摘要
目的基于酪氨酸激酶(JAK2)信号通路探究散瘀止痛续骨方对肱骨骨折大鼠骨微结构保护机制。方法选取健康大鼠40只,平均分为正常组、模型组、散瘀止痛续骨方组、杜仲提取物组各10只。除正常组外,其余组别大鼠均建立肱骨骨折大鼠模型,对照组及模型组采用相同体积生理盐水1次/d灌胃,散瘀止痛续骨方组采用散瘀止痛续骨方制剂3 g/kg灌胃,杜仲提取物组采用生药5 g/kg进行灌胃,连续给药30 d后,通过骨微结构、苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠病理组织形态,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中骨形态发生蛋白(BMP)7、神经肽(NP)Y表达,Western印迹和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分别检测JAK2、信号转导和转录激活因子(STAT)3表达。结果与正常组比较,模型组血清中BMP7、NPY、骨小梁数量(Th.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、BV/TV、骨密度(BMD)、连接密度(Conn.D)表达明显降低,骨小梁分离度(Tb.Sp)表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),与模型组比较,散瘀止痛续骨方组BMP7、NPY、Th.N、Tb.Th、BV/TV、BMD、Conn.D表达明显升高,Tb.Sp表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),与散瘀止痛续骨方组比较,杜仲提取物组BMP7、NPY、Th.N、Tb.Th、BV/TV、BMD、Conn.D表达明显降低,Tb.Sp表达、JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。正常组肱骨骨结构基本正常,骨皮质未见变薄,骨髓腔大小正常,无受损状况产生,细胞间排列整齐且均匀分布,未见破骨细胞产生;模型组肱骨骨皮质变薄且细胞间、排列稀疏,骨髓腔扩大、断裂明显,骨髓脂肪组织增生明显,可见大量破骨细胞;散瘀止痛续骨方组骨结构趋于稳定,骨基质中少量骨细胞沉积,组织密度增大,组织细胞排列趋于有序,有新生组织生成;杜仲提取物组骨组织中仍有受损现象,伴随破骨细胞分布,骨髓脂肪组织间仍有破骨少量细胞。结论散瘀止痛续骨方可
出处
《中国老年学杂志》
北大核心
2024年第2期402-406,共5页
Chinese Journal of Gerontology
基金
河北省中医药管理局中医药类科研计划课题(2020539)。
