心肌NADPH氧化酶亚型NOX2m RNA、p47phox m RNA表达,采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果:糖尿病大鼠经缬沙坦干预治疗后,8-OHd G含量,NOX2和p47phox m RNA表达均显著降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.01),心肌细胞凋亡指数显著降低(P<0.05)。结论:高血糖导致糖尿病大鼠氧化应激增强和心肌细胞凋亡增加,缬沙坦可降低糖尿病大鼠氧化应激反应及减少心肌细胞凋亡,因而对心肌有一定的保护作用。