摘要
铜是一种重要的微量元素,参与氧化还原反应、铁氧代谢、结缔组织和神经肽的合成以及细胞信号转导等生理过程[1]。心脏组织对铜的需求高于其他组织,铜离子稳态对于维持心肌收缩、激素合成、氧化应激保护等是必需的[2]。铜离子稳态的失衡,无论是缺乏还是过量,都会损害心脏功能。铜离子缺乏会引起心肌细胞退化、坏死、纤维化,以及毛细血管基底层的碎片化和肌原纤维的排列紊乱,增加肥厚型心肌病和心力衰竭的发病风险[3]。过量的铜离子会导致线粒体损伤、氧化应激、蛋白质功能障碍,激活一种特殊的细胞死亡途径,即铜死亡[4],增加心肌缺血再灌注损伤、心肌梗塞和心律失常发生的风险[5]。本文综述了心血管系统中铜稳态和铜死亡的分子调节机制,以及其在心肌缺血、动脉粥样硬化、心力衰竭和肥厚型心肌病中的作用,并讨论了针对铜稳态失衡和铜死亡的潜在治疗靶点和策略,为心血管疾病的防治提供新的视角。
作者
高志雄
王蓉
孙梦
孙伊
王婷婷
Gao Zhixiong;Wang Rong;Sun Meng;Sun Yi;Wang Tingting(Department of Anesthesiology,Union Hospital,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430022,China;Key Laboratory of Anesthesiology and Resuscitation(Huazhong University of Science and Technology),Ministry of Education,Wuhan 430022,China)
出处
《中华麻醉学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第4期502-508,共7页
Chinese Journal of Anesthesiology
基金
国家自然科学基金(81770824)。
